2023/2/151冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

coronaryatheroscleroticheartdisease

心內科2023/2/152

冠狀動脈2023/2/153內皮功能障礙動脈粥樣硬化病變進程泡沫細胞脂質條紋間質損害粥樣斑塊纖維化斑塊多重損傷/破裂平滑肌和膠原從第一個10年從第三個10年從第四個10年進展主要由于：脂質聚集血栓形成,血腫2023/2/154冠心病的發生2023/2/155概述基本概念：冠狀動脈粥樣硬化→斑塊形成→管腔阻塞,或（和）冠脈痙攣致心肌缺血缺氧或壞死，統稱為冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。多見于成年男性，女性絕經后發病多于男性已成為威脅人類生命健康的大敵歐美發病率最高，中國發病率逐年上升2023/2/1562023/2/157猝死名人2023/2/158分型1979年WHO分型：一、無癥狀型冠心病

無癥狀，有心肌缺血客觀證據二、心絞痛三、心肌梗死四、缺血性心肌病五、猝死2023/2/159

急性冠脈綜合征（ACS）不穩定型心絞痛（UA）非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高心肌梗死（STEMI）2023/2/1510慢性冠脈病穩定型心絞痛冠脈正常的心絞痛（X綜合征）無癥狀性心肌缺血缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）2023/2/1511心絞痛

anginapectoris

一.穩定型心絞痛

二.不穩定型心絞痛2023/2/1512一、穩定型心絞痛外膜纖維帽(平滑肌細胞和基質)脂質核內皮細胞內膜平滑肌細胞

(修復型)中層平滑肌細胞(可伸縮型)2023/2/1513特點在冠脈狹窄基礎上，心肌負荷增加引起心肌急劇的、暫時的缺血、缺氧的臨床綜合征。胸骨后或心前區壓榨樣疼痛可放射至左肩和左上肢持續數分鐘多在勞累后發作休息或藥物可緩解2023/2/1514發病機制心肌供血與需血發生矛盾心肌耗氧指標：HR×SBP心肌細胞攝取血氧含量的65%～75%冠脈循環有很大的儲備力，劇烈活動冠脈血流量可增至休息時的6～7倍冠脈狹窄時擴張受限，血流減少，休息可無癥狀。但當勞累、激動時，心肌張力↑，收縮力↑，BP↑，HR↑，導致心肌耗氧↑，心肌血液供求發生矛盾，心肌缺血缺氧，引起心絞痛2023/2/1515發病機制代謝產物→心臟自主神經→1～5胸交感神經節和相應的脊髓段→大腦→痛覺→相同脊神經分布區→胸骨后及兩臂的內側與小指。2023/2/1516病理病生冠脈狹窄程度＞70%～75%才有癥狀2023/2/1517病理病生心絞痛發作前

BP↑，HR↑，PCWP↑心絞痛發作時

LV收縮力↓，收縮速度↓，LV收縮壓↓，心排血量↓，局部室壁運動障礙2023/2/1518臨床表現癥狀

部位：胸骨中上段或心前區，手掌范圍大小

放射部位：左肩、背部、左臂內側達無名指小指、上腹部、頸部、咽部、下頜部等

性質：壓榨感、窒息樣、燒灼感、緊縮感

誘因：勞累、激動、飽餐、冷空氣、飲酒、吸煙

持續時間：3～5分鐘，范圍1～15分鐘

緩解因素：休息、硝酸甘油體征

HR↑、BP↑、出汗、S4、心尖區SM2023/2/1519實驗室和其他檢查X線

多正常ECG

靜息ECG：50%正常；缺血

發作ECG：缺血，ST段壓低≥0.1mV，T波倒置。

運動負荷試驗：ST段水平或下斜型壓低≥0.1mv持續2分鐘為陽性其他有心房調搏、潘生丁試驗、多巴酚丁胺試驗

動態ECG2023/2/1520心肌缺血2023/2/1521實驗室和其他檢查放射核素檢查

心肌灌注缺損室壁運動障礙冠狀動脈造影

為診斷的“金標準”管腔直徑減少＞50%有臨床意義減少70%～75%以上意義更大心臟超聲缺血區室壁運動異常血管內超聲

2023/2/1522診斷與鑒別診斷心絞痛分型

1勞累性心絞痛1）穩定型心絞痛：3個月內發作性質不變2）初發型心絞痛：＜1個月3）惡化型心絞痛：原為穩定型，3月內惡化2自發性心絞痛1）臥位型心絞痛：休息或睡眠時發作2）變異型心絞痛：發作時ST段↑3）急性冠脈功能不全：發作時間長＞30min4）梗死后心絞痛：AMI后1月內發生心絞痛2023/2/1523診斷與鑒別診斷心絞痛分型3混合性心絞痛

不穩定型心絞痛是指除穩定型心絞痛以外的其他類型的心絞痛心絞痛分級

Ⅰ級：一般體力活動不受限Ⅱ級：一般體力活動受限Ⅲ級：一般體力活動明顯受限（1層樓）Ⅳ級：活動、靜息時均可發生

2023/2/1524診斷與鑒別診斷心絞痛的鑒別診斷1心臟神經癥2AMI3其他疾病引起的心絞痛：AS、AI、肥厚型心肌病、風濕性冠脈炎等4肋間神經痛及肋軟骨炎5其他：食道炎、胃炎、胃潰瘍、頸椎病等2023/2/1525防治冠心病現代治療藥物治療（抗凝、抗血小板、抗缺血、調脂治療）介入治療（PTCA,STENT……）心臟血管旁路移植術（CABG)2023/2/1526防治發作時治療1休息2藥物：硝酸甘油、硝酸異山梨酯、亞硝酸異戊酯緩解期治療1硝酸酯硝酸異山梨酯單硝酸異山梨酯長效硝酸甘油2β受體阻滯劑可使HR↓，BP↓，心肌收縮力↓，耗氧↓普奈洛爾、阿替洛爾、美托洛爾、比索洛爾等2023/2/1527防治3鈣通道阻滯劑抑制Ca2+內流，抑制心肌收縮，冠脈擴張常用制劑：硝苯地平（緩釋劑、控釋劑）地爾硫卓尼群地平尼莫地平維拉帕米4冠脈擴張劑

有雙嘧達莫等，少用

2023/2/1528防治中醫中藥經皮冠狀動脈內治療術（PCI）外科：CABG2023/2/1529PTCA2023/2/1530Stent2023/2/1531二、不穩定型心絞痛不穩定型心絞痛是指除穩定型勞力性心絞痛以外的其他類型的心絞痛2023/2/1532發病機制冠脈內不穩定的粥樣斑塊繼發病理改變：斑塊內出血、斑塊纖維裂隙、血小板聚集、冠脈痙攣等。外膜lipidcore脂質核發生在破裂/侵蝕口的血小板凝聚2023/2/1533臨床表現1.原為穩定型心絞痛，1月內加劇藥物緩解作用減弱。2.一月內新發生的心絞痛。3.休息狀態下心絞痛。4.UA心肌壞死標記物正常.2023/2/1534臨床表現UA危險程度分組：低危組：新發的或原有心絞痛加重，發作時ST段下移≤1mm，持續時間＜20min。中危組：一月內發作1次或數次（但48h內未發作）靜息心絞痛及梗死后心絞痛，發作時ST段下移＞1mm，時間＜20min。高危組：48h內反復發作，靜息心絞痛ST段下移＞1mm,時間＞20min。2023/2/1535治療不穩定型心絞痛的處理1靜脈用硝酸酯類藥物，聯合應用CCB、β阻滯劑2抗血小板：阿司匹林、氯吡格雷3低分子肝素4介入治療：PTCA+Stent5CABG2023/2/1536心肌梗死

myocardialinfarction2023/2/1537概述MI是指由于冠脈狹窄和血栓形成造成血流中斷，從而引起心肌缺血性損傷和壞死發病急，病情危重，死亡率高歐美多見，我國發病逐漸增多，北方高于南方治療的關鍵是時間，時間就是生命2023/2/1538病因發病機制AS為基本病因AS加上下列情況可使心肌血供突然減少或中斷，持續1小時以上即可發生AMI：1管腔內血栓形成2斑塊破裂、出血3冠脈痙攣2023/2/1539病因發病機制誘發因素：1.發病危險時間：早6~12時，交感神經↑血壓第一高峰，冠脈張力↑，PC凝聚性↑2.飽餐后，尤其高脂肪餐3.心臟負荷突然明顯增加4.心排血量驟降：休克、脫水、大出血、嚴重心律失常、手術等。2023/2/1540AMI的形成2023/2/1541病理冠脈病變1LAD閉塞：前壁、心尖部、前間隔、下側壁、MV乳頭肌2RCA閉塞：RV、后間隔、LV膈面，可累及SN和AVN3LCX閉塞：LV高側壁、膈面、LA4LM閉塞：LV廣泛梗死2023/2/1542心肌病變冠脈閉塞30min后，心肌開始壞死。1h后心肌凝固性壞死，間質充血、水腫，炎癥細胞浸潤，壞死肌纖維溶解，形成肌溶灶，肉芽組織形成2023/2/1543心肌病變壞死組織1~2w后開始吸收，逐漸纖維化，6~8w形成瘢痕愈合，為陳舊性心梗2023/2/1544心肌病變壞死室壁向外膨出，可形成室壁瘤可分：QMI

NQMI室壁瘤2023/2/1545病理生理收縮力↓，順應性↓，LV壓力曲線最大上升速度↓，LV舒張末壓↑，收縮和舒張末容量↑，EF↓，心搏量↓，HR↑，BP↓心室重構，左室體積、形態改變，心肌局部改變，發生心衰、心源性休克。RV梗死：右心衰，心排量↓，BP↓2023/2/1546病理生理泵衰竭

Killip分級

Ⅰ級：無明顯心衰Ⅱ級：左心衰，肺部羅音＜50%肺野Ⅲ級：急性肺水腫Ⅳ級：心源性休克2023/2/1547臨床表現先兆50%~81.2%患者發病前有乏力、胸悶、心悸、氣急、心絞痛等前驅癥狀，藥物療效不佳，ECG變化大以初發型、惡化型、變異型心絞痛最具意義癥狀1疼痛：程度重，時間長，不易緩解，伴煩躁、大汗、瀕死感。可無疼痛，一開始即發生休克、急性心衰。疼痛部位不典型，易致誤診。2全身癥狀：發熱（38℃±）、HR↑、WBC↑、ESR↑3胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹疼痛2023/2/1548臨床表現癥狀4心律失常：見于70%~95%的患者，多發生于起病1~2w內，以24h內最多見。常見有危險性室早、VT、VF、AVB、LBBB等5低血壓狀態：血壓低而無休克其他表現6心源性休克：見于20%患者，SBP＜80mmg，伴煩躁、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細速、大汗、尿少（＜20ml/h）、神志模糊、昏厥7心力衰竭：左心衰發生率32%~48%右室梗死為右心衰2023/2/1549臨床表現體征1心臟：心界可擴大，HR↑，S1↓，S4，S3

心包摩擦音（10%~20%，2~3d后）乳頭肌功能失調或斷裂心律失常2BP↓3其他：心律失常、休克、心衰體征2023/2/1550實驗室和其他檢查ECG1特征性改變：

病理性Q波

ST段抬高

T波倒置QSTT2023/2/1551實驗室和其他檢查ECG2動態演變：1.超急期：數分鐘至數小時，T波高聳，ST段斜型抬高

2.急性期：數小時至數周，ST段弓背向上抬高，出現異常Q波。隨后ST段逐漸下降，T波開始倒置

3.亞急性期：數周至數月，ST段回到基線，深倒的T波逐漸變淺，壞死型Q波持續存在

4.陳舊期：3～6個月之后，ST段和T波恢復正常或倒置，殘留壞死型Q波2023/2/1552AMI心電圖動態演變2023/2/1553實驗室和其他檢查ECG3.定位診斷梗死部位導聯下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF下側壁Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6前間壁V1~V3前壁V2~V4廣泛前壁Ⅰ、aVL、V1~V6高側壁Ⅰ、aVL2023/2/1554實驗室和其他檢查ECD3.定位診斷正后壁V7~V9右室V3R~V5RSTEMI大部分為QMI，少部分為NQMINSTEMI有ST段下移，T波倒置，大部分無病理性Q波，稱NQMI，少數成為QMI2023/2/1555實驗室和其他檢查心向量圖（略）放射核素檢查

SPECT、PETUCG

室壁節段性運動障礙心功能2023/2/1556實驗室和其他檢查實驗室檢查：1.血WBC↑，ESR↑，CRP↑2.心肌壞死標記物↑:①cTnI或cTnT↑3~4h↑，cTnI11~24↑↑，持續7~10d；cTnT24~48h↑↑，持續10~14d。②肌紅蛋白↑，2h↑，12h↑↑，持續24~48h。③CK-MB：4h內↑，16~24↑↑，持續3~4d3.其他心肌酶：肌酸激酶（CK）：6h內↑，24h↑↑，持續3~4d。乳酸脫氫酶（LDH）：8~10h↑，2~3d↑↑，持續1~2w

2023/2/1557診斷與鑒別診斷診斷依據臨床表現+ECG+心肌壞死標記物↑鑒別診斷1心絞痛見表3-7-2,疼痛、體征、實驗室、ECG不同2急性心包炎3急性肺動脈栓塞4急腹癥5主動脈夾層2023/2/1558并發癥乳頭肌功能失調或斷裂發生率50%心臟破裂較少栓塞發生率1%~6%，多在1~2w后室壁瘤見于LV，發生率5%~20%

ECG：ST持續↑UCG：局部反常搏動造影：局部膨出AMI后綜合征發生率10%數周~數月內發生：心包炎、胸膜炎、肺炎等2023/2/1559治療一、一般處理1臥床休息鎮靜2吸氧3監護：HR、節律、BP、P、T、R等4護理：少食、流質、通便5關愛：消除緊張2023/2/1560治療二、止痛1杜冷丁：50~100mgim

嗎啡：5~10mgih2硝酸甘油：5~10mgivdrip

單硝酸異山梨酯：5~10mgivdrip注意BP！3心肌再灌注（見后述）2023/2/1561治療三、心肌再灌注療法在3~6h內進行，可延長至12h1.介入治療（PCI）經皮腔內冠狀動脈成型術（PTCA）

可開通梗死相關動脈（IRA），挽救缺血心肌，減小梗死面積，為重要的治療方法也可植入冠脈支架（stent）2023/2/1562冠狀動脈內支架2023/2/1563治療三、心肌再灌注療法2溶栓療法：靜脈溶栓和冠脈內溶栓

尿激酶(UK)：100萬U~150萬U+NS100mlivdrip30min內滴完

鏈激酶(SK)：150萬U+NS100mlivdrip60min

rt-PA（重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑）100mg

用法：先iv15mg，后ivdrip50mg（30min）

再35mgivdrip（60min）

前后均用肝素抗凝2023/2/1564治療三、心肌再灌注

冠脈再通判斷①ST段2h內↓＞50%②胸痛2h內緩解③2h內出現再灌注心律失常④CK-MB峰值提前出現（14h內）直接判斷：冠脈造影溶栓后用肝素5天，阿司匹林長期口服2023/2/1565治療三、心肌再灌注3.緊急主動脈—冠狀動脈旁路移植術2023/2/1566治療四、控制心律失常1室性心律失常胺碘酮1mg/分鐘（前6小時）以后0.5mg/分鐘VF：立即直流電復律2緩慢心律失常阿托品：0.5~1.0mgiv3AVB2度以上AVB宜安置臨時起搏器4室上性快速心律失常洋地黃、維拉帕米、直流電轉復

2023/2/1567治療五、控制休克心源性休克病情危重，死亡率高，應積極搶救1補充血容量低分子右旋糖酐和10%葡萄糖液若CVP＞18cmH2OPCWP＞15~18mmHg可停止補液RV梗死時可適當擴容2升壓多巴胺、阿拉明、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素等2023/2/1568治療五、控制休克3血管擴張劑當BP不升、PCWP↑、心排量↓、四肢厥冷時可用硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明等，要慎用4其他：①主動脈內球囊反搏（IABP）②PTCA③CABG④維持水電酸堿平衡，保護腦、腎功能2023/2/1569治療六、糾正心衰（左心衰竭）嗎啡、利尿劑、硝酸酯等。七、其他措施1極化液10%GS500ml10%KCI15mlRI8Uivdripqd10%MgSO450ml2023/2/1570治療七、其他措施2改善微循環3β受體阻滯劑：阿替洛爾、美托洛爾、比索洛爾4血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）5抗凝：低分子肝素5000Uihq12h6抗血小板阿司匹林300mg，post，后100mgqd

2023/2/1571治療八、并發癥處理1栓塞：溶栓、抗凝2室壁瘤：可切除（影響功能者）3MI后綜合征：激素、阿司匹林4心臟破裂、乳頭肌斷裂可緊急手術，多死亡九、右室梗死處理1擴容為主：24h內可輸液3~6L，直至血壓糾正2正性肌力藥物可用3不宜應用利尿劑2023/2/1572治療十、NSTEMI的處理①抗PC凝聚②抗凝劑③不溶栓十一、恢復期處理康復、鍛煉、藥物、介入2023/2/1573預后過去AMI死亡率30%~40%監護措施應用：死亡率15%溶栓療法：死亡率8%急診PTCA：死亡率進一步降低至4%死亡多在1w內，以24h內最多2023/2/1574預防減低或消除危險因素的影響2023/2/1575預防一級預防二級預防A、B、C、D、E五個方面A.aspirin抗PC凝聚anti-anginals抗心絞痛B.beta-blockerβ阻滯劑

bloodpressurecontrol控制血壓2023/2/1576二級預防C.cholesterollowing控制血脂

cigarettesquiting戒煙D.dietcontrol控制飲食

diabetestreatment治療糖尿病E.education普及教育

exercise適當鍛煉2023/2/1577預防

80歲之前出現心臟疾病是我們的過錯，不是上帝或自然的意愿。PaulD.White19702023/2/1578例1患者男性，50歲陣發性胸痛半年。快走時出現，胸骨后、手掌大小，伴咽部緊縮感，休息或舌下含服硝酸甘油12分鐘后緩解。高血壓10余年，最高180/120mmHg,正服復方降壓片2#，Tid，否認糖尿病等病史。吸煙20年，20支/日，飲酒少。

2023/2/1579體檢：BP150/100mmHg、HR88次/分。心電圖大致正常；平板運動試驗陽性，Bruce2級時，V1-V4導ST段下斜型下降0.1-0.3mV。腰圍

92cm，BMI26.3，空腹血糖5.9mmol/L，餐后2Hr血糖8.2mmol/L，HbA1c7.2%血脂：LDL-C130mg/dl(3.4mmol/L),TG170mg/dl(1.92mmol/L),HDL-C35mg/dl(0.91mmol/L)UA520umol/L

2023/2/1580診斷：冠心病，勞力性心絞痛；高血壓3級，極高危患者；代謝綜合征。2023/2/1581治療：

阿司匹林100mgQd，

辛伐他汀

20mgQn，

比索洛爾5mgQd,

海捷亞（氯沙坦50mg+12.5mg

雙氫克尿噻）Qd，

硝苯地平緩釋片10mgBid。

配合改善生活方式。2023/2/15821周后，BP120/80mmHg，HR64次/分，BMI25.3，空腹血糖5.6mmol/L，餐后2小時血糖

7.0mmol/L。4周后,心絞痛明顯減少，平板運動試驗，陽性，在Bruce3級，V1-V4的ST水平壓低0.1mV,缺血程度減輕且閾值提高。血LDL-C100mg/dl(2.6mmol/L),TG150mg/dl(1.7mmol/L),HDL-C40mg/dl(1.03mmol/L)。冠狀動脈造影檢查發現:LAD中段60%狹窄，RCA60%狹窄，未放支架，繼續進行“ABCDE”二級預防治療。2023/2/1583分析：（1）該患者為典型的冠心病勞力性心絞痛，從癥狀便可初步診斷。（2）又因該患者為穩定性心絞痛，故可用平板運動試驗評價：缺血的“罪犯血管”為:LAD，缺血程度和耐受性，缺血閾值：Bruce2級。

2023/2/1584分析：（3）因為高危病人，用他汀調脂，先使LDL-C達標（<2.6mmol/L），其次使TG（<1.7mmol/L）HDL-C（>1.03mmol/L）全面達標（4）代謝綜合征，主要防治：改善生活方式，使血糖達標(<6.1mmol/L)、體重減輕，血脂及生活方式全面達標（5）海捷亞、硝苯地平緩釋片及比索洛爾，既降血壓又降心率，最大限度使心肌耗氧量降低2023/2/1585分析：（6）一藥多效，如海捷亞：同時降壓、降尿酸、改善左心室重構以及減少新發糖尿病的危險；硝苯地平緩釋片及比索洛爾：抗心絞痛、降血壓，改善冠心病長期預后。（7）一般情況下，穩定性心絞痛，穩定性病變，狹窄程度不太嚴重時（<70%左右）,不主張積極放置支架，使用藥物治療，定期復查運動試驗，評估心肌缺血的發展情況。

2023/2/1586分析：（8）若心絞痛變為不穩定時，或者突發心肌梗死時，應該在強化藥物治療的同時，選擇合適的急診或擇期的PCI及冠脈搭橋術。（9）術后應堅持長期規范的藥物防治及其保持良好的生活方式。2023/2/1587例2男，75歲，陣發胸痛8年，加重10天，持續胸痛1小時。上坡及快走誘發，休息或舌含硝甘35分好轉，多次ECG正常，半年前平板運動陽性。近十天來胸痛次數增多、持續延長至10+分/次。1小時前，生氣后胸痛劇烈，伴出汗、惡心及全身不適，先后含服3次硝甘不緩解，持續胸痛1小時就診。吸煙30年，已戒1年。有冠心病家族史。無出血性疾病及其傾向。2023/2/1588入院查體：BP160/98mmHg，HR92/minECG：V1-V6ST段弓背向上抬高。距胸痛2hr：血ALT、AST、CK-MB、TnI、Cr、Glu等正常。TC4.8mmol/L(186mg/dl),TG2.6mmol/L(230mg/dl),HDL-C1.0mmol/L(39mg/dl),LDL-C2.9mmol/L(112mg/dL)。2023/2/1589診斷：冠心病急性心肌梗死（廣泛前壁），血脂異常（混合型），高血壓，很高危患者。2023/2/1590治療：（1）急診冠造：LAD近段100%堵塞，RCA中段70%局限性狹窄，LCX

中段有一節段性狹窄50%-40%。立即行PCI，使阻塞相關血管LAD再灌注(距發病2.5hr),放支架1枚；

2023/2/1591治療：（2）阿司匹林300mg嚼服，300mgQd，

氯吡格雷

300mgSt,75mgQd，低分子肝素克賽40mg皮下注射Q12h。卡托普利

12.5mgTid,雙克25mgQd,

安體舒通20mgQd,氯化鉀緩釋片1.0Bid,

倍他洛克

25mgTid(平時25mgBid),

阿托伐他汀

20mgQn，硝甘靜滴48hr漸減至停，15ug/min始，每10min加5ug/min至30ug/min,消心痛

15mgQ6h。2023/2/1592治療：CK-MB峰值在發病后第10小時，108IU/L。發病后1周時，無胸痛等,出院。BP130/70mmHg，HR60bpm，ECG:V1-V3QR，V4-6Rs,V1-V6T倒置漸加深，血LDL-C70mg/dl(1.8mmol/L)，TG140mg/dl(1.58mmol/L)