醫學專題-中性粒細胞形態異常剖析_第1頁
醫學專題-中性粒細胞形態異常剖析_第2頁
醫學專題-中性粒細胞形態異常剖析_第3頁
醫學專題-中性粒細胞形態異常剖析_第4頁
醫學專題-中性粒細胞形態異常剖析_第5頁
已閱讀5頁,還剩29頁未讀, 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

中性粒細胞形態(xíngtài)異常

葉松道第一頁,共三十四頁。血細胞分析儀應用廣泛,其快速、準確、結果(jiēguǒ)參數全面,其越來越得到檢驗工作者的認可。部分臨檢化驗室做常規檢查完全依賴于血細胞分析儀,而忽略了血細胞的人工分類,因而有不少白細胞形態異常的疾病被漏診。因此血細胞形態學的檢查應引起廣大檢驗工作者的重視。第二頁,共三十四頁。血涂片的細胞(xìbāo)形態學檢查

中性粒細胞形態(xíngtài)異常中性粒細胞的退行性變第三頁,共三十四頁。中性(zhōngxìng)粒細胞形態異常*中性粒細胞核形態的病理改變*中性粒細胞的顆粒(kēlì)異常第四頁,共三十四頁。中性粒細胞核形態的病理(bìnglǐ)改變核左移核右移核棘突(jítū)、鼓錘狀核Pelger-Huet核異常

中性粒細胞的核象標志著它的發育階段,能反映粒細胞新生(xīnshēng)及衰老的狀況,中性粒細胞核象變化可分為核左移和核右移兩種。第五頁,共三十四頁。核左移周圍血涂片中桿狀核粒細胞增多并可出項晚幼粒、中幼粒、早幼粒及原始粒細胞稱之為核左移。常見于各種病原體所致的感染、大手術、惡性腫瘤晚期(wǎnqī),特別是化膿性感染。如同時伴有白細胞總數增高,表示骨髓造血功能旺盛。核左移的程度與感染輕重及機體抗感染能力密切相關。白細胞總數及中性粒細胞百分率均增高,但無核“左”移或僅有(6%)核左移時,表示感染較輕,也表明病人抗感染力在增強。如兩者同時增多,桿狀核粒細胞>10%并伴有少數晚幼粒甚至中度核左移,表示感染嚴重;如桿狀核>25%并出現更幼稚的粒細胞(早幼粒、原粒)時,稱重度核左移。第六頁,共三十四頁。核左移第七頁,共三十四頁。中性分葉核粒細胞分葉過多(5葉者>3%)大部分為4-5葉或更多為核右移。此時(cǐshí)如伴有白細胞減少,為骨髓造血功能降低,或缺乏造血物質所致(如巨幼紅細胞貧血、惡性貧血等)核右移(yòuyí)第八頁,共三十四頁。核右移(yòuyí)第九頁,共三十四頁。第十頁,共三十四頁。核棘突(jítū)、鼓錘狀核

核棘突:中性粒細胞的核有各種形狀的芽狀突出稱核棘突。核棘突大量出現時有嚴重中毒或感染存在(如癌轉移、晚期結核、放射線損傷等)鼓錘狀核:中性核細胞核上出現一種(yīzhǒnɡ)細絲相連的卵圓形或圓形突出的染色質(直徑1.2-1.6μ),其數量與x染色體有關,多見于女性。第十一頁,共三十四頁。Pelger-Huet核異常(yìcháng)

Pelger-Huet核異常分為遺傳性和獲得性。主要形態學特點是:成熟的中性粒細胞大部的核不分葉或僅分兩葉(似花生、眼鏡、啞鈴(yǎlíng)等形態),核染質較粗糙,濃染。此種細胞功能正常臨床上無異常表現。

第十二頁,共三十四頁。Pelger-Huet核異常(yìcháng)第十三頁,共三十四頁。中性粒細胞的顆粒(kēlì)異常

中毒(zhòngdú)顆粒Chediak-Higashi綜合癥Alder-Reilly粒細胞顆粒異常May-Hegglin粒細胞顆粒異常遺傳性中性粒細胞核分葉過多第十四頁,共三十四頁。中毒(zhòngdú)顆粒

中毒顆粒(顆粒左移)指在成熟中性粒細胞的顆粒變得粗大深染。正常時顆粒大小不一,有圓形,卵圓形和桿狀等,顆粒直徑0.1-0.5μ,大部分是中性S粒,小部分是嗜堿性A顆粒。A顆粒含酸性磷酸酶,過氧化酶和溶菌酶等,是一種初級溶酶體,它相當于嗜天青顆粒,正常時<10%。S顆粒較小,呈卵圓形、桿狀、啞鈴狀,含堿性磷酸酶,占大多數,相當于嗜中性顆粒。(見圖)S顆粒減少時稱顆粒左移,也稱中毒顆粒。主要見于:嚴重(yánzhòng)傳染?。ㄐ杉t熱、肺炎)、各種化膿性感染、敗血癥、惡性腫瘤、中毒、大面積燒傷等病理情況下。第十五頁,共三十四頁。中毒(zhòngdú)顆粒第十六頁,共三十四頁。Chediak-Higashi綜合癥Chediak-Higashi綜合癥中性粒細胞形態學改變:中性分葉核粒細胞漿內可見(kějiàn)較多粗大呈嗜酸染色的顆粒,有的可見(kějiàn)融合的巨大紅色顆粒。顆粒大小不一,多數顆粒大。(見圖)早幼粒以下粒細胞亦可見此種包涵體樣顆粒。淋巴細胞漿內多見胞漿內含1個顆粒(包涵體樣)者,亦可見含2-3個顆粒者。各期巨核細胞均可見此種顆粒。單核細胞及組織細胞漿內亦可見此種巨大顆粒。第十七頁,共三十四頁。Chediak-Higashi綜合癥第十八頁,共三十四頁。Chediak-Higashi綜合癥本病屬常染色體隱性遺傳性疾病,主要臨床表現皮膚色素缺乏,畏光,毛發呈灰白絨毛狀,患者(huànzhě)易感染,常有發熱,肝脾、淋巴結腫大,少數有貧血。發病機理可能是:細胞中顆粒的融合,使顆粒變大而數目減少;也可能有其它細胞器異常。電鏡觀察顯示及組織化學研究顯示,白細胞內大塊的異常顆粒主要是一種巨大的溶酶體,含有多種水解酶。這些顆粒主要結合在溶酶體膜上。有異常顆粒的吞噬細胞趨化性減低,殺菌功能缺陷。此病沒有好的治療方法,患者多死于感染。第十九頁,共三十四頁。Alder-Reilly粒細胞顆粒(kēlì)異常形態學特點:中性粒細胞漿內出現較大的深紫色顆粒(kēlì)。比一般嗜苯胺顆粒(kēlì)和嗜堿顆粒(kēlì)大的多。又稱Alder-Reilly小體(包涵體)。這種顆粒易與中毒顆粒相混淆(在淋巴細胞與單核細胞中也可見到這種包涵體)。(見圖)臨床特點:常伴發骨與軟骨異常的各型粘多糖沉積病,在外周血中,這種包涵體不一定經常找到,而在骨髓中經常出現。遺傳學:本病屬常染色體隱性遺傳,病因是由于某些酶缺乏,使粘多糖不能完全降解,形成此種顆粒(包涵體)。第二十頁,共三十四頁。Alder-Reilly粒細胞顆粒(kēlì)異常第二十一頁,共三十四頁。May-Hegglin粒細胞顆粒(kēlì)異常細胞形態學特點:粒細胞(包括中性、嗜酸、嗜堿),胞漿中見直徑2-5μm的嗜堿性與嗜派若寧的包涵體,也稱May-Hegglin小體,與感染時的Dohle小體相似,但較Dohle小體大,更圓,較孤立。而且具有這種包涵體的百分數也較高。(見圖)臨床表現:一般患者無癥狀。少數患者出現出血表現,除外周血粒細胞中見到May-Hegglin小體外,可伴有白細胞減少,不同(bùtónɡ)程度的血小板減少,以及見到畸形血小板。遺傳學:屬常染色體顯性遺傳(包涵體主要由RNA組成,來自粗面內質網)。

第二十二頁,共三十四頁。May-Hegglin粒細胞顆粒(kēlì)異常第二十三頁,共三十四頁。May-Hegglin粒細胞顆粒(kēlì)異常診斷:粒細胞胞漿中找到May-Hegglin包涵體。家庭成員有類似(lèisì)發現。注:May-Hegglin包涵體主要應與在感染及藥物反應中出現的Dohle小體進行鑒別(結合臨床病史)。治療:無癥狀不需治療。第二十四頁,共三十四頁。遺傳性中性(zhōngxìng)粒細胞核分葉過多

細胞形態學特點:雜合子患者:血中分5葉或5葉以上的粒細胞>10%

純合子患者:血中分5葉或5葉以上的粒細胞>14%骨髓檢查:查見早期粒細胞,核有切跡形成傾向。女性(nǚxìng)患者粒細胞核上的鼓錘狀核平均數超過正常。其意義與其它原因引起的核分葉過多(如葉酸、維生素B12缺乏)有所不同。遺傳學:屬常染色體顯性遺傳。第二十五頁,共三十四頁。中性(zhōngxìng)粒細胞的退行性變胞體腫脹(zhǒngzhàng)

核溶解空泡分葉過多粒細胞杜勒(Dohle)氏體裸核

第二十六頁,共三十四頁。胞體腫脹:

胞體腫脹,染色變淺。胞漿變得混濁模糊,顆粒色淺,分布散亂,有時甚至胞漿欲破,胞核也發生腫脹,核染質疏松著色變淡。此種細胞的出現多半是因細胞衰老所致。核溶解:

中性粒細胞的核發生腫脹,核染色質不清,著色變淺,有時僅可見(kějiàn)腫脹的影子。此類細胞多見于嚴重感染。

第二十七頁,共三十四頁??张荩褐行粤<毎陌麧{中出現數量不等的空泡。多見于嚴重感染的患者,亦稱:中毒性空泡(見圖)分葉過多粒細胞:

中性粒細胞的胞體大,核分葉可在5-10葉,有時可達12-15個。核葉之間有細絲相連,分葉的大小相差甚大,核染質致密(zhìmì)。分葉過多粒細胞的出現與細胞的成熟和輸出障礙有關,表示粒細胞過度成熟和退化。它可以出現在巨幼紅細胞貧血和惡性貧血的血涂片中,也可以見于嚴重感染的血涂片中。

(見圖)第二十八頁,共三十四頁。杜勒(Dohle)氏體:

中性粒細胞漿中因毒性變化而保留的嗜堿性區域。呈圓形、梨形或云霧狀的天藍或灰藍色,直徑1-2μ,是細胞發育失衡的表現。是疾病嚴重的標志(如肺炎、猩紅熱、敗血癥、妊娠中毒等),有時與中毒顆粒同時出現。(見圖)裸核:

細胞退化破壞多先從胞漿開始,漿先行破壞,以至于全消失,只剩下細胞核,成為裸核。是細胞衰老退化的標志。再進一步裸核的染色質疏松、腫脹,以至于部分破壞,稱退化細胞、涂抹細胞、藍細胞等。(急性(jíxìng)淋巴細胞白血病時涂抹細胞增多)。裸核在正常涂片中偶爾可看到。在細胞大量增生或破壞增多,如急性(jíxìng)白血病、敗血癥等一些急性(jíxìng)炎癥時。

第二十九頁,共三十四頁。空泡變性(biànxìng)第三十頁,共三十四頁。核分葉過多粒細胞第三十一頁,共三十四頁。杜勒小體(藍斑)第三十二頁,共三十四頁。--TheEnd--THANKYOU!第三十三頁,共三十四頁。內容(nèiróng)

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論