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文檔簡介

1、心血管內科冠心病醫學課件心血管內科冠心病醫學課件心血管內科冠心病醫學課件心血管內科冠心病醫學課件心血管內科冠心病醫學課件心血管內科冠一、概念 冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞和(或)因冠狀動脈功能性改變(痙攣)導致心肌缺血缺氧或壞死的一種心臟病,統稱為冠狀動脈性心臟病(coronary heart disease, CHD或coronary artery disease,CAD),簡稱冠心病。過去也稱為缺血性心臟病(ischemic heart disease)。 2一、概念 二、流行病學 本病多發生于40歲以后,男女,(女性發病平均較男性晚10-15年)。 在我國,本病不如歐美多見,但近年

2、呈增長趨勢。3二、流行病學 本病多發生于三、分型 1979年WHO將冠心病分為以下5型 (circulation 59,No3,1979) 、原發性心臟驟停 、心絞痛 、心肌梗死 、缺血性心臟病引起的心衰 、心律失常 除二、三外,其他一、四、五在冠造前均有臆測性。4三、分型 1979年WHO將冠心病CHD 近年分類趨向ACS ( Acute coronary syndrome) STEMI NSEMI UA SDCAD ( Chronic coronary artery disease) 或 CIS ( Chronic ischemic syndrome) SA ( stable angina

3、) XS ( X syndrome)5CHD 近年分類趨向ACS ( Acute coronar第一節 心絞痛(Angina Pectoris)一、心絞痛的分類:1979年WHO分類如下:、勞力型心絞痛(Angina of Effort) 1、初發勞力型心絞痛:1個月內新發生的勞力型心絞痛。 2、穩定勞力型心絞痛:1個月或以上的勞力型心絞痛。 3、惡化勞力型心絞痛:在同種誘因下突然出現頻率、程度或持續時間的惡化(加重)。6第一節 心絞痛(Angina Pectoris)一、心絞痛、自發型心絞痛(Spontaneous Angina) 發作及心肌需氧增多無關,心絞痛傾向于時間較長,更嚴重,硝酸甘

4、油緩解方面比勞力型心絞痛差。 一些自發型心絞痛,發作時間伴有暫時性的S-T段抬高,稱為變異型心絞痛。 除穩定勞力型心絞痛稱為穩定型心絞痛(stable angina),其它四型(初發、惡化、自發、變異)統稱為不穩定型心絞痛(unstable angina)。7、自發型心絞痛(Spontaneous Angina)7 目前傾向于不做上述嚴格分類,只將穩定勞累心絞痛稱為穩定心絞痛,而將除此以外的所有心絞痛統稱為不穩定心絞痛。8 目前傾向于不做上述嚴格分類,只將穩定勞累心絞二、穩定型心絞痛 (典型心絞痛)、概念: 在冠狀動脈狹窄基礎上,由于勞力負荷 ,出現陣發性前胸部壓榨性疼痛,主要位于胸骨后部,可

5、放射至心前區或左上肢尺側,持續數分鐘,休息或用硝酸甘油后消失。 本病多見于男性(男女),多數在40歲以上,勞累、激動、飽食、受寒、急性循環衰竭等常為誘因。 9二、穩定型心絞痛 (典型心絞痛)、概念:9、發病機制: 冠脈供血 心肌需血 正常: 冠脈供血 心肌需血心絞痛:冠脈狹窄 心肌需血 (血流至正常的6-7倍)(不能相應地增加血流) 產生疼痛的直接因素:缺血缺氧酸性代謝產物(乳酸、丙酮酸、磷酸、多肽物質) 刺激心臟自主神經傳入纖維大腦疼痛10、發病機制:(血流至正常的6-7倍)(不能相應地增加血流、病理解剖和病理生理 冠造:1、2支冠脈直徑減少 70% 25% 3支冠脈直徑減少 70% 25%

6、 左主干狹窄 5-10% 無顯著狹窄者 15% (可能是冠脈痙攣、冠脈循環的小動脈病變、血紅蛋白和氧離解異常、交感神經過度活動兒茶酚胺等引起。) 心絞痛發作后,常有血壓心率肺動脈壓肺毛細血管壓等。發作時,左室收縮力可左室收縮壓心排量;或左室舒末壓血容量反映左室收縮和舒張功能障礙。左心室可收縮不協調或部分室壁有收縮減弱的現象。 11、病理解剖和病理生理11、臨床表現: 1、癥狀:(典型心絞痛的表現) 誘因:常體力勞動,情緒激動(憤怒、焦急、過度興奮等),飽食,寒冷,吸煙,心動過速,休克等也可誘發。疼痛常在誘因的當時,而不是一天勞累之后。 部位:多位于胸骨體中段或上段,可波及心前區,界限不很清楚,

7、常放射至左肩、左臂內側達無名指、小指,甚至頸、咽、下頜部。12、臨床表現:12 性質:常為壓迫,發悶,或緊縮感,可有燒灼感,但不尖銳,和針刺刀扎樣疼痛不同,有時伴瀕死感。往往不自覺停止活動。持續時間:常逐步加重,然后在3-5分鐘消失。可數天或數周發作一次,也可一日內多次發作。緩解方式:一般在停止活動后可緩解,舌下含服硝酸甘油也能在幾分鐘內緩解。13 性質:常為壓迫,發悶,或緊縮感,可有燒灼感,但不尖銳,和2、體征: 一般無異常體征。 可有發作時心率血壓,焦慮,出冷汗。 偶有第四、第三心音奔馬律,偶有暫時心尖部SM(乳頭肌缺血功能失調二尖瓣關閉不全),第二心音逆分裂,交替脈等。 142、體征:1

8、4、實驗室和其它檢查 1、胸部X片:常正常。 2、ECG:為常用檢查方法。 靜息ECG:約半數正常,可能OMI或非特異S-T、T改變;AV或束支阻滯;室早、房早等心律失常。 心絞痛發作時ECG:絕大多數可為暫時缺血S-T(0.1mV),發作緩解后可恢復。有時“T”波倒置,平時“T”波持續倒置者可直立。 “T”波雖對缺血診斷特異性不如S-T段,但有變化或演變也有意義。15、實驗室和其它檢查15 ECG負荷試驗:常用運動負荷試驗(活動平板) 可作極量(達到年齡預計的最大心率 HRMAX:210-年齡)或次極量(年齡預計最大心率的85-90%,190-年齡)。 運動中出現典型心絞痛,或S-T水平或下

9、斜型下移0.1mV且持續2分鐘陽性。(如運動中出現心絞痛、室速、血壓、步態不穩立即停止) 對勞力型心絞痛診斷價值較大。 AMI急性期、UA、明顯HF、嚴重心律失常、急性疾病禁做運動試驗。 有一定比例的假陽性和假陰性,所以單純運動心電圖陽性和陰性不能作為診斷或排除CHD的依據。16 ECG負荷試驗:常用運動負荷試驗(活動平板 心電圖連續監測:Holter(24小時動態心電圖)。 可發現S-T、T 改變和心律失常等。 對自發型心絞痛診斷價值較大。3、核素檢查: ECT(核素心肌現象) 心腔造影:左室射血分數及室壁局部運動障礙。 PET(正電子發射斷層心肌顯像)可了解心肌的血流灌注和代謝情況評估心肌

10、活力。靜息 主要見于OMI。 運動 僅見于冠脈供血不足部位。灌注缺損17 心電圖連續監測:Holter(24小時動態心4、冠脈造影: ( Gold Standard ) 可發現狹窄的冠狀動脈及狹窄的程度,一般認為直徑70-75%以上會嚴重影響血供,50-70%也有一定意義。為介入治療()提供準確的依據。、其它檢查:節段性室壁運動異常。冠脈造影等。184、冠脈造影: ( Gold Standard )1、診斷和鑒別診斷典型的發作特點,含硝酸甘油可緩解,結合年齡和存在的冠心病危險因素,一般不難診斷。必要時可做發作時ECG、運動ECG、Holter 等證實。 診斷有困難時,可行ECT、MRI,如確有

11、必要,可考慮冠造。 注意及心梗、肋間神經痛、肋軟骨炎、心臟神經官能癥等鑒別。19、診斷和鑒別診斷19心絞痛嚴重度分級(CCS)級:一般體力活動不受限(如步行、登樓) 僅在強、快或持續用力發生心絞痛級:一般體力活動輕度受限(如快步、飯后 寒冷、精神應激或醒后數小時)發生心絞痛 一般平地步行200m以上或登樓1層以上受限級:一般體力活動明顯受限 一般平地步行200m或登樓1層引起心絞痛級:輕微活動或休息時即可發生心絞痛。20心絞痛嚴重度分級(CCS)級:一般體力活動不受限(如步行、治療、發作時的治療:、緩解期的治療:冠心病的級預防: PCI:PTCA+Stent 外科手術治療:CABG立即休息舌下

12、含硝酸甘油,對患者有效,其中在分鐘內見效。必要時吸氧:Aspirin ACEI anti-anginals :-blocker blood presserC:cholesterol cigaretteD: diet diabetesE:education exercise 21、治療立即休息舌下含硝酸甘油,對一些藥物的特殊說明A、硝酸酯類:可單獨、交替或聯合應用作用持久的藥物。 如:硝酸異山梨酯(消心痛) 5-20mg Tid 5單硝酸異山梨酯 20-40mg Bid 長效硝酸甘油制劑 2.5mg Q8h或貼片(含5-10mg) 長時應用產生耐受,停用十小時以上即可恢復。B、-阻滯劑:對勞力型

13、心絞痛較好。 如:美托洛爾 6.25-50mg Bid 美托洛爾緩釋片 23.75-95mg Qd 氨酰心安 12.5-25mg Qd 比索洛爾 2.5-5mg Qd 卡維地洛 10-20mg Bid 注意:個體差異,從小量開始。 停用本藥時應逐步減量,突然停用可誘發心梗等。 低血壓、哮喘、心動過緩、度以上AVB不宜應用。22一些藥物的特殊說明A、硝酸酯類:可單獨、交替或聯合應用作用持C、CCB:對自發型變異型心絞痛較好。 尤適用于伴高血壓患者。 如:氨氯地平 5-10mg Qd 拜新同 30mg Qd 硫氮卓酮 30-60mg TidD、曲美他嗪:抑制脂肪酸氧化,促進葡萄糖氧化, ATP產生

14、增多,改善心肌代謝,治療心絞痛。 用法:20mg Tid 飯后服 E、中藥治療。23C、CCB:對自發型變異型心絞痛較好。23三、不穩定型心絞痛 (unstable angina,UA) 、概念: 包括初發勞力型心絞痛(1個月以內) 惡化勞力型心絞痛(頻率、程度、時限等加重,硝酸甘油作用減弱等) 自發型心絞痛(休息時發作) 變異型心絞痛(發作時S-T的自發型心絞痛)UA及NSTEMI同屬非S-T的,治療原則一樣,需做心肌壞死標記物測定與NSTEMI鑒別。24三、不穩定型心絞痛 (unstable anUA 目前分類趨向原SA近1月頻率、程度、時限、誘因,硝甘作用。(increasing ang

15、ina)1月內新發生的心絞痛,并因較輕負荷誘發。(new onset angina)休息狀態發生心絞痛or輕微活動誘發,包括 ST抬高的變異性心絞痛。(angina at rest)25UA 目前分類趨向原SA近1月頻率、程度、時限、誘因,硝甘、治療: 發作期的治療 1、一般處理: 臥床休息1-3天 吸氧 疼痛劇烈嗎啡 5-10mg iH 2、抗心絞痛治療: 硝酸甘油:每一次,共次硝甘或異山梨酯 ivgtt 10ug/min 開始每3-510ug/分直至緩解或血壓 勞力型: -阻滯劑較好 自發、變異型:CCB最好26、治療:26 3、抗凝治療: Aspirin, clopidogral(波立維

16、),Gpb/a blocker 低分子肝素 4、急診PCI或外科治療 緩解期的治療 1、冠心病的二級預防:A、B、C、D、E 2、擇期PCI 3、CABG27 3、抗凝治療:27第二節 心肌梗死(myocardial infarction)一、概念:是心肌的缺血性壞死。 在冠脈病變基礎上,發生冠脈血供急劇減少或中斷。 相應的心肌嚴重而持久的急性缺血導致心肌壞死。 臨床表現:持久的胸骨后劇烈疼痛;發熱、白細胞、血清壞死標記物;心電圖進行性演變;可發生心律失常,休克或心力衰竭,屬冠心病的嚴重類型。我國心梗發生率在逐步增加。28第二節 心肌梗死(myocardial infarctio二、病因和發病

17、機制誘因: 、m交感活動應激心收縮力心率血壓冠脈張力。、飽餐后,尤大量脂肪餐后,血脂,血粘稠度。、重體力活動,過分激動、血壓急劇,用力大便左室負荷明顯 。、休克、脫水、出血、外科手術、嚴重心律失常心排量冠脈血流量大量研究表明:心梗絕大多數:斑塊破裂、出血、管腔血栓形成閉塞少數粥樣斑塊內或下出血血管持續痙攣閉塞29二、病因和發病機制大量研究表明:心梗絕大多數:斑塊破裂、出 、冠脈病變:梗死及原冠脈病變支數和狹窄未必呈平行關系!、LAD閉塞:左室前壁,心尖部,下側壁,前間隔,二尖瓣前乳頭肌梗死。 2、RCA:左室膈面(RCA占優勢時)、后間隔,右室梗死,可及SN,AVN。 3、LCA:左室高側壁,

18、膈面(LCA占優勢時),左心房可能累及AVN。 4、LM:左心室廣泛梗死。 右心室及左、右心房梗死較少見。 三、病理:30 、冠脈病變:梗死及原冠脈病變支數和狹窄未必呈平行關系!三、心肌病變: STEMI:富含纖維蛋白的血栓(紅色血栓)穩固全阻塞血管對應冠脈完全閉塞心肌全層損傷壞死伴心肌壞死標記物大部分發展為較大面積的有“Q”波心梗。 NSTEMI:富含血小板的血栓(白色血栓)部分阻塞血管(相應冠脈未全閉塞)血栓易脫落阻塞下游血管(不能溶栓的原因)多發展為無“Q”心梗 。(如處理不當,也可進展為STEMI。) 31、心肌病變:31四、臨床表現 、先兆:50-81.2數日前有乏力、胸不適、活動時

19、心悸、氣急、煩躁等前驅癥狀,其中以初發型和惡化型心絞痛最為突出。 、癥狀: 1、疼痛:多于清晨時,部位、性質似心絞痛,但誘因多不明顯且常于安靜時,程度持續時間(數小時或更長)休息、硝酸甘油不緩解,常煩躁、出汗、恐懼。可有不典型上腹部、下頜、頸部疼等。32四、臨床表現 、先兆:50-81.2數日前 2、全身癥狀:發熱、心動過速、白細胞、ESR. 3、胃腸癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛。 4、心律失常:見于75-95的患者,24h內多見。 5、低血壓或休克: 6、心衰:主要是急性左心衰。、體征: 不特異,可有一音,第四、第三心音,心包摩擦音,SM等。血壓:早期可,幾乎所有均。 可有心律失常,休克或心衰

20、的相應體征。33 2、全身癥狀:發熱、心動過速、白細胞、ESR.五、實驗室及其他檢查、ECG:有一定的演變規律。 STEMI: 1、超急期:(數小時內) 可無異常或出現異常高大兩肢不對稱的T波。(冠狀T) 2、急性期(數小時后)ST弓背抬高及直立T連接單向曲線。(數小時至2日)病理Q波在3-4天內穩定不變以后70-80%永久存在。34五、實驗室及其他檢查、ECG:有一定的演變規律。 2、4、慢性期:T波“V”型倒置,兩肢對稱可永久存在,也可數月數年內漸恢復。3、亞急性期:ST持續數日至兩周左右漸回等電位線T波平坦或倒置漸加深漸變淺353、亞急性期:ST持續數日至兩周左右漸回等電位線T波平坦NS

21、TEMI: 1、急性期:2、亞急性期:ST-T改變數日或數周后逐漸恢復。3、慢性期:某些類型的T波改變在1-6個月內恢復。 S-T普遍壓低(除aVR ,有時除V1) 繼而T波加深并對稱 始終不出現Q波 36NSTEMI: S-T普遍壓低(除aVR ,有時除V1)36、心肌壞死標記物測定: 1、肌紅蛋白:2h,12高峰24-48h恢復正常。 2、CK- MB:4h,16-24高峰,3-4天正常。 3、troponin I,T:在起病后6小時(3-4h后) I:11-24h達高峰 T:24-48h達高峰持續10-14天37、心肌壞死標記物測定:持續10-14天37六、診斷 根據:典型臨床表現 特征

22、性ECG演變 心肌壞死標記物(特別CTnI或T) 1979年WHO:特征性心電圖演變和/或特征性酶高改變,病史典型或不典型。 近年強調“troponin”的重要意義。可發現1g的心肌壞死。(指示心臟合并癥和猝死的危險。)在所有情況下,這種預示應可取代臨床判斷。(Heart 2004;698-706)38六、診斷 根據:典型臨床表現38七、治療: STEMI:強調盡快恢復心肌灌注,12h可溶栓治療。、監護及一般治療: 1、休息:12h臥床,無并發癥24h內床上活動,3天病房走動。(有并發癥,至少臥床一周。) 2、心電,血壓監測 3、吸氧 4、鎮痛:杜冷丁50-100mg im或嗎啡5-10mg ih;硝甘0.3mg;消心痛5-10mg舌下含或ivgtt10-20ug/min39七、治療: STEMI:強調盡快恢復心肌灌注、再灌注心肌: 1、溶栓(12h,75歲) 尿激酶:150-200萬u/30 rt-PA:100mg/90: 15mg iv +50mg/30 ivgtt +35mg/60 ivgtt 2、急診PCI(入院90內) 3、緊急主動脈冠脈旁路移植術 :介入失敗或溶栓無效,有手術指征者爭取6-8小時內施行。40、再灌注心肌:40、抗凝治療及其他藥物治療(1) 1、Aspirin:160-325mg嚼碎后口服100mg/日 2、Clopidogral 波立維 300mg

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