消化內科慢性胃炎患者的護理要點慢性胃炎(chronicgastrtis)是指不同病因所引起的慢性胃黏膜炎癥病變。本病常見，發病率隨年齡增長。慢性胃炎一般可分為：①淺表性胃炎(superficialgastrtis),炎癥僅累及胃黏膜的表層上皮；②萎縮性胃炎(atrophicgastritis),炎癥已累及胃黏膜深處的腺體并引起萎縮；③肥厚性胃炎(hypertrophicgastrtis),尚無上皮細胞肥大的證據，這類胃炎是否存在，尚有爭論。一、病因和發病機理性胃炎病因未能去除，致反復發作而持續不愈，逐演變成慢性胃炎。諸如反復的機械磨損(由粗糙食物)、燙食、咸食、食物中某些化學制劑刺激、長期服用非畜體類消炎藥(如阿司匹林)以及酗酒，均可使胃黏膜反復損傷而轉化為慢性炎癥。也有人認為，營養缺乏、特別是B族維生素的缺乏也是一個誘因。十二指腸液的反流研究發現，慢性胃炎患者因幽門括約肌功能失調，常引起膽汁反流，這可能是一個重要的致病因素。胰液中的磷脂酶A與膽汁中的卵磷脂相互作用形成的溶血卵磷脂，具有極強的黏膜損傷作用。溶血卵磷脂與膽汁和胰消化酶一起，能溶解黏液，并破壞胃黏膜屏障，促使H+及胃蛋白酶反彌散入黏膜，進一步引起損傷。由此引起的慢性胃炎主要在胃竇部。消化道潰瘍一般都伴有慢性胃竇炎，因此有人認為與幽門括約肌功能失調有關。煙草中的尼古丁能使幽門括約肌松弛，故長期吸煙者可助長膽汁反流而造成胃竇炎。免疫因素：胃體萎縮性胃炎伴惡性貧血者，自身免疫反應明顯，有80%?90%患者的血中可找到抗內因子抗體（IFA）,在血液、胃液和萎縮性黏膜的漿細胞中，也?？蓹z出抗壁細胞抗體（PCA）。研究發現，少數胃竇胃炎患者，血中有特異性的抗胃泌素分泌細胞（G細胞）抗體。此外，研究還發現，萎縮性胃炎的胃黏膜內有彌散性淋巴細胞和漿細胞浸潤。甲狀腺功能亢進或減退、慢性淋巴性甲狀腺炎、糖尿病、慢性腎上腺皮質功能減退癥都可伴有慢性胃炎，可能與免疫有關。感染因素：隨著年齡增長而胃酸分泌功能減退，胃內有細菌和真菌的繁殖，可能導致胃炎。目前認為，慢性胃炎約90%有幽門螺旋桿菌（HP）存。幽門螺旋桿菌具有鞭毛，能穿過胃的黏液層到胃黏膜，通過其產氨作用、分泌空泡毒素A等物質引起細胞損害；其細胞毒素相關基因蛋白能引起炎性反應；幽門螺旋桿菌細胞壁可作為抗原誘導免疫反應。以上因素長期存在致使胃黏膜發生慢性炎癥。二、病理淺表性胃炎的炎癥限于胃小凹和黏膜固有層的表層。肉眼可見黏膜充血、水腫或伴有滲出物，主要見于胃竇，也可見于胃體，有時見少量糜爛出血。鏡下見黏膜淺層有中性粒細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤，深層的胃腺體保持完整。此外，某些患者在胃竇部有較多的糜爛灶，或伴有數目較多的疣狀凸起，稱慢性糜爛性或疣狀胃炎。炎癥深入黏膜固有層影響腺體，使之萎縮，稱為萎縮性胃炎。此時黏膜層變薄，黏膜皺裳平坦甚至消失，可以呈彌散性，但也可呈局限性。鏡下見胃腺體部分消失或個別完全消失，黏膜層、黏膜下層有淋巴細胞和漿細胞浸潤。有時黏膜萎縮可并發胃小凹上皮細胞增生，致使局部黏膜層反而變厚，稱萎縮性胃炎伴過形成。如炎癥蔓延廣泛，破壞大量腺體，使整個胃體黏膜萎縮變薄，稱胃萎縮。鏡下示所有胃體腺完全消失，炎癥細胞已很難見到。隱窩上皮腸化，為杯狀細胞或具有刷狀緣的腸型細胞所代替。胃竇部基本正常。萎縮性胃炎時常發生腸腺上皮化生和假性幽門腺化生。增生的胃小凹上皮和腸化上皮可發生發育異常(黏蛋白缺乏伴核極性異常，核增大，分化不良和有絲分裂象增多)，形成所謂不典型增生(dysplasia)。不典型增生是一種不正常黏膜具有不典型細胞、分化不良和黏膜結構紊亂的特點，認為極可能是癌前病變。三、臨床表現慢性胃炎的病程遷延，大多無明顯的癥狀，部分有消化不良的表現，包括上腹飽脹不適（特別是在餐后）、無規律性腹痛、曖氣、反酸、惡心嘔吐等。這些癥狀并無特異性。胃體炎和胃竇炎可有不同的臨床表現。一般胃體炎消化道癥較少，但可出現明顯的厭食和體重減輕，可伴有貧血，多系缺鐵性。少數可發生惡性缺血。胃竇炎的胃腸道癥狀較明顯,特別是有膽汁反流較多，或伴有膽囊結石的患者。有時頗似消化道潰瘍，可有反復小量的上消化道出血，甚至嘔血，系發生急性糜爛所致。慢性胃炎大多數無明顯癥狀，有時可有上腹部輕壓痛。.胃液分泌檢測慢性萎縮性胃體炎時胃酸分泌下降，病變嚴重時胃酸缺乏，此可用五肽胃泌素刺激試驗來確定。慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃竇炎不影響胃酸分泌，但后者若有大量G細胞喪失，則因胃泌素的缺乏而胃酸分泌偏低。.血清學檢測慢性萎縮性胃體炎時血清胃泌素常中度升高，這是因為胃酸缺乏不能抑制G細胞分泌胃泌素之故。若病變嚴重，不但胃酸和胃蛋白酶原分泌減少，內因子分泌也減少，因而影響維生素B的吸收，血清維生素B也下降；血清PCA常呈陽性（75%以上）。慢性胃竇炎時血清胃泌素下降，下降程度隨G細胞破壞程度而定；血清PCA也有一定的陽性率（30%?40%）,但不如慢性萎縮性胃體炎者高。慢性淺表性胃炎時無特殊改變。.胃腸X線鋼餐檢查通過氣軌雙重對比造影，可很好顯示胃黏膜象。胃黏膜萎縮時可見胃皺裳相對平坦、減少?？筛鶕父]黏膜呈鈍鋸齒狀及胃竇部痙攣，可提示胃竇炎。少數胃竇胃炎的X線表現為胃竇或幽門前段呈向心性狹窄，并可有結節狀充盈缺損,頗似胃癌。.胃鏡檢查及活組織檢查該方法是最可靠的確診方法。淺表性胃炎常以胃竇部為最常見，多為彌散性，也可局限而分散，病變黏膜呈紅白相間或呈花斑狀，有時可見散在糜爛，黏液分泌增多，常有灰白色或黃白色滲出物，活檢示淺表炎細胞浸潤、腺體則完整。萎縮性胃炎者胃黏膜多呈蒼白或灰白色，但也可呈紅白相間，皺裳變平或平坦，黏膜外觀薄而能透見其下紫藍色血管紋。病變可以彌散，也可以輕重不均勻而使黏膜外觀高低不平，有些地方因上皮的過度形成而使黏膜呈顆粒狀或小結節狀凸起。黏膜表面無炎性滲液，黏液分泌也少。對活檢標本應同時檢測幽門螺旋桿菌。可先置一標本于含酚紅的尿素液中做尿素酶試驗，陽性者于30?60inin內試液變成粉紅色；另一標本置于特殊的培養液中，在微氧環境下培養；再一標本制成切片，以HE或Warthin-Starry或Giemsa染色，切片上可見在黏液層中(貼鄰上皮細胞)有成堆形態微彎的桿菌，呈序貫狀排列。切片結果與培養結果相吻合。五、診斷病史和癥狀并無特異，X線檢查也只能提示本病，而確診主要依靠胃鏡檢查和胃黏膜活檢。在我國有50%?80%患者在胃黏膜中可找到幽門螺旋桿菌。六、治療消除病因。應去除各種可能的致病因素，如戒煙酒、減少食鹽攝入、避免對胃有刺激的飲食及糾正不良飲食習慣,以及停服藥物，特別是阿司匹林等非苗體類消炎藥。膽汁反流明顯者特別要戒煙，可服消膽胺(cholestyramine)以吸附膽汁，每次3?4g,每日4次，飯后lh或睡前服亦可服氫氧化鋁凝膠吸附之，飯后lh服，每日3?4次，胃復安(metochopramide)和多潘立酮(domperidone)亦能加強幽門張力和胃竇之收縮，防止膽汁反流。胃黏膜活檢發現幽門螺旋桿菌須加服抗生素，如慶大霉素、痢特靈或替硝嘎(Tinidazole等，以2?3周為1個療程，之后應重復胃鏡檢查細菌是否被完全清除。膠體果膠鉞與抗生素合用既能殺滅幽門螺旋桿菌，又對炎癥黏膜具有特殊的親和力，可形成一層保護膜，兼有防治作用，可以試用。其他藥物治療。對已形成的胃黏膜炎癥，無特殊治療,主要作對癥處理。上腹痛用解痙劑如普魯本辛或顛茄合劑;上腹飽脹用胃復安或多潘立酮等。硫糖鋁和哌嗽氨平（Pyrenzepine）聯用。H+受體拮抗劑也可試用，有減少胃酸分泌和促進胃泌素釋放之作用。手術治療。胃黏膜腸化并非癌前病變，但不典型增生則是。慢性萎縮性胃炎伴重度不典型增生時，應考慮手術治療,但若只是輕度，屬可逆性，無須手術。七、預后預后一般佳，淺表性胃炎可逆轉至正常，但常演變為萎縮性胃炎，少數萎縮性胃炎有可能演變為胃癌。八、護理（一）飲食護理給予高熱量、高蛋白、高維生素、易消化的飲食，避免食用過咸、過甜、辛辣、生冷等刺激性食物。定期進餐、少量多餐、細嚼慢咽，養成良好的飲食衛生習慣。（二）疼痛的護理遵醫囑給予局