1、壓迫性腎莠縮腦萎縮屬于病理性萎縮中的局部性萎縮，由于腎盂積水腦積水長期壓迫腎引起的壓迫性萎縮。肉眼觀其體積縮小 重量減輕，顏色變深或呈現褐色，（當萎縮伴有間質結締組織增生，質地變韌，包膜因結締組織增生而增厚） 光鏡下萎縮器官實質細胞體積縮小或兼有細胞數目減少，間質結締組織略有增生，萎縮細胞胞漿濃縮，有 脂褐素產生，線粒體內質網減少。心肌肥大一心肌是不具有分裂能力的永久性細胞，只能以代償性肥大適應其工作負荷增加，細胞肥大導致 其組成的組織和器官體積增大，重量增加和功能增強，會引起心力衰竭。肝脂肪變 肉眼觀,肝體積增大 邊緣鈍 色淡黃 質軟 切面油膩感 稱為脂肪肝，光鏡下 肝細胞核周見許多 圓形小

2、空泡可溶成大空泡，中毒重度的類似脂肪細胞，會引起肝硬化，輕度會復原。脾凝固性壞死 壞死灶因蛋白質變性而呈凝固狀，灰白或黃白色，質地較硬，周圍可形成一暗紅色邊緣與健 康組織分界，光鏡下壞死區細胞結構消失，但細胞的外形和組織輪廓仍可保持一段時間。腎細胞水腫 又稱水性樣變，細胞輕度損傷，主要原因是缺氧感染和中毒，肉眼觀器官體積腫大 包膜緊張 切而腫起 邊緣外翻 顏色蒼白而混濁，電鏡下胞核正常，胞漿內的線粒體內質網等腫脹呈囊泡狀，光鏡下 細胞彌漫性腫脹，細胞漿可見細小紅染顆粒，稱為顆粒變性，重度水腫的細胞胞漿淡染清亮稱為氣球樣變 性，嚴重水腫可引起細胞死亡。肝細胞脂肪變機制 肝細胞內脂肪酸增多，肝細胞

3、內可因其氧化過程低下而脂肪酸相對增多 缺氧營養不良 和肝細胞毒性物質使載脂蛋白減少，進而脂蛋白合成減少，甘油三酯蓄積于肝細胞胞漿內 酗酒會促進甘油 三酯合成脾細動脈玻璃樣變 在染片上呈現均質 紅染 毛玻璃樣半透明的蛋白質蓄積。是由于膠原纖維老化。屬于細 動脈壁玻璃樣變，又稱細動脈硬化，玻璃樣變的細小動脈壁因有均質性紅染的蛋白質蓄積，導致血管壁增 厚變硬 管腔狹窄 導致外周阻力增加和局部缺血，管壁彈性減弱 脆性增加，因而繼續發展擴張，導致破裂 出血。肉茅組織 新生的毛細血管及成纖維細胞構成的幼稚結締組織，肉眼觀為鮮紅色 顆粒狀 柔軟溫潤 如鮮嫩 的肉芽，光鏡下大量由內皮細胞增生形成的毛細血管以小

4、動脈為軸心，向著創面垂直生長并在周圍形成祥 狀彎曲的毛細血管網，其內皮細胞核體積較大為橢圓形向腔內突出，數量較多。肉芽組織常有大量滲出液 及炎細胞。作用結局：抗感染保護創面，填補創口及其他組織缺損，機化或包裹壞死組織 血栓 炎性滲出 物及其他異物。結局：先成熟為纖維結締組織，并逐漸老化為瘢痕組織。慢姓肺淤皿多見于左心衰竭，肉眼觀肺臟體積增大，重量增加，呈暗紅色，質地變實，切開時可見切面有 淡紅色或暗紅色泡沫樣液體流出，光鏡下肺小靜脈及肺泡壁毛細血管高度擴張淤血，肺泡壁因淤血水腫而 變厚，肺泡腔內有水腫液，其中含有少量紅細胞和巨噬細胞，將血紅蛋白分解成棕黃色顆粒狀的含鐵血黃 素，其稱為心衰細胞，

5、長期以往使肺質地變硬，鐵血黃素沉積使肺組織呈棕褐色，稱為肺褐色硬變。檳榔即慢性肝淤血最常發生于右心衰竭或全心衰竭時，偶可由肝靜脈或下腔靜脈阻塞引起。肉眼觀肝臟 體積增大，重量增加，被膜緊張，質地較實，表面及切面可見紅黃相間的條紋狀結構，似檳榔切面。光鏡 下肝小葉中央靜脈及其附近的肝竇高度擴張充血，淤血區肝細胞因缺氧和受壓而發生萎縮 變性壞死甚至 消失，小葉周邊肝細胞因缺氧而發生脂肪變性，長期以往會發生淤血性肝硬化。混合血栓白色血栓形成后其下游血流進一步減慢和產生渦流，繼而在血管壁上形成多個新的血小板粘集 堆，并逐漸堆積延伸，形成不規則的珊瑚狀突起稱為血小板小梁，其表面粘附了很多白細胞使血小梁之

6、間 血流更加緩慢被激活的凝血因子濃度增加，大量纖維蛋白原轉變為纖維素，形成纖維素網，網眼中充滿紅 細胞和少許白細胞。肉眼觀呈紅白相間的波紋狀血栓，主見于靜脈，常構成延續性血栓的體部；發生于心 腔內，動脈粥樣硬化斑塊部或動脈瘤內的可稱為附壁血栓；位于二尖瓣狹窄時左心房內，常形成球形血栓。 結局軟化 溶解 吸收 機化 再通 鈣化，有利影響 防御作用可止血防出血，防細菌及毒素蔓延擴散，不利 影響 堵塞血管引起栓塞 導致心瓣膜病 繼發性出血。漿液性炎以漿液滲出為特征蛋白質占百分之三到五，混有少量纖維蛋白 嗜中性粒細胞及脫落的上皮細胞， 常見高溫燒傷毒蛇咬傷等，還有鼻炎風濕病等。病變特點：組織發生漿液性

7、炎，會出現不同程度的充血及 炎細胞浸潤，被覆上皮或間脾常發生變性壞死或脫落，會造成局部明顯炎性水腫和炎性積水，若發生于粘 膜會有大量漿液性分泌物流出，成為漿液卡他性炎。經過和結局：多呈急性或亞急性經過，病變一般較輕 易消散滲出漿液可被吸收再生，恢復正常，但辦果炎性積水過多，會壓迫器官，引起明顯的功能障礙，如 液體未被及時吸收，可引起輕度粘連。細菌性痢疾 肉眼觀標本是一段結腸，粘膜面覆蓋康皮癢膜狀物，部分脫落，形成不規則潰瘍，潰瘍一般較 淺表較小，新鮮標本潰瘍之間腸黏膜呈出血，水腫等急性炎癥表現。低倍鏡觀結腸腸壁黏膜層，黏膜肌層 及部分黏膜下層結構尚可辨認，多數黏膜上皮已壞死，與滲出的纖維及炎細

8、胞組成假膜，黏膜下充血，水 腫，有大量急性細胞浸潤。高倍鏡觀粘膜腺體及粘膜肌層尚可辨認，間質明顯充血，水腫，有急性炎細胞 浸潤。絨毛心 肉眼觀見心包膜不光滑，失去正常光澤，有一層灰白色滲出物附著其上，呈絨毛狀。低倍鏡觀心外 膜表面有粉染之帶狀物，形狀不整，呈粗細不均的分枝狀或空網狀，此即為纖維蛋白性滲出物。高倍鏡觀 纖維性蛋白性滲出呈網狀，顆粒狀，團狀不定形結構，呈濃淡不均之粉紅色，其中夾雜少量破碎的多形核粒 細胞，單核細胞。化膿性炎 可分為蜂窩織炎 膿腫和表面化膿和積膿，蜂窩織炎常發于皮膚 肌肉和闌尾，主要由溶血性鏈球 菌引起，其易通過組織間隙和淋巴管擴散表現為疏松結締組織內明顯水腫及大量嗜

9、中性粒細胞彌漫性浸潤， 與周圍組織無明顯分界，蜂窩織炎輕者可完全吸收消散而不留痕跡，重者經淋巴道擴散致局部淋巴結腫大 及全身中毒癥狀。膿腫常見于皮下和內臟主要由金黃色葡萄球菌引起。其產生的毒素可致局部組織壞死， 最后使壞死組織液化形成膿液早期膿腫周圍水腫，炎細胞浸潤，后周圍肉芽組織逐漸增生形成膿腫壁，小 膿腫可消散，大膿腫會因肉芽組織長入而瘢痕修復。濃重會引起潰瘍竇道痿管。表面化膿和積膿，發生 在粘膜和漿膜的化膿性炎，當化膿性炎發生于漿膜 膽囊和輸卵管時，膿液會積存變成積膿。肝膿腫 細菌性肝膿腫的是由于細菌侵入而引起，細菌經由各種途徑感染肝臟，引起炎細胞浸潤及肝組織壞 死液化，即形成細菌性肝膿

10、腫。經由膽道肝動脈門靜脈肝外傷（特別是肝的貫通傷或閉合傷后肝 內血腫的感染而形成膿腫）引起。肝臟多有腫大，膿腫處有局限性水腫及明顯壓痛。部份病人可出現黃疸。 如有膿腫穿破至胸腔即出現膿胸，肺膿腫或穿破至腹腔發生腹膜炎。肉眼觀膿腫大小不等，幾乎占據整個 肝右葉。肝膿腫的內容非一般膿液，而為果醬樣物質，炎癥反應不明顯，但仍稱為膿腫。膿腫壁上附有未 徹底液化壞死的匯管區結締組織、血管和膽管等，呈破絮狀外觀。鏡下：見膿腫壁有不等量，尚未徹底液 化壞死的組織，有少許炎性細胞浸潤，在壞死組織邊緣的活組織中可查見阿米巴滋養體。慢性膿腫周圍可 有肉芽組織及纖維組織包繞。臨床上，阿米巴性肝膿腫常表現長期發熱伴有

11、右上腹痛及肝腫大和壓痛，全 身消耗等癥狀。，皮膚乳頭狀瘤 是由被覆上皮發生的良性腫瘤，向表面呈外生性生長，形成許多手指樣或乳頭狀突起外觀似 絨毛或菜花樣，腫瘤根部常變細成蒂與正常組織相連，光鏡下見每個指頭表面附有增生的上皮，軸心由血 管的分支狀結締組織間質構成。易惡變成乳頭狀瘤。結腸腺瘤是腺上皮發生的良性腫瘤，腺體大小形態不規則，排列緊密。結腸腺瘤是一種息肉狀腺瘤，又稱 腺瘤性息肉，由腸粘膜上皮增生而呈息肉狀，有蒂與粘膜相連，有家族遺傳性，不但癌變率高，而且容易 早期發生癌變。鱗狀細胞癌 常發生于有鱗狀上皮覆蓋的部位，也見于正常時不是由鱗狀上皮覆蓋，但經過鱗狀上皮化生后 而發生鱗狀細胞癌，細胞

12、形成大小不等的團塊狀或條索狀的癌細胞巢，并向深層浸潤。癌巢的最外層癌細 胞排列整齊，癌巢中央可見同心圓狀紅染狀角化物，分化差的并見較多和分裂像。病理桂核分裂像 嗜堿性增強，不對稱.腸腺癌腫塊突出于腸黏膜表面，呈菜花狀，表見壞死及潰瘍形成，腫瘤基底較寬切面灰白色，癌組織呈蟹 足狀向深部腸壁組織浸潤，邊界不清。低倍鏡觀察，可見一側為正常管壁，一側已被癌組織取代。在黏膜 層，黏膜下層，肌層及漿膜層可見癌細胞排列成大小不等，形狀不整的腺管樣。高倍鏡觀察，呈明顯異型 性，多數癌細胞呈柱狀或立方轉，細胞核大身染。腺管上皮細胞呈多層，且參差不齊，極向紊亂，并可見 較多分裂和病理性核分裂。部分腺腔內可見大量脫

13、落壞死的癌細胞。壬宮平滑肌瘤肉眼觀察，中部間隙為子宮腔，在子宮肌層壁間，黏膜下或漿膜下可見多個大小不等的球形 結節，境界清楚，質韌，切面灰白，灰紅色，瘤與周圍正常組織界限清楚，其光澤與周圍正常平滑肌組織 相似，唯瘤內肌纖維束粗大呈團狀或編織狀，排列紊亂。低倍觀，瘤組織由形態一致的長梭形瘤細胞構成， 較正常平滑肌細胞略大。排列成縱橫交錯狀，有時成柵欄狀。瘤細胞成長桿狀。高倍觀，胞漿紅染，核亦 長桿狀，兩端略鈍圓。間質為多少不等疏松纖維及血管組織。血管瘤多為先天性常見于兒童多見于皮膚，腫瘤無包膜，呈浸潤性生長在皮膚或黏膜可呈突起的鮮紅色腫 塊或暗紅斑，內臟血管瘤多為結節狀血管瘤隨身體發育長大成年后

14、停止生長，甚至可以自然消退。主動脈粥樣硬化肉眼觀，1脂紋：主動脈后壁和其分支開口處內膜上散在帽針頭大小的黃色斑點或長短不 一的條紋，平坦或微隆起，2纖維斑塊：有的標本內膜上散在大小不等的灰白色或灰黃色蠟滴狀突起的斑 塊3粥樣斑塊：內膜上散在大小不等明顯隆起的灰黃色斑塊，切面見斑塊表面覆以纖維帽，深層有多量黃 色粥樣斑塊，粥樣斑塊常繼發斑塊內出血，破裂形成粥瘤樣潰瘍或有鈣鹽沉著。低倍觀，內膜凸起部分為 增厚的內膜，深部可見大量紅染的脂質和壞死物。高倍觀，增厚的內膜，呈纖維組織增生，玻璃樣變纖維 帽的深部可見大量紅染的無定形的脂質和壞死物，其中有較多呈針狀空隙的膽固醇結晶；底部及周邊部可 見肉芽組

15、織，少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。中膜萎縮。風濕性心內膜炎 二尖瓣閉鎖緣上有呈串珠狀單行排列的尤狀熬生物，直徑1到3厘米，半透明灰白色，與 瓣膜粘連緊密不易脫落。冠狀動脈粥樣硬化并血栓形成肉眼觀，左冠狀動脈前降支的內膜面見灰黃色粥樣斑塊，橫切面斑塊多呈新 月形，位于血管的心壁側；冠狀動脈腔呈偏心性狹窄；左心室前壁有小片的梗死灶，呈灰白色，形態不規 則。低倍觀，冠狀動脈內膜半月形增厚，其腔出現偏心型狹窄。高倍觀，冠狀動脈內膜增厚，纖維組織增 生及玻璃樣變形成纖維帽；內膜深層有粥樣壞死灶，灶內有膽固醇結晶及大量泡沫細胞，有鈣化；血管壁 增厚，在粥樣斑塊的基礎上繼發血栓形成，官腔狹小。風濕小體低倍鏡觀

16、察心肌間質內血管附近可建成堆細胞構成的梭形病灶。高倍鏡下風濕小體中央可見少量 紅染無結構 呈碎片狀的纖維素樣壞死物，附近有成團風濕細胞及少量淋巴細胞，單核細胞浸潤；風濕細胞 大可為單核或多核，核大核膜清晰，染色質集中于中央，橫切面呈梟眼狀或縱切面呈毛蟲狀。支氣管肺炎低倍鏡觀察：肺組織固有結構尚存，病變部位主要在細小支氣管壁，部分支氣管壁擴張，支 氣管腔內可見膿性滲出物和粘液分泌物；粘液腺肥大、增生；部分管壁平滑肌束斷裂、萎縮，軟骨變性、 萎縮。高倍鏡觀察：部分支氣管粘膜上皮細胞纖毛粘連，倒伏甚至脫失，上皮細胞變性壞死脫落及杯狀細 胞增生，可伴有鱗狀上皮化生，固有層內漿液腺上皮發生粘液腺化生；黏

17、膜和粘膜下層管壁充血水腫伴有 淋巴細胞 漿細胞等細胞浸潤；支氣管周圍肺組織郵費其中變化。大葉性肺炎紅色肝樣變期：肉眼觀：病變肺葉腫大，呈暗紅色，質地變實似肝，切面灰紅，故稱紅色肝樣 變期。光鏡下：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔充滿含紅細胞及纖維素等滲出物。其中的纖維素絲連接 成網穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網相接，有利于限制細菌的擴散和吞噬細胞吞噬病原菌。小葉性肺炎：肉眼觀察：肺表面和切面上有散在分布的灰白色病灶，病灶大小不等，但多較小，以小葉為 單位分布，以肺下部病變較多，病灶為實行，失去含氣狀態，病灶邊緣往往不整齊，病灶中央常見12個 擴張的細支氣管斷面。低倍鏡觀察：切片中可見到正常肺

18、組織，病變呈小灶狀分布，以支氣管為中心，或 病灶內可見支氣管，病灶間的肺泡腔代償性擴張；病變中心細支氣管腔內有炎性滲出物，管壁充血，炎細 胞侵潤，其周圍的肺泡腔內可見炎性水腫和滲出物。高倍鏡觀察：病變細支氣管壁的纖毛柱狀上皮細胞脫落，管腔內、管壁及周圍的肺泡腔有大量炎性滲出物，有的肺泡以紅細胞為主，有的以粉染的漿液為 主，有的以中性粒細胞為主，有的以纖維素為主，有的是混合型的。部分病灶已超過細支氣管所屬小葉范 圍。病灶之間肺泡腔擴張，有多少不等的漿液和中性粒細胞滲出，肺泡壁毛細血管明顯擴張充血。大葉性肺炎灰色肝樣變期：肉眼觀:病變肺葉腫大，充血消退，由紅色逐漸變為灰白色，質實如肝，故稱灰 色肝

19、樣變期。低倍鏡觀察肺組織結構存在，所有肺泡腔內均見炎性滲出物，無正常肺泡；肺泡壁變窄，期 內毛細血管受壓，呈貧血狀態；胸膜明顯增厚，血管擴張充血，可見少量粉染的纖維素滲出，小量炎細胞。 高倍鏡觀察肺泡腔內充滿炎性滲出物，各肺泡腔內滲出物的數量和性質大致相似，現實病變分布一直，肺 泡腔內滲出物主要是中性粒細胞和大量淺粉染的細網狀的纖維蛋白，少數肺泡腔內仍有少量紅細胞，有的 纖維素通過擴大了的肺泡間孔相連；部分肺泡內纖維蛋白溶解，中性粒細胞變性，有單核細胞滲出，肺泡 腔內滲出物較多者，肺泡壁變窄，其內毛細血管受壓，呈貧血狀態，相反，部分滲出物少或溶解者，肺泡 壁內毛細血管明顯，并見擴張；支氣管壁、肺泡間隔等結構一般沒有明顯破壞，沒有化膿現象出現。胃潰瘍 肉眼觀潰瘍呈圓形或橢圓形大小不一，至今在2厘米左右，邊緣整齊，底部平坦干凈，僅有少量滲 出物。低倍