內分泌系統(tǒng)第二節(jié)下丘腦與垂體的內分泌第一節(jié)概述第五節(jié)腎上腺內分泌第六節(jié)胰島內分泌第三節(jié)甲狀腺的內分泌第四節(jié)甲狀旁腺及鈣磷代謝調節(jié)第一節(jié)概述內分泌系統(tǒng)：機體內一個重要的調節(jié)系統(tǒng)，分泌激素進入血液循環(huán)，通過體液調節(jié)許多器官和細胞的正常生理活動。一、內分泌系統(tǒng)概述內分泌系統(tǒng)的組成：

內分泌腺+內分泌細胞1.獨立的內分泌腺

（甲狀腺、腎上腺、垂體等）2.附屬于某些器官中的內分泌細胞群

（胰島、黃體）3.散在的內分泌細胞

（神經內分泌細胞、睪丸間質細胞）4.兼有內分泌功能的細胞

（心肌分泌心房鈉素）現在認為，機體許多器官、組織都有內分泌的功能內分泌腺在形態(tài)結構上具有以下共同特點：（1）體積比較小（2）腺體無導管（3）實質內腺細胞排列成團、索或濾泡狀（4）間質中有豐富的毛細血管略激素（hormone）：內分泌細胞所分泌的高能生物活性物質。（一）激素的化學分類含氮激素（含氮激素易被消化酶所水解，作為藥物使用時采用注射給藥）蛋白類：胰島素、甲狀旁腺激素、腺垂體激素肽類：神經垂體激素、降鈣素、胃腸激素胺類：甲狀腺素、腎上腺素、去甲腎上腺素類固醇激素：包括腎上腺皮質激素，性腺激素固醇類：維生素D3脂肪酸衍生物：前列腺素二、激素概述含氮激素分泌細胞超微結構特征粗面內質網高爾基復合體膜被顆粒類固醇激素分泌細胞超微結構特征滑面內質網管狀嵴線粒體脂滴略（二）激素運輸方式遠距離分泌：大多數激素經血液運輸到達遠距離靶組織。旁分泌：激素分泌出來后，入組織液，經擴散作用于鄰近組織細胞。自分泌：激素分泌后在局部擴散，又返回作用于內分泌細胞本身。神經內分泌：神經細胞分泌的激素進入血液到達靶細胞。（三）激素作用的一般特性1.激素的信息傳遞作用激素只是將信息傳遞給靶細胞，調節(jié)其固有的生理生化反應。∴將激素稱為“第一信使”。2.激素作用的相對特異性激素與組織細胞是廣泛接觸特異作用，關鍵取決于靶細胞的特異受體。3.激素的高效能生物放大作用酶促反應逐級放大下丘腦促腎上腺皮質激素釋放激素腺垂體促腎上腺皮質激素腎上腺皮質糖皮質激素0.1μg1μg40μg4.激素間的相互作用協(xié)同作用：生長素→[血糖↑]←糖皮質激素拮抗作用：胰島素→↓[血糖]↑←胰高血糖素允許作用：某激素(本身不發(fā)揮此作用)為另外激素發(fā)揮作用提供了必需的條件的現象稱為允許作用。是協(xié)同作用的另一種表現形式。如：糖皮質激素對血管平滑肌并無直接收縮作用，但當它缺乏或不足時，NE的縮血管效應就難以發(fā)揮。競爭作用：化學結構類似的激素能競爭同一受體的結合位點。如：高濃度的孕酮能與醛固酮競爭同一受體→減弱醛固酮的效應。（四）激素作用原理激素的受體(1)細胞膜受體：非脂溶性激素的受體。當含氮激素(除甲狀腺素外)與膜受體結合后，經G蛋白介導(再經cAMP信號通路、磷脂酰肌醇信號通路)和不經G蛋白介導(經酪氨酸激酶的受體)的模式→生物效應。(2)細胞內受體：脂溶性激素與這類受體結合發(fā)揮作用。這類受體分為胞漿受體與核受體。當類固醇激素進入細胞后，與胞漿受體結合形成復合物，然后進入核內→生物效應。

受體的調節(jié)：指對受體的數量及與受體的親和力的調控和影響。含氮激素的作用機制：第二信使學說第一信使：激素第二信使：cAMP、cGMP、三磷酸肌醇、二酰甘油、Ca2+等第二信使第一信使1965年,Sutherland,cAMP第二信使學說,獲1971年諾貝爾生理和醫(yī)學獎1.G蛋白偶聯受體介導-cAMP第二信使模式神經遞質、激素等（第一信使）興奮性G蛋白(GS)激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）細胞內生物效應結合G蛋白偶聯受體激活G蛋白激活cAMP依賴的蛋白激酶A2.G蛋白偶聯受體介導-IP3/DG第二信使模式激素（第一信使）結合G蛋白偶聯

受體興奮性G蛋白(Gp)激活磷脂酶C(PLC)PIP2(第二信使）IP3和DG激活蛋白激酶C內質網釋放Ca2+激活G蛋白(與β、γ亞單位分離)細胞內生物效應Ca2+·CaM膜外N端：識別結合第一信使膜內C端：激活G蛋白3.酶偶聯受體介導

-受體酪氨酸激酶信號通路模式膜受體與酶是同一蛋白分子，本身具有酶活性，又稱受體酪氨酸激酶。生長因子、胰島素與受體酪氨酸激酶結合細胞內生物效應膜外N端：識別、結合第一信使膜內C端：具有酪氨酸激酶活性類固醇激素的作用機制：基因表達學說激素進入細胞膜與胞漿受體結合→H-R復合物H-R復合物進入核內H-R復合物與核內受體結合此復合物結合在染色質的非蛋白質的特異位點上調控DNA轉錄過程細胞內生物效應特點：作用時間較緩慢非基因調控的快速效應機制（五）激素分泌的調節(jié)下丘腦-腺垂體-靶腺軸的調節(jié)三個功能軸下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸下丘腦-腺垂體-性腺軸反饋調節(jié)：負反饋為主神經調節(jié)：交感↑→腎上腺髓質激素↑副交感(迷走)↑→胰島素↑效應物調節(jié)：血糖↑→胰島素↑→血糖↓第二節(jié)下丘腦與垂體的內分泌下丘腦N垂體下丘腦垂體束下丘腦腺垂體垂體門脈下丘腦-垂體的解剖及生理聯系（功能單元）下丘腦：高級植物神經中樞，高級內分泌中樞。垂體腺垂體（垂體前葉）：分泌多種激素；神經垂體（垂體后葉）

：無分泌功能，只儲存和釋放由下丘腦運來的激素。下丘腦與腺垂體的關系：下丘腦弓狀核等神經內分泌細胞，合成釋放激素和釋放抑制激素，沿軸漿運輸至垂體門脈系統(tǒng)釋放，影響腺垂體的分泌活動下丘腦與神經垂體的關系：下丘腦視上核和室旁核是合成激素催產素、抗利尿激素的部位，神經垂體是儲存和釋放激素的場所一、下丘腦激素促甲狀腺激素釋放激素（TRH）腺垂體促性腺激素釋放激素（GnRH）生長激素釋放抑制激素（GHIH；又稱生長抑素，SS）生長激素釋放激素（GHRH）促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）泌乳素釋放抑制因子（PIF）和泌乳素釋放因子（PRF）促黑激素釋放因子（MRF）及促黑激素釋放抑制因子（MIF）抗利尿激素（ADH）神經垂體催產素下丘腦調節(jié)肽(hypothalamicregulatorypeptide,HRP)：由下丘腦促垂體區(qū)肽能神經元分泌的、主要調節(jié)腺垂體功能活動的肽類激素，分為抑制激素和促激素。神經垂體不含腺體細胞，不能合成激素；是貯存和釋放激素的部位。視上核主要合成抗利尿激素(ADH)

；室旁核主要合成催產素(OXT)。在適宜的刺激作用下，視上核、室旁核N元興奮，興奮沖動沿下丘腦-垂體束到達神經垂體中的N末梢，引起Ca2+內流，激素與載體蛋白釋放入血。二、神經垂體激素抗利尿激素/血管升壓素(ADH,VP)1.抗利尿作用ADH與遠曲小管和集合管的受體結合，通過cAMP第二信使模式促進水通道蛋白由細胞內向細胞膜的轉移，促進水的重吸收。2.縮血管作用ADH大劑量時，與血管平滑肌受體結合，收縮血管。（1）對乳腺的作用哺乳期的乳腺，在催乳素作用下，不斷分泌乳汁，并將乳汁儲存于乳腺腺泡內。催產素可促進乳腺腺泡周圍的肌細胞收縮，使乳汁經輸乳管射出。嬰兒吸吮母親乳頭，可反射性地引起催產素分泌而促進射乳，此即為射乳反射。（2）對子宮的作用催產素對非孕子宮的作用較弱，而對妊娠子宮的作用較強。因此可刺激妊娠子宮收縮，有助于分娩。分娩時產道壓迫引起的N-體液反射也可注射催產素用于人工助產。催產素（OT）略至少7種生長激素（GH）促甲狀腺素（TSH）促腎上腺皮質激素（ACTH）促黑素（MSH）促卵泡素（FSH）黃體生成素（LH）催乳素（PRL）二、腺垂體激素（一）生長激素（GH）組成：191個氨基酸分子量：22kD血清含量：靜息狀態(tài)下，成年男性1～5μg/L分泌：脈沖節(jié)律性(1-4h/脈沖)，睡眠時分泌明顯增加。下丘腦GHRH↑GHRIH↓深睡眠、低血糖、應激、性激素、甲狀腺激素、運動腺垂體GH↑血漿GH↑肝、腎等細胞生長素介質↑血漿生長素介質↑種屬差異大：除猴外，動物生長激素對人無效1.生長激素的作用(1)促進生長發(fā)育促進骨骼和肌肉的生長發(fā)育，對腦的生長發(fā)育無影響。幼年期缺乏→侏儒癥；幼年期過多→巨人癥；成年后過多→肢端肥大癥。(2)促進物質代謝：①蛋白質：促進蛋白質的合成。②脂肪：促進脂肪分解。③糖：生理量刺激胰島素分泌→加強糖利用。過量抑制糖的利用→血糖↑→垂體性糖尿病（一）生長激素（GH）機制異常促進生長發(fā)育促進蛋白質合成、促進軟骨骨化和軟骨細胞分裂→促進骨骼和肌肉的生長發(fā)育幼年↓→侏儒癥；幼年↑→巨人癥；成年↑→肢端肥大癥促蛋白質合成促進氨基酸進入細胞，并加速DNA和RNA的合成，促進蛋白質的合成促進脂肪分解GH能促進脂肪分解，增強脂肪酸氧化，減少組織的脂肪量GH↑→酮體癥促糖利用GH生理量可刺激胰島素分泌→加強糖利用；抑糖利用GH過量則抑制糖的利用→血糖↑GH過量因脂肪酸氧化↑→抑糖氧化GH↑→垂體性糖尿2.生長激素的作用機制生長激素（GH）生長激素介質（SM）又稱為胰島素樣生長因子(IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ)誘導產生通過酶偶聯受體信號介導模式肝、腎、軟骨、骨骼肌等的GH受體軟骨、骨骼肌等細胞上的IGF受體通過酶偶聯受體信號介導模式促進生長發(fā)育、促進物質代謝（一）生長激素（GH）垂體侏儒臨床表現生長遲緩身材矮小而比例對稱性器官發(fā)育不良，副性征缺乏智力正常非垂體侏儒鑒別軟骨發(fā)育障礙原基性侏儒卵巢發(fā)育不全癥（一）生長激素（GH）其靶細胞是黑色素細胞。人體中的黑色素細胞主要集中在皮膚、毛發(fā)、虹膜。促黑激素的主要作用是促進黑色素細胞合成黑色素，使皮膚與毛發(fā)等處的顏色加深。（二）促黑（色素細胞）激素略⑵對性腺的作用：①女性：促進黃體形成并維持孕激素的分泌②男性：PRL能促進前列腺和精囊腺的生長（三）催乳素（prolactin，PRL）乳腺結構模式圖（a靜止期b活動期）妊娠期：血中雌激素孕激素抑制PRL的泌乳作用乳腺具備泌乳能力卻不泌乳（1）對乳腺及泌乳的作用促進乳腺生長發(fā)育在哺乳期啟動并維持乳腺泌乳。哺乳期：血中雌激素孕激素PRL開始并維持泌乳略主要作用：促進各種內分泌靶腺的生長和分泌（四）促激素形成三個調節(jié)軸：下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸下丘腦-腺垂體-性腺(睪丸/卵巢)軸促激素包括：促甲狀腺激素促腎上腺皮質激素促性腺激素第三節(jié)甲狀腺內分泌甲狀腺主要由大量大小不同的囊狀腺泡組成。其合成和分泌甲狀腺激素。甲狀旁腺埋于甲狀腺左右兩葉背面，上下各一對。其合成和分泌甲狀旁腺激素。甲狀腺是人體內最大的內分泌腺，對人體機能有廣泛的調節(jié)作用。一、甲狀腺的組織結構甲狀腺主要由許多囊狀腺泡組成。甲狀腺的結構和功能單位，由單層立方濾泡上皮構成，腔內充滿酸性膠質（碘化甲狀腺球蛋白），H.E染色呈均質紅染狀。甲狀腺激素是體內唯一在細胞外儲存的內分泌激素

濾泡上皮細胞—甲狀腺素甲狀腺

濾泡旁細胞—降鈣素二、甲狀腺激素的合成與代謝甲狀腺激素四碘甲腺原氨酸(T4)三碘甲腺原氨酸(T3)甲狀腺激素主要有：四碘甲腺原氨酸(T4)三碘甲腺原氨酸(T3)T4量大，但T3活性高降解T4脫碘變成T3是T3的主要來源合成甲狀腺激素的主要原料是碘和甲狀腺球蛋白（TG），甲狀腺球蛋白的酪氨酸殘基碘化后形成的甲狀腺激素酪氨酸的碘化物腺泡聚碘：甲狀腺濾泡上皮主動從血液轉運碘，達血液濃度的20～30倍碘的活化：上皮內甲狀腺過氧化酶氧化為活性碘酪氨酸碘化：含大量酪氨酸的甲狀腺球蛋白碘化碘化酪氨酸的偶聯(縮合)貯存：上皮細胞合成甲狀腺球蛋白分泌到腺泡腔（細胞外），以膠質形式大量貯存（可利用50～120d）。釋放與運輸：受促甲狀腺激素刺激后，被腺細胞吞飲，溶酶體分解下甲狀腺球蛋白后，分離出T3、T4釋放入血。代謝：20%在肝降解,80%在外周組織脫碘二、甲狀腺激素的合成與代謝腺泡聚碘：碘的活化：酪氨酸碘化：碘化酪氨酸的偶聯貯存：釋放與運輸：代謝：二、甲狀腺激素的合成與代謝I–過氧化酶I2活化碘硫氧嘧啶,硫脲類藥物（–）TSH（+）腺泡聚碘：碘的活化：酪氨酸碘化：碘化酪氨酸的偶聯：貯存：釋放與運輸：代謝：二、甲狀腺激素的合成與代謝I+TG酪氨酸殘基一碘酪氨酸（MIT）二碘酪氨酸（DIT）腺泡聚碘：碘的活化：酪氨酸碘化：碘化酪氨酸的偶聯：貯存：釋放與運輸：代謝：二、甲狀腺激素的合成與代謝上述的活化、碘化和偶聯(縮合)都在同一過氧化酶（TPO）催化下完成，TPO的活性受TSH的調控。用抑制TPO活性的藥物(如硫尿嘧啶)→阻斷T4和T3的合成，從而治療甲亢。MIT+DITT3DITDIT+T4偶聯(縮合)過氧化酶（一）對代謝的影響

1.產熱效應：甲狀腺素可提高絕大多數組織的耗氧率，增加產熱。

甲亢：產熱↑,基礎代謝率↑,喜涼怕熱甲低：產熱↓,基礎代謝率↓,喜熱畏寒三、甲狀腺激素的生物學作用甲狀腺激素心、肝、腎、骨骼肌Na+-K+-ATP酶活性脂肪酸氧化產熱量（一）對代謝的影響2.物質代謝（1）糖代謝：糖的吸收↑,糖原分解↑→血糖↑；外周組織對糖利用↑→血糖↓。甲亢患者吃糖稍多，可出現血糖升高，甚至糖尿。（2）脂代謝：分解＞合成。（3）蛋白質代謝：生理濃度蛋白質合成↑；大劑量,則分解↑。成年人分泌不足時，蛋白質合成減少，細胞間的粘蛋白增多，引起皮下組織細胞間隙積水增多，形成浮腫，稱粘液性水腫。甲狀腺亢進時，分泌過多，蛋白質分解增強，肌乏力,消瘦。（甲亢時蛋白、糖、脂肪分解代謝增強，動物表現為食欲旺盛，但機體反而明顯消瘦、乏力。）三、甲狀腺激素的生物學作用甲低：基礎代謝低，食少納差，神情淡漠，粘液水腫（二）對發(fā)育與生長的影響☆作用：T4、T3具有促進組織分化、生長與發(fā)育成熟的作用(尤其對腦和長骨)---嬰幼兒缺乏甲狀腺素將患呆小病☆

機制：①誘導某些生長因子的合成，促進N元軸突和樹突的形成，促進髓鞘及膠質細胞的生長；②促進長骨的生長發(fā)育；③促進腺垂體分泌GH和對GH有允許作用。三、甲狀腺激素的生物學作用腦的發(fā)育--胚胎期就需要長骨牙齒--出生后需要預防呆小病應從妊娠期開始，積極治療甲減和地方性甲狀腺腫的孕婦；治療呆小病必須在出生3個月前補充T4、T3,否則難以奏效。嬰兒時甲狀腺機能低下，則智力遲鈍，長骨生長停滯、體矮、上身與下身長度不成比例等，稱為呆小病。（三）對器官系統(tǒng)的影響對神經系統(tǒng)等的影響

提高神經興奮性甲亢：煩躁不安,易激動,注意力不集中甲低：反應遲鈍,情感淡漠,思睡,記憶力↓對心血管活動的影響

心率↑,心力↑,心輸出量↑,心臟做功↑甲亢：可出現心動過速,甚至心衰外周血管舒張(因生熱),有利于散熱影響生殖功能甲亢：月經稀少,甚至閉經甲低：月經不規(guī)則,甚至閉經、不孕、易流產三、甲狀腺激素的生物學作用下丘腦—腺垂體—甲狀腺軸四、甲狀腺活動的調節(jié)內外環(huán)境刺激：寒冷、應激、妊娠1.TRH的作用促進TSH的合成與分泌。2.TSH的作用

促進甲狀腺激素的合成與釋放；刺激甲狀腺腺細胞增生，腺體增大。3.T3、T4的反饋調節(jié)①誘導抑制性蛋白質的合成→TSH的合成與釋放↓②抑制TRH受體的合成→TRH受體數量↓→TRH作用↓（一）地方性甲狀腺腫大與呆小癥五、甲狀腺的功能障礙

長期缺乏碘→T3、T4的合成和釋放↓→T3、T4的負反饋作用↓→TSH的合成與釋放↑→甲狀腺代償性增生、腫大，為地方性甲狀腺腫。（二）甲亢與甲低五、甲狀腺的功能障礙甲狀腺機能亢進癥是自身免疫性疾病甲亢：凸眼、甲狀腺腫大、出汗、消瘦、肌無力、煩躁多慮眼外肌和球后組織增生，體積淋巴細胞浸潤，水腫第四節(jié)甲狀旁腺及鈣磷代謝調節(jié)機體調節(jié)鈣磷代謝：甲狀旁腺激素（PTH）維生素D3(1,25-(OH)2-D3)降鈣素（CT）血鈣甲狀旁腺激素由甲狀旁腺分泌主要作用：↑血鈣,↓血磷機制：溶骨，腸道吸收，腎重吸收降鈣素由甲狀腺濾泡旁細胞分泌主要作用：↓血鈣,↓血磷1,25-雙羥維生素D3

由皮膚的7-脫氫膽固醇經腎轉化而來主要作用：促進鈣的吸收,↑血鈣鈣在神經傳導、肌肉收縮及血液凝固等方面起非常重要的作用。臨床上行甲狀腺切除術時，如果不慎誤摘甲狀旁腺，則可引起血鈣降低，使神經與肌肉的興奮性增高，出現手足抽搐等癥狀，嚴重者可因呼吸肌痙攣而致死。第五節(jié)腎上腺內分泌一、腎上腺的結構腎上腺皮質：類固醇激素球狀帶：鹽皮質激素（醛固酮）束狀帶：糖皮質激素（皮質醇）

網狀帶：性激素（少量的雄性激素和微量的雌二醇，亦可分泌皮質醇）腎上腺髓質：腎上腺素和去甲腎上腺素（嗜鉻細胞分泌）膽固醇酯膽固醇酯酶膽固醇膽固醇轉運蛋白進入線粒體膽固醇側鏈裂解酶孕烯醇酮線粒體和滑面內質網不同酶系各種皮質激素醛固酮：保鈉、保水、排鉀→水鈉潴留，血量↑，血壓↑主要靶器官是腎臟維持：水鹽平衡→血壓和滲透壓

鹽皮質激素分泌的調節(jié)腎素-血管緊張素系統(tǒng)血K+、血Na+濃度應激時：促腎上腺皮質激素（ACTH）二、鹽皮質激素的生理作用與調節(jié)血容量↑，A血壓↑→入球小A內壓↑→刺激球旁cell→腎素分泌↓→腎小球濾過率↑→流經致密斑的Na+↑血管緊張素原→→血管緊張素Ⅰ↓

→血管緊張素Ⅱ↓

→醛固酮↓→血容量↓。

腎素1.對物質代謝的作用三、糖皮質激素的生理作用與調節(jié)糖促進肝糖原異生抑制胰島素與受體結合外周組織對糖的攝取和利用↓升糖分泌↑→類固醇性糖尿蛋白質促進肝外組織蛋白質分解

(特別肌肉蛋白質)抑制蛋白質合成解蛋分泌↑→生長停滯肌肉消瘦皮膚變薄骨質疏松創(chuàng)口難愈脂肪促進脂肪的分解動員脂肪重新分布移脂分泌↑→向心性肥胖向心性肥胖（一）糖皮質激素的生理作用2.對其他組織器官的作用三、糖皮質激素的生理作用與調節(jié)血細胞增骨髓造血抑淋巴細胞生成、促凋亡促附著血管壁的中性粒入血循環(huán)促肺脾對嗜酸性粒細胞的貯留RBC↑血小板↑淋巴細胞↓中性粒細胞↑嗜酸性粒細胞↓治療白血病循環(huán)增血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性(允許作用)維持血容量機能低下→血壓↓胃促進胃酸和胃蛋白酶的分泌抑制胃粘液分泌加速胃上皮細胞脫落破壞胃粘膜屏障誘發(fā)或加劇胃潰瘍肺促進胎兒肺泡的發(fā)育和肺表面活性物質的生成可用于預防和治療早產兒的呼吸窘迫綜合征（一）糖皮質激素的生理作用3.抗炎、抗休克、抗過敏作用三、糖皮質激素的生理作用與調節(jié)抗炎癥早期炎癥：增WBC溶酶體膜的穩(wěn)定性→減蛋白水解酶進入組織液，減輕滲出和水腫晚期炎癥：抑成纖維細胞的增生，減輕疤痕和粘連抗休克直接擴張痙攣狀態(tài)的血管穩(wěn)定溶酶體膜而減少細胞裂解，加強心肌收縮力。抗毒作用，大大提高機體對細菌內毒素的耐受能力，而保護機體渡過危險期而贏得搶救時間。解熱作用：抑制體溫調節(jié)中樞，降低其對致熱原的敏感性，又能穩(wěn)定溶酶體膜而減少內熱原的釋放，而對嚴重感染具有良好退熱和改善癥狀作用。抗過敏抑制漿細胞抗體的生成和組胺的生成強大、快速、非特異（一）糖皮質激素的生理作用4.在應激反應中的作用三、糖皮質激素的生理作用與調節(jié)

應激反應（stressreaction）：機體受到有害刺激（創(chuàng)傷、感染、缺氧、饑餓、寒冷等）以及精神緊張時，垂體-腎上腺皮質軸活動增強，血中促腎上腺皮質激素（ACTH）和糖皮質激素增多，可增強機體對有害刺激的耐受力。應激反應是以ACTH、糖皮質激素分泌增加為主，多種激素(生長激素、抗利尿激素、胰高血糖素、醛固酮等)參與的非特異性反應。應激反應①減少有害介質產生（緩激肽、蛋白水解酶、PG等）②使能量代謝以糖代謝為中心，保證葡萄糖對腦、心臟重要器官的供應；③對兒茶酚胺的允許作用，使心肌收縮力增強，升高血壓。（一）糖皮質激素的生理作用總結三、糖皮質激素的生理作用與調節(jié)糖皮質激素的作用廣泛而復雜，主要可歸納為：

5增：增血糖、增蛋白分解、增胃酸、增RBC、增血小板；

4抗：抗炎、抗過敏、抗免疫排斥反應、抗休克；

3減：減淋巴細胞、減嗜酸粒細胞、減嗜堿粒細胞；

1怪：向心性肥胖（滿月臉、水牛肩）。臨床用途①自身免疫性疾病：如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、自身免疫性溶血、血小板減少性紫癲、重癥肌無力。②過敏性疾病，如嚴重支氣管哮喘、過敏性休克。③器官移植排異反應④炎癥性疾患，如節(jié)段性回腸炎、潰瘍性結腸炎。⑤血液病，如急性白血病、淋巴瘤。⑥其他：甲狀腺危象、敗血性休克（二）糖皮質激素的應用及副作用三、糖皮質激素的生理作用與調節(jié)（二）糖皮質激素的應用及副作用略滿月臉，向心性肥胖，多毛略骨質疏松，骨折，股骨頭壞死略誘發(fā)或加重感染

略三、糖皮質激素的生理作用與調節(jié)（三）糖皮質激素的調節(jié)有害刺激：疼痛、寒冷、創(chuàng)傷、缺氧促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）腺垂體促腎上腺皮質激素（ACTH）

腎上腺皮質糖皮質激素長負反饋—下丘腦——短負反饋？ACTH的作用

刺激糖皮質激素的分泌。

刺激束狀帶和網狀帶細胞的生長發(fā)育。

促進黑素細胞產生黑色素的作用。下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸的調節(jié)長時間使用糖皮質激素的患者不能立即停藥腎上腺皮質增生癥（男性化）四、腎上腺網狀帶的性激素分泌功能略腎上腺髓質嗜鉻細胞分泌腎上腺素（E）和去甲腎上腺素（NE）。五、腎上腺髓質的內分泌功能ENE交感節(jié)前纖維（內臟大神經）ACh+N“交感-腎上腺髓質系統(tǒng)”髓質細胞又稱嗜鉻細胞

用鉻鹽固定，可見胞體內含黃褐色的細小顆粒，呈嗜鉻反應機體遇到緊急情況（畏懼、焦慮、劇痛、失血、缺氧、脫水、暴冷、暴熱等），“交感-腎上腺髓質系統(tǒng)”活動，通過對神經、呼吸、循環(huán)等系統(tǒng)以及物質代謝等多方面的作用,增加機體與環(huán)境作斗爭或脫險的能力。（一）應急反應（emergencyreaction）五、腎上腺髓質的內分泌功能中樞神經系統(tǒng)興奮性提高，使機體處于警覺狀態(tài)；呼吸加快加深；心跳加快，血壓升高；骨骼肌血管擴張，全身血量重新分配，以保證重要器官的血液供應；血糖升高，保證能源物質的供應。“應急反應”與“應激反應”有何區(qū)別？相同：刺激因素相同。不同：應急交感-腎上腺髓質系統(tǒng)應激下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統(tǒng)皮質激素在于加強機體對傷害的基礎耐受力，髓質側重于提高機體的警覺性和應變能力。共同維持機體的適應能力。五、腎上腺髓質的內分泌功能（二）腎上腺素和去甲腎上腺素的作用作用類別腎上腺素(E)去甲腎上腺素(NE)心率↑↓(在體)心輸出量↑不定冠脈血流量↑↑肌肉小動脈舒張收縮靜脈收縮收縮總外周阻力↓↑血壓↑(尤其Sp)↑↑(尤其Dp)支氣管平滑肌舒張稍舒張消化道平滑肌稍舒張稍舒張妊娠子宮平滑肌舒張收縮糖代謝血糖↑↑血糖↑中樞神經系統(tǒng)激動與焦慮激動但不焦慮略

(三)腎上腺髓質激素的分泌調節(jié)腎上腺髓質分泌糖皮質激素ACTH注：→為促進；→為抑制交感神經N受體多巴胺羥化酶誘導多巴胺NEE苯乙醇胺氮位甲基移位酶髓質細胞內多巴胺和NE↑酪氨酸羥化酶活性↓略第六節(jié)胰島內分泌胰腺由二部分組成：外分泌腺：分泌消化酶，通過導管進入十二指腸。內分泌腺：即胰島（細胞團），分泌激素進入血管。胰島主要分泌胰島素和胰高血糖素。胰島A細胞：分泌胰高血糖素B細胞：分泌胰島素D細胞：分泌生長抑素PP細胞：分泌胰多肽B細胞區(qū)A細胞區(qū)D細胞區(qū)PP細胞區(qū)（一）胰島素及其受體胰島素：51個氨基酸,A、B兩條鏈,二硫鍵相連受體：分布廣,幾乎所有細胞膜上酪氨酸激酶活性的受體,22四聚體胞漿中存在胰島素受體底物(IRS)一、胰島素1923年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎+C肽（二）胰島素的生物學作用促進糖利用，降低血糖；促進脂肪合成，抑制脂肪分解；促進蛋白質合成、抑制蛋白質分解；促進機體生長(需與GH共同作用時效果才明顯)。一、胰島素組織細胞對葡萄糖的攝取和利用葡萄糖合成為