1、全身炎癥反應綜合征 1全身炎癥反應綜合征 1一、 概 述 各種原因炎癥細胞的活化和播散 炎癥介質的失控泛濫 惡性循環 瀑布效應 機體器官功能以及代謝障礙2一、 概 述 各種炎癥細胞的活化和播散 炎癥介質的失控泛濫概 念 全身炎癥反應綜合征（SIRS）：是因感染或非感染病因作用于機體而引起的機體失控的自我持續放大和自我破壞的全身性炎癥反應。它是機體修復和生存而出現過度應激反應的一種臨床過程。 3概 念 全身炎癥反應綜合征（SIRS）：是因感二、全身炎癥反應綜合征診斷1、體溫明顯增高38 或降低36 2、心率加快（90次/min） 3、呼吸加快20次/min和/或paCO2降低低于32 mm Hg

2、 4、血液白細胞計數明顯增高12109/L或明顯降低4109/L，或桿狀核超過10%。5、全身高代謝狀態 (在14四項中，有2項符合結合病史作出SIRS的判斷 )4二、全身炎癥反應綜合征診斷1、體溫明顯增高38 或降低三、全身炎癥反應綜合征的病因 引起SIRS的病因較多，基本上可分為以下兩類：1、嚴重感染 由各種感染引起的SIRS其含義基本上與全身性感染（sepsis，國內原譯名為敗血癥）相似。2、非感染性原因 主要指嚴重創傷、嚴重燒傷、急性胰腺炎、廣泛的組織壞死、嚴重的缺血、缺氧和再灌注損傷及各種原因引起的微循環障礙等。這類原發病因本身可并無感染，但病程中容易并發感染，或者能發生非感染性的炎

3、癥反應。 5三、全身炎癥反應綜合征的病因 引起SIRS的病因較多，基本上四、SIRS的發病機制 1、SIRS的實質是機體過多釋放炎癥介質。從細胞、分子水平對嚴重感染和非感染強烈刺激引發的體內系列變化研究表明，SIRS實質是機體過多釋放多種炎癥介質與細胞因子使許多生理生化及免疫通路被激活，引起炎癥免疫失控和免疫紊亂。其發生和發展決定于： 刺激的大小；機體反應的強弱。6四、SIRS的發病機制 1、SIRS的實質是機體過多釋放炎癥 SIRS的發病機制 2、SIRS是機體對各種刺激失控反應：現已知機體在啟動炎癥反應的同時，抗炎癥反應也同時發生。正常炎癥反應可防止組織損傷擴大，促進組織修復，對人體有益，

4、但過度炎癥反應對人體有害。據此認為從炎癥反應、SIRS到多器官功能衰竭（MOF）體內發生的5種炎癥免疫反應為： 1） 局部炎癥反應（local response）：炎癥反應和抗炎癥反應程度對等，僅形成局部反應。 7 SIRS的發病機制 2、SIRS是機體對各種刺激失控反 SIRS的發病機制 2） 有限的全身反應（initial systemic response）：炎癥反應和抗炎癥反應程度加重形成全身反應，但仍能保持平衡。3） 失控的全身反應（massive systemic inflammation）：炎癥反應和抗炎癥反應不能保持平衡，形成過度炎癥反應即SIRS。4） 過度免疫抑制：形成代償

5、性抗炎癥反應綜合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS）導致免疫功能降低對感染易感性增加引起全身感染。 8 SIRS的發病機制 2） 有限的全身反應（initia SIRS的發病機制 5） 免疫失衡（immunologic dissonance）：即失代償性炎癥反應綜合征（mixed antagonist response syndrome, MARS）造成免疫失衡，導致MODS。 上述結果表明SIRS既可能是促炎癥反應的失控，抗炎癥機制受抑，也可能是兩種機制的平衡失調。但無論是SIRS，還是CARS、MARS均反映內環

6、境失去穩定性，繼續發展，最終造成器官功能不全的臨床表現，即發生了MODS或MOF。 9 SIRS的發病機制 5） 免疫失衡（immunolog3、SIRS是炎癥介質增多引發的介質病： 致病因素炎癥細胞 大量炎癥介質和細胞毒素 瀑布效應 103、SIRS是炎癥介質增多引發的介質病： 致病因素炎癥細胞 單核巨噬細胞缺氧、酸中毒LTsIL-1抗原-抗體復合物血小板圖-6-1 中性粒細胞-血管內皮細胞間相互作用的示意圖 LPS：內毒素；CD11/CD18：2整合素；ICAM-1：細胞內粘附分子；ELAM-1：內皮細胞-白細胞粘附分子內皮細胞ELAM-1ICAM-1白細胞CD18CD11TNF-LTsP

7、AFTFTFLPSC5aLTB4PAFPAFTNF-TXA2IL-1IL-1TNF-NO11單核巨噬細胞缺氧、酸中毒LTsIL-1抗原-抗體特點SIRS是離創傷遠隔部位的器官存在炎癥反應激活 MODS是SIRS繼續發展的必然結果 SIRS實質 機體過多釋放多種炎癥介質與細胞因子使許多生理生化及免疫通路被激活，引起炎癥免疫失控和免疫紊亂 。12特點SIRS是離創傷遠隔部位的器官存在炎癥反應激活 MO五、臨床表現臨床表現 二個加快和二個異常 二高 機體高代謝狀態高動力循環狀態 一低一過度 臟器低灌注 炎癥介質細胞因子 13五、臨床表現臨床表現 二個加快和二高 一低一過度 13六、SIRS的臨床分期

8、 SIRS是一個總稱，因感染或非感染因素引起的SIRS臨床表現類似，故根據臨床表現將其分以下6期： 、原發損害期：為SIRS早期，T異常過高或過低；P增快，R加快；WBC異常、增高或減少。 、繼發系統損害期（損害綜合征）：全身原發癥狀加以下任意一項：精神狀態異常；低氧血癥；高乳酸血癥；少尿。 、早期休克期（early septic shock）：損害綜合征+血壓下降、微循環充盈差，對輸液和（或）藥物治療反應良好。 14六、SIRS的臨床分期 SIRS是一個總稱，因感染或非感染因SIRS的臨床分期 、難治性休克期：血壓下降、微循環充盈差持續1h，需用正性血管活性藥物。 、MODS期：發生DIC、

9、ARDS、肝、腎及腦功能障礙等及其中的任何組合。 、頻死期15SIRS的臨床分期 、難治性休克期：血壓下降、微循環充盈差七、 SIRS的臨床處理 臨床以對癥處理為主，治療的關鍵是防止、處理休克和彌散性血管內凝血（DIC）以及早期干預臟器功能障礙。（一）對SIRS的加強監護措施 1、生命體征的監護 連續監測心律、心率、呼吸 、BP、微循環 、體溫、脈氧飽和度（SPO2）或血氧分壓和血氣分析 、中心靜脈壓（CVP） 16七、 SIRS的臨床處理 臨床以對癥處理為主，治 SIRS的臨床處理 2、重要臟器功能的監測： 階段性（數小時、每天）監測，監測凝血功能和DIC指標、血尿素氮和肌酐；、尿量；必要時監測腦電圖（床邊），每日檢查眼底以早期發現腦水腫。如出現呼吸窘迫，應連續攝片以確定。 監測項目以呼吸、血壓、尿量及乳酸最重要17 SIRS的臨床處理 2、重要臟器功能的監測 SIRS的臨床處理 （二）SIRS的臨床治療 SIRS臨床進展的連續性，決定了對各期的處理不能按期機械進行 。 1、治療原發病 2、氧療 3、維持有效循環和灌注 （a）擴容 （b）血管活性藥物 4、維持水電及代謝穩定與營養支持 18 SIRS的臨床處理 （二）SIRS的臨床治療 1 SIRS的臨床處理 5、器官功能維護及支持 6、免疫保護治療 7、清除炎性介質和細胞因子 連續腎替代 血漿置換 8、抑制炎性介