本文格式為Word版，下載可任意編輯——過敏性休克的處理及搶救

過敏性休克的急救處理措施

過敏性休克的急救處理措施過敏性休克的急救處理措施(一)立刻停藥，就地搶救。

病員采取休克臥位，給以氧氣吸入并保溫。在病員為脫離危害前不宜搬動;并緊密查看病員的體溫、脈搏、呼吸、血壓及瞳孔變化。

(二)賦予抗過敏藥物①立刻皮下注射0.1%鹽酸腎上腺素0.5~1.0ml，小兒酌減。病癥如不緩解，可每20~30分鐘皮下或靜脈注射0.5ml，直至脫離危害。②地塞米松5~10mg氫化可的松200mg加50%葡萄糖液100ml靜推或參與5~10葡萄糖液500ml內靜點。

③抗組織胺類藥物：選用異丙嗪25~50mg或本海明40mg，肌內注射。

(三)抗休克治療①補充血容量，校正酸中毒。可賦予低分子右糖酐500ml或4%碳酸氫鈉參與5%葡萄糖液內靜點。②如血壓仍不上升，須立刻靜脈輸入5~10%葡萄糖液200ml，內參與去甲腎上腺素1~2ml，或多吧胺20mg.根據血壓調理滴速，一般每分鐘30~40滴(小兒酌減)。③加大地塞米松或氫化可的松的計量加糖液內靜點。

④針刺人中、十宣、涌泉、足三里、曲池等穴。

(四)呼吸受抑制時可賦予可拉明、洛貝林、苯甲酸鈉卡啡因等呼吸興奮劑肌肉注射;急性喉頭水腫窒息時，可行氣管切開術;如展現呼吸中斷時，應立刻舉行口對口人工呼吸或簡易氣囊輔佐呼吸，并打定插入氣管插管操縱呼吸，或借助人工呼吸機被動呼吸。

(五)心臟驟停時立刻施行體外心臟按壓(CPR);必要時可心腔內注射0.1%鹽酸腎上腺1ml。(六)肌肉癱瘓松弛無力時皮下注射新斯的明0.5~1.0ml.但哮喘時禁用。

過敏性休克輕易與一些疾病混淆，應除外如下處境。

(一)迷走血管性昏厥(或稱迷走血管性虛脫，vasovagalcollapse)多發生在注射后，尤其是病人有發熱、失水或低血糖傾向時。患者常呈面色蒼白、惡心、出冷汗，繼而可昏厥，很易被誤診為過敏性休克。但此癥無瘙癢或皮疹，昏厥經平臥后立刻好轉，血壓雖低但脈搏緩慢，這些與過敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類藥物治療。

(二)遺傳性血管性水腫癥(hereditaryangioedema)這是一種由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特異性因素(例如感染、創傷等)刺激下突然發病，表現為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由于氣道的阻塞，患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過敏性休克頗為好像。但本癥起病較慢，不少病人有家族史或自幼發作史，發病時通常無血壓下降、也無蕁麻疹等，據此可與過敏性休克相鑒別。

過敏性休克的病因絕大多數的過敏性休克屬Ⅰ型變態回響。外界的抗原性物質(某些藥物是不全抗原，進入人體后與蛋白質結合成為全抗原)進入體內能刺激免疫系統產生相應的IgE抗體，其中IgE的產量因體質不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強的親細胞特質，能與皮膚、支氣管、血管壁等的“靶細胞”結合。此后當同一抗原物質再次與已致敏的機體接觸時，就能激發廣泛的Ⅰ型變態回響，其中各種炎性細胞釋放的組胺、血小板激活因子等是造成組織器官水腫、滲出的主要生物活性物質。

過敏性休克的臨床表現過敏性休克的表現與嚴重程度因機體回響性、抗原進入量及途徑等不同而有很大區別。本病大都突然發生，約半數以上患者在采納病因抗原(如青霉素G注射等)5分鐘內發生病癥，僅10%患者病癥起于半小時以后，極少數患者在連續用藥的過程中展現。

過敏性休克有兩大特點：其一是休克表現，出汗、面色蒼白、脈速而弱，四肢濕冷、發紺，煩躁擔心、意識不清或完全流失，血壓急速下降乃至測不出，脈搏消散，最終導致心跳中斷;其二是在休克展現之前或同時，伴有一些過敏相關的病癥。

1.皮膚黏膜表現往往是過敏性休克最早且最常展現的癥征之一，包括皮膚潮紅、瘙癢，繼而廣泛的蕁麻疹和(或)血管神經性水腫;還可展現噴嚏、水樣鼻涕、聲音嘶啞等。

2.呼吸道阻塞病癥喉頭水腫、和(或)支氣管痙攣(哮喘)是本病多見的表現，也是最主要的死因之一