糖尿病腎病的診斷與防治1編輯版ppt糖尿病腎病

毛細血管間腎小球硬化癥

Kimmelstiel-Wilson綜合征（1936年首次報道8例）2編輯版ppt…andReduceLifeExpectancyduetoCardio-VascularEvents

ByaSimpleScreeningforMicroalbuminuriainPeoplewithType2diabetes2003:YearoftheKidneyfortheIDF3編輯版ppt糖尿病腎病包括:一.感染性病變

1.腎盂腎炎

2.腎乳頭壞死4編輯版ppt二、血管性病變1.大血管病變（1）腎動脈硬化（2）腎小動脈硬化2.微血管病變（腎小球硬化）

（1）結節性硬化（2）滲出性硬化（3）彌漫性硬化5編輯版ppt糖尿病腎病患病率和發病率T1DMT2DM微量白蛋白尿患病率蛋白尿發病率蛋白尿患病率累計蛋白尿發病率診斷后病程（年）

351015

202510-25%0.5-3%/年15-20%-3.0%5.2%8.6%28.0%46.0%15-25%1-2%/年10-25%3.0%-6.0%10.0%28.0%56.0%6編輯版ppt糖尿病病程（年）蛋白尿患病率（%）Type2Type1RitzE,etal.NEJM1999,341:1127糖尿病病程與蛋白尿患病率7編輯版pptType2Type1蛋白尿病程（年）腎衰患病率（%）RitzE,etal.NEJM1999,341:1127蛋白尿病程與腎衰患病率8編輯版ppt亞洲2型糖尿病微量白蛋白尿患病率印度 36.3%日本 26.2%南亞 40%(男) 33%(女)中國 42.9%(MAPS)歐洲 33%(男) 19%(女)9編輯版ppt中國2型糖尿病高血壓患者中微量白蛋白尿的患病率MicroAlbuminuriaPrevalenceStudy(MAPS)inHypertensiveTyp2DiabeticPatientsinChina---APrevalenceStudy10編輯版pptMAPS研究目的：了解亞洲2型糖尿病高血壓患者白蛋白尿和微量白蛋白尿的患病率評估臨床血壓控制水平記錄相關的心血管危險因素,糖尿病控制情況和并發癥11編輯版pptFinalresultson6801patients各國入選情況12編輯版ppt白蛋白尿和微量白蛋白尿檢測情況-白蛋白2046*(83.01%)-

微量白蛋白989(40.11%)?+微量白蛋白1057(42.9%)?AnalysedPopulation:n=2466+白蛋白419(17%)?Fromabaselineof2466patientsthatwerescreenedwithNephur-7&Micral-test*n=1missingdata(0.05%)13編輯版ppt白蛋白尿和微量白蛋白尿檢測結果中國2466例最終分析結果提示患病率情況:17.0%白蛋白尿(16.2-17.7;95%CI)42.9%微量白蛋白尿(41.9-43.9;95%CI)14編輯版ppt德安DEMAND全球性2型糖尿病患者微量白蛋白尿篩查項目15編輯版pptPrevalenceofAlbuminuria(Chinan=5143)16編輯版ppt2型糖尿病中，尿白蛋白量為死亡的危險因子SchmitzA,VaethM.DiabMed1988;5:126-134.0.00.51.0510診斷后年數存活率尿白蛋白濃度(g/mL)1516-4041-20017編輯版ppt糖尿病腎病的嚴重性1.糖尿病腎病患病率高在美國和歐洲,糖尿病是ESRD最常見的單一原因

DM的患病率（尤其T2DM）不斷增加

DM患者的壽命更長

DM伴ESRD者更多地接受正式的ESRD治療美國糖尿病腎病發病率在過去10年增加了150%,

新ESRD病人中糖尿病腎病占40%2.糖尿病腎病治療費用高

1997年糖尿病腎病伴ESRD的費用超過156億美元,糖尿病腎病透析費用約為51000美元，比非DM高12000美元。18編輯版ppt慢性腎衰的主要病因70年代：

1.慢性腎炎 2.慢性間質性腎炎

3.糖尿病腎病

4.其它90年代：

1.糖尿病腎病(USA40%) 2.高血壓腎病(USA33%)

3.慢性腎炎(USA約10%) 4.慢性間質性腎炎

5.缺血性腎病 6.其它：如囊性腎病19編輯版ppt糖尿病腎病的危險因素1.遺傳血管緊張素II1型受體的染色體區血管緊張素原基因

ACEI基因鈉/鋰交換活性鈉/質子交換2.血糖控制不良3.血壓控制不良4.吸咽（T1DM,T2DM)

（對血管內皮細胞有損傷作用）20編輯版ppt

病理生理改變

早期：1.腎臟體積增大約30%2.腎小球濾過率增高20%-40%3.腎血漿流量和濾過分數也大多增高4.控制不良時尿白蛋白排出增多患病2-5年后腎小球毛細血管基底膜增厚系膜區大量基底膜基質增加21編輯版ppt

晚期：

1.結節性腎小球硬化

（Kimmelstiel-Wilson)結節呈圓形，橢圓形或錐形，直徑為20-200毫微米，內含透明物質，PAS染色陽性，可累及數個腎小球。22編輯版ppt2.滲出性腎小球硬化

（包囊內小滴）由球蛋白，粘多糖和白蛋白等特質積蓄在腎小球毛細血管外周，形成新月體，同時也可積蓄在球囊內，使囊腔呈紡錘形，毛細管襻陷閉。23編輯版ppt3.彌漫性腎小球硬化一般較輕，但病變范圍廣泛，使血管系膜以至整個腎小球基底膜增厚，電鏡檢查可發現血管系膜中有基膜樣物質可以與結節性硬化同時存在。24編輯版ppt25編輯版ppt26編輯版ppt臨床表現GFR增高確診時已存在，并一直持續到出現蛋白尿,GFR增高是腎小球濾過過度，可能加速糖尿病腎病的發生和發展機制：血糖升高，酮體增多；CH，胰高糖素，前列腺素水平增高；飲食中蛋白質過高27編輯版ppt2.蛋白尿為糖尿病腎病最重要的表現早期為微量白蛋白尿（microalbuminuria),尿白蛋白排出量在20-200ug/分鐘（30-300mg/24h）臨床糖尿病腎病尿白蛋白排出量>200ug/分鐘（>300mg/24h）28編輯版ppt787例正常的UAE結果中度數為5.20ug/min范圍1.13-87.1ug/min<10ug/min65910-147015-192420-20034(4.32%)90%可信限上限：13.2ug/min92.6%29編輯版ppt微量白蛋白尿預測腎病尿白蛋白排出量n發生腎病率1234<30ug/分30-140ug/分<28ug/分>28ug/分<70ug/分>70ug/分<15ug/分>15ug/分558158647291427253701230編輯版ppt微量白蛋白尿可作為糖尿病腎病的危險預測因子31編輯版ppt32編輯版ppt33編輯版ppt高蛋白攝入腎小球濾過率增加腎血漿流量增加腎臟體積重量增加蛋白尿腎單位丟失高蛋白直接導致腎臟損傷34編輯版pptGFR-loss[ml/min/yearper1,73m2]Peterson,AnnInternMed(1995)123:754-10-8-6-4-20蛋白尿<1g1-3g>3g蛋白尿升高－－腎功能惡化35編輯版ppt微量白蛋白尿是心血管死亡事件的強有力的預測因子心血管死亡事件的5年風險預測:吸煙 2.82型糖尿病 3.7冠心病 3.6微量白蛋白尿 3.336編輯版ppt3.腎病綜合征約占10%，尿蛋白>3g/24h，血清蛋白降低，浮腫，預后差，二年生存率50%左右。4.高血壓是晚期表現，但在早期就出現升高趨勢，高血壓可加速腎病的發展。37編輯版ppt5.腎功能衰竭

出現蛋白尿后GFR呈進行性下降，每月下降1ml/分鐘。年輕患者多死于尿毒癥，老年患者多死于冠心病。38編輯版ppt

一旦出現臨床蛋白尿，絕大多數患者的腎功能逐漸減退，最終出現腎功能不全。而在腎衰進展過程中，尿蛋白排泄量并不減少，與腎病綜合征同時存在，患者常合并貧血、營養不良，內科治療非常困難。39編輯版ppt

6.其它表現糖尿病視網膜病變（95%以上）神經病變（外周神經和植物神經）心血管病變壞疽40編輯版ppt診斷主要依據蛋白尿，除外其它原因：泌尿系感染，DKA，心力衰竭，腎小球腎炎，腎動脈硬化。腎穿刺活檢，必要時。T1DM，T2DM有區別。41編輯版ppt糖尿病腎病不同階段的主要特點階段主要特點發生時間一期二期三期四期五期早期腎肥厚—功能過高無癥狀期，尿白蛋白排出正常，但存在腎小球病變（如基底膜增厚）腎病危險階段，特點是持續性并不斷增加尿白蛋白排出（微量白蛋白尿），但無臨床蛋白尿伴有臨床蛋白尿的糖尿病腎病末期腎衰確診時患糖尿病數年后，持續數十年典型者在患糖尿病7年以上典型的在糖尿病后15-18年典型的在患糖尿病后26年以上42編輯版ppt不考慮糖尿病腎病的現象無白蛋白尿糖尿病病程<5年血清肌酐快速升高尿中有：紅細胞、白細胞和紅細胞管型（２５％－３０％的糖尿病腎病患者可以有血尿甚至紅細胞管型）43編輯版ppt一過性白蛋白尿的原因運動妊娠血糖控制不良充血性心衰高血壓泌尿系感染44編輯版ppt尿常規蛋白（+）臨床腎病重復1次MAU檢測蛋白（-）開始治療2次/3-6月內MAU重復1次(-)(+)1/year(+)(-)(-)(-)(+)(+)T2DM的DN篩查開始治療45編輯版ppt糖尿病腎病臨床分期（根據UAE）非定時性UAE定時收集尿標本

未調整(ug/ml)校正（與Cr）(mg/g)過夜(ug/分）24h（mg/24h）

正常

MAU（早期）大量白蛋白尿（臨床）<2020-200>200<3030-300>300<2020-200>200<3030-300>30046編輯版ppt

糖尿病腎病:預防治療47編輯版ppt發病機制治療人類的療效高血糖高血壓腎小球高濾過脂質/膽固醇AGEs氧化應激蛋白激酶C↑TGFβ醛糖還原酶/山梨醇↑GH/IGF-1嚴格控制血糖降壓藥ACEI,ARB低蛋白飲食降脂藥氨基胍抗氧化劑（如VitE）PKC抑制劑TGFβ抗體？PKC抑制劑醛糖還原酶抑制劑（如Tolrestat）無明確治療已證明已證明已證明重要的輔助治療正在試驗正在試驗尚不清楚尚不清楚有疑問不清楚糖尿病腎病的預防與治療48編輯版ppt糖尿病腎病的降血糖治療49編輯版pptDCCT前的研究1.MalmoStudy（瑞典）

T1DM

強化組56例腎病32%（18/56）常規組104例腎病56%（58/106）2.PirartStudy

隨訪2795例結果：血糖越高，糖尿病腎病發生率越高50編輯版ppt3.StenoStudies(丹麥）

T1DM

30例，分常規和CSII組

CSII組：GFR恢復正常，尿白蛋白排出率不增加4.KrocStudy

T1DM70例，均有視網膜病變強化組（CSII）：HbA1c，血糖接近正常尿UAE48→16ug/分常規組：尿UAE不變51編輯版ppt5.AarhusStudy（丹麥）

T1DM：CSII治療后GFR降至正常

138±18→116±15ml/分尿白蛋白排出量不變6.DallasStudy

CSII組（30例）尿UAE排出不增加毛細血管基底膜厚度減輕視網膜病變發展慢常規組（24例）

HbA1c增高，尿白蛋白增加52編輯版pptKumamotoStudy研究對象：非肥胖T2DM，110例

102完成6年研究設計類似于DCCT

胰島素強化組與常規組結果：強化組常規組HbA1c(%)FBS(mg/dl)視網膜病變激光治療腎病7.1126↓69%↓40%↓70%9.422153編輯版ppt54編輯版ppt

DCCT結果HbA1c(%)MBG(mg/dL)FBG(mg/dL)強化組常規組7.29.1155230126164強化組與常規組相比病變進展危險度糖尿病視網膜病變激光治療微量白蛋白尿（>40mg/日）臨床蛋白尿（>300mg/日）糖尿病神經病變↓70.3%↓56%↓60↓54%↓64%結論：胰島素強化治療能有效地延緩T1DM微血管和神經并發癥的發生和進展。55編輯版pptEDIC結論：

青少年早期強化治療期間得到的益處，可以持續到研究結束后至少4年，

早期良好血糖控制有后續作用。56編輯版pptUKPDS控制血糖研究:強化控制血糖組：FBS110mg/dl常規組：飲食控制，如果有癥狀或FBS>270mg/dL，加降糖藥物

結果強化組常規組

HbA1c7.0%7.9%FBS7.39.0mmol/LUKPDS57編輯版pptUKPDS結果:控制血糖

強化治療組總的糖尿病相關終點心肌梗塞微血管病變終點白內障摘除視網膜病變進展微量白蛋白尿↓12%↓16%↓25%↓24%↓21%↓33%UKPDS58編輯版pptUKPDS強化組與常規組比較微血管病變激光治療微量白蛋白尿血清肌酐增加1倍↓25%↓29%↓24%（at9year）↓33%(at12year)↓30%(at15year)↓60%(at9year)↓74%(at12year)UKPDS59編輯版ppt以上資料清楚地表明：良好的控制血糖能有效地預防糖尿病腎病的發生和發展糖尿病治療需要強化控制血糖UKPDS60編輯版ppt三項研究強化組血糖，HbA1c結果

HbA1cFBSMBSDCCT 7.2

7.08.6UKPDS7.0 7.3Kumamoto 7.1 7.08.761編輯版ppt成人糖尿病控制血糖的標準血糖（mmol/L）HbA1c(%)餐前餐后血糖峰值

睡前DCCT（1993）ADA（2003）3.9-6.75.0-7.2<10.0<10.03.9-6.7正常<7(正常4-6%)ADA.DiabetesCare,2003,26(Suppl1):S3362編輯版ppt良好中等差血糖（mmol/L）空腹非空腹HbA1c(%)4.4-6.14.4-8.0<6.5<7.0<106.5-7.5>7.0>10>7.52型糖尿病的血糖控制標準(亞太地區2002)1.血漿葡萄糖

2．根據各國各地區人群的正常范圍來定

3．老年糖尿病病人應控制在：空腹血糖＜7.8，餐后血糖＜11.1mmol/L4．妊娠糖尿病餐后2小時血糖應控制在6.7mmol／L以下63編輯版ppt64編輯版pptType2DiabetesPracticalTargetsandTreatment------Asian-PacificType2DiabetesPolicyGroupFourthedition(2005,10Bangkok)65編輯版pptTable2：RecommendedtargetsforglycemiccontrolHbA1c(%)FPG/pre-prandialPG2-hourpost-prandialPGTargetformostpatients≤6.5*4.4-6.1mmol/L(80-110mg/dl)4.4-8.0mmol/L(80-145mg/dl)*ValueappliestoaDCCT-alignedassayTreatmentgoalsandstrategiesmustbetailoredtothepatient,withconsiderationgiventoindividualriskfactors66編輯版pptTable6：targetsforcontrolandthresholdsforinterventionparametertargetHbA1c6.5%*BP130/80mmHgTotalcholesterol4.5mmol/L(174mg/dl)LDL-cholesterol2.5mmol/L(97mg/dl)HDL-cholesterol1.0mmol/L(39mg/dl)triglycerides1.5mmol/L(133mg/dl)Urinaryalbumin:creatinine2.5mg/mmol(22mg/g)-men3.5mg/mmol(31mg/g)-womenExercise150min/week*valueappliestoaDCCT-alignedassay67編輯版ppt糖尿病腎病的降血壓治療

68編輯版ppt糖尿病伴高血壓的治療：SBPDBP目標先作行為治療（至多3個月）行為治療+藥物<130130-139≥140<8080-89≥90行為治療包括：運動、降低體重，戒煙，低鹽飲食，適量飲酒69編輯版pptT1DM伴臨床糖尿病腎病的早期研究

10年累積死亡率有效降血壓治療18%（n=45）既往文獻報告50-77%（n=472）

Parving,etal70編輯版ppt71編輯版ppt一項典型的前瞻性研究9例有白蛋白尿T1DM病人降壓治療前：MAP↑,UAE↑,GFR↓(0.94ml/分/月)降壓藥物（倍他樂克，肼苯噠嗪，速尿或噻嗪類）治療前治療后血壓UAE（ug/分）GFR下降速度（ml/分/月）143/9610380.94129/845040.29(0-3年)0.10(3-6年)（某些病人改用卡托普利）parving72編輯版ppt73編輯版ppt1148人隨機分組嚴格控制（<150/85）一般控制（<180<105）

(758)(390)Captopril(400)Atenolol(358)25-50mg2/日50-100mg/日每3-4個月隨診一次如控制達不到標準酌情加用：

速尿

20-40mg2/日

緩釋心痛定

10-40mg2/日

甲基多巴

250-500mg2/日

哌唑嗪

1-5mg3/日UKPDS74編輯版pptUKPDS:控制血壓的結果所有微血管病變↓37%(p=0.0092)

視網膜病變進展（2級以上）↓34%（p=0.004)視力惡化↓47%（p=0.004)微量白蛋白尿（≥50mg/L）↓29%（p=0.009)臨床腎病（≥300mg/L）↓39%（p=0.006)

嚴格控制血壓組144/82(多下降10/5)

一般控制血壓154/87

嚴格控制血壓對微血管病變的益處UKPDS75編輯版ppt延緩T2DM腎病進展的建議干預目標血壓RAS抑制糾正血脂異常血糖控制1.<130/80（2.<125/75）尿蛋白排出率<0.3g/24hLDL-ch<100mg/dl(2.6mmol/L)HbA1c<7%其他措施：戒煙，降體重，運動，降低蛋白和鹽的攝入量，適量飲酒NEJM2002；346：114576編輯版ppt血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II非ACE途徑AT1受體AT2受體腎素ACE緩激肽無活性片斷醛固酮MR腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）非腎素途徑77編輯版pptAT1

受體AT2

受體

血管收縮醛固酮水鈉潴留刺激生長

對抗凋亡

促進纖維化

促進血栓形成

促氧化作用 AT1和AT2受體不同的介導作用血管舒張

促氧化作用

抑制生長

促進凋亡?纖維化?血栓形成?氧化還原作用78編輯版pptRAAS阻斷血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素II非腎素途徑AT1受體AT2受體腎素ACE緩激肽無活性片斷x①x②x③醛固酮MRxACEI非ACE途徑血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）79編輯版pptACEI治療糖尿病腎病

阻斷AT-I轉化為AT-II解除AT-II的后效應：Ald↓，鈉潴留↓，兒茶酚胺↓，血管舒張緩激肽降解被阻斷：血管內皮舒張因子NO和舒血管性前列腺素的合成增加

降壓機制：80編輯版ppt

ACEI在糖尿病患者使用的優點減少UAE，防止或延緩糖尿病腎病的發生或發展增強胰島素敏感性，降低胰島素抵抗，改善糖代謝阻止腎內AT-II生成，擴張出球小動脈，降低腎小球內動脈壓，改善腎血流動力學ACEI抑制AT-II，從而抑制腎組織局部多種細胞因子如

TGF-β，PDGF（與腎病有關）抑制腎小球基底膜增厚，防止硫酸肝素蛋白聚糖等負電荷丟失，減低膜通透性，減少UAE不影響性功能和自主神經功能81編輯版pptACEIACEI:

SerumCr<3mg/dl,血鉀<６mmol/L治療中：Ｃr上升<30%,30%-50%

Cr不上升表示效果不好血鉀＞６mmol/L，Ｃr上升>50%主要指標：尿總蛋白，尿白蛋白下降82編輯版ppt血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）主要拮抗AT-II的AT1受體AT1的主要病理生理作用：交感神經興奮，血管收縮促進Ald分泌，鈉潴留83編輯版pptACEI和ARB聯合治療84編輯版ppt非DM腎臟病變ACEI與ARB聯用的臨床試驗病人設計治療時間結果非DMCRD（n=11）IgA腎病（n=8）CRD（n=60）CRD（n=108）

觀察觀察隨機交叉隨機交叉纈沙坦纈沙坦+苯那普利ACEI×12W聯用×4W氯沙坦50mg×12W聯用×4WACEI或ARB劑量加倍×4WACEI3月,聯用3月5周（聯用4周）MAP↓6mmHg尿蛋白↓30%各組血壓相似ACEI尿蛋白↓39%ARB尿蛋白↓27%聯用尿蛋白↓73%劑量加倍，無進一步益處聯用BP↓6/3mmHg聯用尿蛋白↓更多聯用血壓下降更多聯用尿蛋白下降更多85編輯版pptAECI和ARB聯合治療糖尿病腎病的臨床試驗病人設計治療時間結果T2DM(n=199)MAU+HTT1DM已用ACEI(n=21)T1DM已用ACEI(n=18)CRD伴蛋白尿(n=16,12DM)前瞻隨機，單用或聯合坎地沙坦16mg/d賴諾普利20g/d隨機交叉加依貝沙坦300mg/日隨機交叉加坎地沙坦8mg/d隨機交叉賴諾普利40mg/d土氯沙坦50mg/d12周單用12周單用或聯用2月2月3月（賴諾普利）1月聯用/安慰劑BP↓，尿白蛋白↓聯用組更明顯BP↓8/5mmHg尿白蛋白↓37%SBP↓10mmHg尿白蛋白↓25%BP與尿蛋白與聯用組無差別但聯用組尿TGF-β1↓1.BMJ2000;321:14402.AmSocNephrol2001;12:148A3.DiabetesCare2002;25:954.KidneyInt2001;59:2282.5.AmJKidneyDis2002:39:48686編輯版ppt一項ACEI和ARB聯合治療設計：雙盲、隨機研究對象：18例T2DM

有高血壓、伴腎病，均用ACEI分組：原用降壓藥+安慰劑原用降壓藥+坎地沙坦(8mg/日）隨訪：2個月結果：加坎地沙坦后

UAE↓25%(1764→1334mg/日）（P=0.036）收縮壓↓10mmHg（148→138）（P=0.045）結論：RAS的雙重阻斷能降低T2DM伴腎病患者的UAE和血壓Rossingetal.DiabetesCare2002;25:9587編輯版ppt多種藥物聯用（綜合強化治療）一組病人聯用ACEI、ARB、利尿劑，非二氫吡啶類鈣拮抗劑和他汀類，結合血糖強化治療。結果病情緩解：尿蛋白減少、GFR↓速度<1ml/分/1.73m2/年

RuggenentiP,etal.Lancet,2001,357:160188編輯版ppt降壓治療原則

首選ACEI和／或ARB配合小劑量利尿劑治療，即肌酐清除率＞25ml/min(血肌酐<3mg/dl)時可用噻嗪類利尿劑，＜25ml/min(血肌酐>3mg/dl)時需用袢利尿劑，輕度排鈉利尿可提高ACEI及ARB的降壓療效，但必須注意勿導致脫水。ACEI和／或ARB可用到最大推薦劑量。若此基礎治療不能使血壓達標，則應再配伍下列降壓藥物：鈣通道阻滯劑（CCB），包括雙氫吡啶類或非雙氫吡啶類CCB；如仍效差，心率快者加β受體阻斷劑或α及β受體阻斷劑，心率慢者改非雙氫吡啶類CCB為雙氫吡啶類CCB；如降壓還不滿意，最后加α受體阻斷劑89編輯版ppt90編輯版pptSteno-2研究試驗設計開放性對照平行試驗，有160例有微量白蛋白尿的2型白人糖尿病患者參與患者隨機分組，接受全科醫師的常規治療或Steno糖尿病中心的強化治療常規治療組強化治療組終點事件檢查微血管病變大血管病變4年8年808016091編輯版ppt強化治療組的干預措施飲食干預：脂肪攝入量小于總熱量的30％；飽和脂肪酸小于總熱量的10％運動干預：30分鐘輕中度運動，每周5次鼓勵患者及家屬戒煙所有患者使用相當于50mgbid開博通劑量的ACEI或相當于50mgbid絡沙坦劑量的ARB所有患者使用阿司匹林（除非有禁忌證）當HbA1c>6.5%,使用口服藥當口服藥使用至極量而HbA1c>7.0%，開始使用胰島素92編輯版ppt第8年生化危險因素糖化血紅蛋白

(分別為9.0和7.9%)收縮壓

(分別為146和131mmHg)舒張壓

(分別為78和73mmHg)總膽固醇

(分別為5.6和4.1mmol/l)LDL-Ch(分別為3.3和2.1mmol/l)甘油三酯(分別為3.0和1.7mmol/l)尿白蛋白(分別為126和26mg/24h)93編輯版pptSTENO-2*Compositeendpoint=CVdeathandamputation

(witheithertherapy),andrelativeriskfororgandamage

(withintensivetherapy)Primarycompositeendpoint*(%)Follow-up(months)6050403020100P=0.00701224364860728496ConventionaltreatmentIntensivetreatmentGaedePetal.NEnglJMed2003;348:383–93.808072787074716663615919134144505963 Intensive ConventionalNumberatriskP=0.00794編輯版ppt微血管并發癥腎病視網膜病變自主神經病變周圍神經病變比數比0.390.420.371.09強化治療較好常規治療較好8年累計發病率95編輯版ppt

蛋白攝入限制

T1DM臨床腎病隨機研究顯示，限制蛋白質(0.6-0.8g/kg/天)和磷（500-1000mg/天）攝入能延緩GFR下降速率、降低血壓、穩定腎功能。目前無T2DM限制蛋白攝入的研究

ZellerK,etal.NEJM,1991,324:7896編輯版ppt飲食治療對DMNP的影響（1）

35例DMNP的基線值低蛋白組（n=20）*對照組（n=15）年齡（歲）病程（年）GFR（ml/秒/1.73M2）24h尿蛋白（mg）33±221.0±1.70.772±0.0803144±41735±222.4±1.70.813±0.1184266±715*低蛋白組：蛋白攝入量0.6g/kg/d,磷500-1000mg/d，鈉2g/d

對照組：蛋白攝入量>1g/kg/d，磷1000mg/d