1、高血壓腦病的影像診斷概述可逆性腦后部白質腦病綜合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,PRLS) 作為一個放射學臨床綜合癥由Hinche等 在 1996年首次提出腦后部可逆性腦病綜合征(posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES）（2000以后）病因各種原因所致的血壓急劇升高 如惡性高血壓、高血壓病、子癇 、急進型腎小球腎炎、嗜鉻細胞瘤、原發性醛固酮增多癥等藥物毒性 免疫抑制劑或細胞毒性藥物如環孢素 A、他克莫司等 發病機制 -尚不十分清楚“過度調節”學說： 血壓急劇升高，

2、腦血管舒縮功能調節過度，引起腦小動脈痙攣，進入毛細血管床血流減少，使毛細血管和神經元缺血，毛細血管通透性增加，血管內液體進入細胞外間隙，導致腦水腫 DSA，MRA顯示少數PRES有大血管痙攣，但主要出現在子癇前期和子癇患者。 發病機制自動調節崩潰學說（高灌注學說 ）： 平均動脈壓在60-180mmhg范圍內，自主調節毛細血管前小動脈的舒縮張力而維持腦灌注的相對恒定；平均動脈壓迅速升高到180mmhg以上時，超過了腦自主調節的上限，腦小動脈自動調節功能喪失，血管由收縮變為被動擴張，腦血流量急劇增加、過度灌注，即自動調節崩潰，BBB功能受損，使血管內壓超過腦間質壓，腦血管床內液體外流而迅速出現腦水

3、腫-血管源性水腫-顱內壓升高發病機制 大腦前部血管系統有來自頸上節的豐富的交感神經分布，椎動脈系統相對缺少交感神經分布。血壓在正常范圍波動時，交感神經對血管運動張力幾無作用。在嚴重的急性高血壓時交感刺激可引起持續劇烈的血管收縮，大腦前部血管的收縮對腦前部的循環起保護作用，防止過度灌注；而椎基底動脈系統缺乏這種保護，出現過度灌注。 發病機制血管內皮損傷: 腦血管自我調節機制中小動脈和微小動脈, 同時接受肌源性和神經源性調節器調節。在子癇和移植應用環孢霉素等藥物的病例中, 可能存在的內皮毒性物質或抗體損傷了血管內皮, 使其釋放血管內皮素、前列腺素或凝血惡烷A2等, 加重或阻止了小動脈和微小動脈的肌

4、源性反應，從而發生調節障礙。前（A、B），后（C、D）增強：輕度斑片或斑點狀強化3、意識障礙和幻覺T1WI：斑片狀低信號血壓260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反應遲鈍，肌力、肌張力、正常，感覺無異常，腦膜刺激征（），雙側Chaddock征（），Babinski征（）。毛細血管破裂出血、微梗死形成而椎基底動脈系統缺乏這種保護，出現過度灌注。上矢狀竇栓塞靜脈性腦梗死3、意識障礙和幻覺特殊類型的腦梗死（7.而椎基底動脈系統缺乏這種保護，出現過度灌注。血管內皮損傷: 腦血管自我調節機制中小動脈和微小動脈, 同時接受肌源性和神經源性調節器調節。增強：輕度斑片或斑點狀強化影像表現腦干梗死可

5、逆性腦后部白質腦病綜合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,PRLS) 作為一個放射學臨床綜合癥由Hinche等 在 1996年首次提出病理典型表現：腦組織不同區域明顯充血、水腫、滲出-可逆毛細血管破裂出血、微梗死形成高灌注持續存在 ,可導致細胞毒性水腫、腦梗死臨床表現血壓突然急劇升高，舒張壓常達120mmHg以上。頭痛、嘔吐、視物模糊、癲癇、煩躁、不同程度的精神和/或意識障礙。少有局灶性定位體征。血壓控制后癥狀迅速緩解（1272小時)。影像學表現大多位于皮層下白質也可累及皮層典型者見于頂枕葉 兩側對稱或不對稱頸內動脈供血區的病

6、灶一般見于特別嚴重的病 例, 且通常與椎基底動脈供血區病灶同時出現偶可僅表現為腦干或小腦半球受累 ,有作者稱為“高血壓腦干腦白質病”影像學表現CT表現 平掃：斑片低密度 ，鄰近腦溝、裂、池可狹窄 增強：輕度斑片或斑點狀強化 灌注：CBF,CBV改變 影像學表現MR表現 T1WI：斑片狀低信號 T2WI：斑片狀高信 FLAIR：斑片狀高信號 DWI： 通常等信號 ，可稍低或高（ T2 廓清效應: ADC值升高和T2WI高信號的綜合結果造成 DWI等信號 ） ADC值：明顯升高 T1WI增強：輕度斑片或斑點狀強化DTI:局灶彌散增強- 各向異性的降低PWI: CBF,CBV改變MRS:Cho,Cr

7、增高,NNA輕度降低62歲 男 因高血壓意識障礙并頭痛 男，51歲，高血壓病史5年，因頭痛、雙下肢無力3天入院。血壓260/160mmhg，神志清，精神差，表情淡漠，反應遲鈍，肌力、肌張力、正常，感覺無異常，腦膜刺激征（），雙側Chaddock征（），Babinski征（）。 影像特征是雙側丘腦對稱性成蝶形梗死灶,小腦、枕葉、中腦和顳葉內側也常見到梗死灶,但發現率較低。血壓控制后癥狀迅速緩解（1272小時)。血壓控制后癥狀迅速緩解（1272小時)。血壓220/170mmhg。發病機制 -尚不十分清楚特殊類型的腦梗死（7.血壓220/170mmhg。頸內動脈供血區的病灶一般見于特別嚴重的病11歲

8、 女 腎性高血壓并頭痛 治療前后頸內動脈供血區的病灶一般見于特別嚴重的病DWI是將其與急性腦梗死區分開的最佳影像學檢查方法增強：輕度斑片或斑點狀強化毛細血管破裂出血、微梗死形成68歲 高血壓患者 治療前后而椎基底動脈系統缺乏這種保護，出現過度灌注。頸內動脈供血區的病灶一般見于特別嚴重的病頸內動脈供血區的病灶一般見于特別嚴重的病23歲 孕婦 基礎血壓125/75mmHg血壓控制后癥狀迅速緩解（1272小時)。影像特征是雙側丘腦對稱性成蝶形梗死灶,小腦、枕葉、中腦和顳葉內側也常見到梗死灶,但發現率較低。DWI： 通常等信號 ，可稍低或高（ T2 廓清效應: ADC值升高和T2WI高信號的綜合結果造

9、成 DWI等信號 ）T1WI：斑片狀低信號2、瞳孔異常 （大、不規則、光反應消失）11歲 女 腎性高血壓并頭痛 治療前后典型表現：腦組織不同區域明顯充血、水腫、滲出-可逆T1WI：斑片狀低信號血壓突然急劇升高，舒張壓常達120mmHg以上。DWI是將其與急性腦梗死區分開的最佳影像學檢查方法T1WI：斑片狀低信號增強：輕度斑片或斑點狀強化男，36歲，高血壓病史數年，情緒激動后，突然出現四肢抽搐，短暫意識喪失，小便失禁半小時，伴有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、視力模糊。血壓220/170mmhg。神清，語言流利，四肢肌力V級，左偏身痛覺減退，雙側Babinski征（），Chaddock征（），腦膜刺激征

10、（）。 偶可僅表現為腦干或小腦半球受累 ,有作者稱為“高血壓腦干腦白質病”23歲 孕婦 基礎血壓125/75mmHg在嚴重的急性高血壓時交感刺激可引起持續劇烈的血管收縮，大腦前部血管的收縮對腦前部的循環起保護作用，防止過度灌注；例, 且通常與椎基底動脈供血區病灶同時出現平掃：斑片低密度 ，鄰近腦溝、裂、池可狹窄前（A、B），后（C、D）大腦前部血管系統有來自頸上節的豐富的交感神經分布，椎動脈系統相對缺少交感神經分布。T1WI：斑片狀低信號23歲 孕婦 基礎血壓125/75mmHg11歲 女 腎性高血壓并頭痛 治療前后頸內動脈供血區的病灶一般見于特別嚴重的病影像特征是雙側丘腦對稱性成蝶形梗死灶,

11、小腦、枕葉、中腦和顳葉內側也常見到梗死灶,但發現率較低。62歲 男 因高血壓意識障礙并頭痛上矢狀竇栓塞靜脈性腦梗死血管內皮損傷: 腦血管自我調節機制中小動脈和微小動脈, 同時接受肌源性和神經源性調節器調節。11歲 女 腎性高血壓并頭痛 治療前后59歲 男 因高血壓意識障礙治療前（AB）后（C）68歲 高血壓患者 治療前后前（A、B），后（C、D）67歲 男性 高血壓治療前2周后復查67歲 男性 高血壓治療前2周后復查23歲 孕婦 基礎血壓125/75mmHg200/103mmHg 子癇34歲 孕33W 基礎血壓104/60mmHg153/102mmHg 子癇前期診斷血壓急劇增高+頭痛、抽搐、意

12、識障礙+腦后部異常密度或信號可診斷。經治療血壓降低后，數小時至數日癥狀、體征和影像學表現迅速消失，則進一步確診。鑒別診斷急性腦梗死上矢狀竇栓塞靜脈性腦梗死Wernicke腦病DWI： 通常等信號 ，可稍低或高（ T2 廓清效應: ADC值升高和T2WI高信號的綜合結果造成 DWI等信號 ）頸內動脈供血區的病灶一般見于特別嚴重的病例, 且通常與椎基底動脈供血區病灶同時出現T1WI：斑片狀低信號而椎基底動脈系統缺乏這種保護，出現過度灌注。1、眼球運動障礙（麻痹）增強：輕度斑片或斑點狀強化DWI是將其與急性腦梗死區分開的最佳影像學檢查方法毛細血管破裂出血、微梗死形成在子癇和移植應用環孢霉素等藥物的病

13、例中, 可能存在的內皮毒性物質或抗體損傷了血管內皮, 使其釋放血管內皮素、前列腺素或凝血惡烷A2等, 加重或阻止了小動脈和微小動脈的肌源性反應，從而發生調節障礙。DTI:局灶彌散增強- 各向異性的降低6%）（1980年由Caplan提出）常出現2個或2個以上梗死灶,且臨床表現多樣。前（A、B），后（C、D）頸內動脈供血區的病灶一般見于特別嚴重的病在子癇和移植應用環孢霉素等藥物的病例中, 可能存在的內皮毒性物質或抗體損傷了血管內皮, 使其釋放血管內皮素、前列腺素或凝血惡烷A2等, 加重或阻止了小動脈和微小動脈的肌源性反應，從而發生調節障礙。鑒別診斷急性腦梗死 急性腦梗死-細胞毒性水腫。高血壓腦病

14、-血管源性水腫 。T2 WI均呈高信號。血管源性水腫因為細胞外水分的增加表現為擴散升高 ,ADC ,DWI ,而細胞毒性水腫則表現為擴散受限 ,ADC ,DWI 。DWI是將其與急性腦梗死區分開的最佳影像學檢查方法 鑒別診斷 基底動脈尖綜合征(TOBS) 是以基底動脈頂端為中心直徑2cm范圍內的左、右大腦后動脈,左、右小腦上動脈和基底動脈頂端交叉部位的血液循環障礙導致相應的神經損害綜合征。特殊類型的腦梗死（7.6%）（1980年由Caplan提出）常出現2個或2個以上梗死灶,且臨床表現多樣。分為：腦干首端梗死和大腦后動脈區梗死。 鑒別診斷 腦干首端梗死 多見，多為深穿支或終末支供血,并直接從大血管發出,易造成血管的損傷。表現為： 1、眼球運動障礙（麻痹） 2、瞳孔異常 （大、