1、刺激強度：Na+通道開放數目：電位幅度：總和現象：全或無現象：不該期：流傳特色：精選文檔1人體生理功能活動的主要調理方式有哪些？各有何特色？其互相關系怎樣？人體生理功能活動的主要調理方式有：1）神經調理：經過神經系統的活動對機體功能進行的調理稱為神經調理。其基本方式為反射。反射可分為非條件反射和條件反射兩大類。在人體生理功能活動的調理過程中，神經調理起主導作用。2）體液調理：體液調理是指由內分泌細胞或某些組織細胞生成并分泌的特別的化學物質，經由體液運輸，抵達渾身或局部的組織細胞，調理其活動。有時體液調理受神經系統控制，故可稱之為神經-體液調理。3）自己調理：自己調理是指機體的器官、組織、細胞自

2、己不依靠于神經和體液調理，而由自己對刺激產生適應性反響的過程。自己調理是生理功能調理的最基本調控方式，在神經調理的主導作用下和體液調理的親密配合下，共同為實現機體生理功能活動的調控發揮各自應有的作用。一般狀況下，神經調理的作用快速并且比較精準；體液調理的作用較為遲緩，但能長久而寬泛一些；自己調理的作用則比較限制，可在神經調理和體液調理還沒有參加或其實不參加時發揮其調控作用。因而可知，神經調理、體液調理和自己調理三者是人體生理功能活動調控過中相輔相成、不行缺乏的三個環節。1什么是靜息電位、動作電位？其形成原理是什么？靜息電位是指細胞在靜息狀態下，細胞膜雙側的電位差。其的形成原理主假如：（1）細胞

3、內、外離子散布不均勻：胞內為高K，胞外為高Na、Cl。（2）靜息狀態時細胞膜對K通透性大，形成K電化學均衡，靜息電位接近K均衡電位。（3）Na的擴散：因為細胞在靜息狀態時存在K-Na滲漏通道。（4）Na-K泵的活動也是形成靜息電位的原由之一。動作電位是指細胞遇到刺激產生喜悅時，發生短暫的、可逆的膜內電位變化。其波形與形成原理：波形時相形成原理去極相（上漲支）Na通道開放，大批Na內流形成超射值（最高點）Na電化學均衡電位復極相（降落支通道開放，大批外流形成負后電位（去極化后電位）外流積蓄，外流停止正后電位（超極化后電位）由生電性鈉泵形成試比較局部電位與動作電位的差別。局部電位動作電位閾下刺激閾

4、刺激少多小（閾電位以下）大（閾電位以上）有無無有無有指數衰減性緊張性擴布脈沖式不衰減傳導.精選文檔簡述神經-肌接頭的傳達過程。.神經-肌接頭的傳達過程：電-化學-電傳達過程運動神經喜悅(動作電位產生)接頭前膜去極化Ca2+通道開放，Ca2+內流接頭前膜內囊泡前移，與前膜交融囊泡破碎開釋Ach(量子開釋)Ach經接頭空隙擴散到接頭后膜與接頭后膜上的Ach受體亞單位聯合終板膜Na+、K+通道開放Na+內流為主終板電位達閾電位肌膜迸發動作電位。Ach的除去：在膽堿脂酶的作用下分解成膽堿和乙酸，其作用消逝簡述喜悅縮短耦聯的過程和肌肉縮短舒張的原理骨骼肌喜悅縮短耦聯過程及縮短舒張原理以下:肌膜動作電位經

5、橫管傳到細胞內部信息經過三聯體構造傳給肌漿網終池終池開釋Ca2+肌漿中Ca2+增加Ca2+與肌鈣蛋白聯合肌鈣蛋白構型改變原肌凝蛋白構型改變裸露肌纖蛋白(即肌動蛋白)上的橫橋聯合位點橫橋與肌纖蛋白聯合激活ATP酶，分解ATP供能橫橋扭動，拖動細肌絲向M線滑動肌小節縮短肌肉縮短。肌膜動作電位消逝肌漿網膜上鈣泵轉運，Ca2+被泵回肌漿網肌漿中Ca2+降低Ca2+與肌鈣蛋白分別肌鈣蛋白構型復原原肌凝蛋白復位遮蓋肌纖蛋白上的橫橋聯合位點阻擋橫橋與肌纖蛋白聯合細肌絲從粗肌絲中滑出，肌小節恢復原位肌肉舒張剖析惹起貧血的可能原由，并提出防治原則。惹起貧血的原由大概可從生成的部位、合成血紅蛋白所需的原料、紅細胞

6、的成熟過程、紅細胞生成的調理過程和紅細胞的損壞過程等幾個方面加以剖析。1）出生此后主要在紅骨髓造血。若骨髓造血功能受物理（X射線、放射性同位素等）或化學（苯、有機砷、抗腫瘤藥、氯霉素等）要素影響而克制時，將使紅細胞和其余血細胞生成減少，惹起重生阻礙性貧血，其特色是全血細胞減少。2）紅細胞合成血紅蛋白所需的原料主假如鐵和蛋白質。成人每日約需2030mg鐵用于血紅蛋白的合成。若長久慢性失血（內源性鐵缺乏）或食品中長久缺鐵（外源性鐵缺乏），均可致使體內缺鐵，使血紅蛋白合成減少，惹起缺鐵性貧血，其特色是紅細胞色素凈而體積小。3）紅細胞在發育成熟過程中，維生素B12和葉酸作為輔酶參加核酸代謝。維生素B1

7、2是紅細胞分裂成熟過程所必要的協助因子，并可增強葉酸在體內的利用。食品中的葉酸進入體內后被復原和甲基化為四氫葉酸，并轉變成多谷氨酸鹽，作為多種一碳基團的傳達體參加DNA的合成。當維生素B12和葉酸缺乏時，紅細胞的分裂成熟過程延緩，可致使巨幼紅細胞性貧血，其特色是紅細胞體積大而天真。4）胃粘膜壁細胞分泌的內因子，可與維生素B12聯合形成內因子-B12復合物，保護維生素B12不被胃腸消化液損壞，并與回腸尾端上皮細胞膜上特異受體結合，促使維生素B12的汲取。內因子缺乏可惹起維生素B12汲取減少，影響紅細胞的分裂成熟，致使巨幼紅細胞性貧血。5）紅細胞在血液中的均勻壽命約120天。衰老或受損的紅細胞其變

8、形能力減弱而脆性增添，在經過骨髓、脾等處的細小孔隙時，易發生滯留而被巨噬細胞所吞噬（血管外損壞）。當脾腫大或功能亢進時，紅細胞的損壞增添，可惹起脾氣貧血。6）紅細胞的生成主要受體液要素的調理，此中促紅細胞生成素（EPO）可作用于后期紅系祖細胞上的EPO受體，促使其增殖并向可識其他紅系前體細胞分化，.精選文檔也能加快紅系前體細胞的增殖分化并促使骨髓開釋網織紅細胞。當腎功能衰竭時，腎臟分泌促紅細胞生成素減少，可能惹起腎性貧血。試述血液凝結的基本過程，剖析影響血液凝結的要素。血液由流動的液體狀態經一系列酶促反響轉變成不可以流動的凝膠狀態的過程稱為血液凝結。血液凝結是一系列凝血因子接踵被激活的過程，其

9、最后結果是凝血酶和纖維蛋白形成。據此可將血液凝結過程大概分為凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纖維蛋白形成三個階段。此中依據凝血酶原激活物形成過程的不一樣，可分為內源性凝血（參加凝血的因子所有來自血液）和外源性凝血（啟動凝血的因子來自組織）兩條門路。在血液凝結的三個階段中，Ca2+擔負側重要作用，若去除血漿中的Ca2+，則血液凝結不可以進行。在實驗室工作中常用的抗凝劑草酸鹽、檸檬酸鈉，可使血漿中游離的Ca2+濃度降低，達到抗凝的目的。因為血液凝結是一酶促反響過程，因而適合加溫可提升酶的活性，促使酶促反響，加快凝血，而低溫則能使凝血延緩。其他，利用粗拙面可促使凝血因子的激活，促使血小板的齊集和開釋

10、，從而加快血液凝結。生理狀況下血管內皮保持圓滑完好，因子不易激活，因子不易進入血管內啟動凝血過程。在血液中還存在一些重要的抗凝系統主要包含細胞抗凝系統和體液抗凝系統。細胞抗凝系統經過單核巨噬細胞系統對凝血因子的吞噬滅活作用，血管內皮細胞的抗血栓形成作用，限制血液凝結的形成和發展。體液抗凝系統主要有：組織因子克制物（TFPI）：TFPI主要來自小血管內皮細胞，是一種相對穩固的糖蛋白。當前以為TFPI是體內主要的生理性抗凝物質。蛋白質系統：包含蛋白質C、凝血酶調制素、蛋白質S和蛋白質C的克制物。抗凝血酶：抗凝血酶是一種絲氨酸蛋白酶克制物，主要由肝細胞和血管內皮細胞分泌。肝素：肝素是一種酸性粘多糖，

11、主要由肥大細胞和嗜堿性粒細胞產生。這此抗凝物質的基本作用是克制凝血因子的激活。泵血的過程影響泵血功能的要素試述心室肌動作電位的特色及形成原理。心室肌動作電位可分為5個時期。除極過程：又稱為0期，是指膜內電位由靜息狀態下的90mv快速上漲到+30mv左右，本來的極化狀態除去并發生倒轉，組成動作電位的升支。復極過程：包含3個時期。1期復極（快速復極早期）：是指膜內電位由+30mv快速降落到0mv左右，0期和1期的膜電位變化速度都很快，形成鋒電位。2期復極（平臺期）：是指1期復極后，膜內電位降落速度大為減慢，基本上阻滯于0mv左右，膜雙側呈等電位狀態。3期復極（快速復極末期）：是指膜內電位由0mv左

12、右較快地降落到90mv。4期（靜息期）：是指膜復極完成，膜電位恢復后的時期。總之，心室肌動作電位分0期、1期、2期、3期、4期、5個時期。各期的形成體制以下：1）0期：在外來刺激作用下，惹起Na+通道的部分開放和少許Na+內流，造成膜的部分去極化，當去極化達到閾電位水平70mv時，Na+通道大批開放，Na+順電化學梯度由膜外快速進入膜內，進一步使膜去極化，膜內電位向正電位轉變，約為+30mv，即形成0期。.精選文檔（2）1期：此時快鈉通道已失活，同時有一過性外向離子流（Ito）的激活，K+是Ito的主要離子成分，故1期主要由K+負載的一過性外向電流所惹起。（3）2期：是同時存在的內向離子流（主

13、要由Ca2+及Na+負載）和外向離子流（稱IK1由K+攜帶）處于均衡狀態的結果。在平臺期早期，Ca2+內流和K+外流所負載的跨膜正電荷量相等，膜電位穩固于0電位水平。（4）3期：此時Ca2+通道完好失活，內向離子流停止，而外向K+流（IK）隨時間而遞加。膜內電位越負，K+外流越快，膜的復極化越快，造成重生性復極，直到復極化達成。（5）4期：此期細胞膜的離子主動轉運能力增強，排出內流的Na+和Ca2+，攝回外流的K+，使細胞內外離子濃度梯度得以恢復。心肌生理特征及其影響要素試述影響動脈血壓的要素影響動脈血壓的要素居心臟每搏輸出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性貯器作用及循環血量和血管系統容

14、量的比率等個要素。（1）心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大的狀況下，每搏輸出量增大，動脈血壓高升，主要表現為縮短壓高升，脈壓增大。（2）心率：在外周阻力和每搏輸出量變化不大的狀況下，心率增添，動脈血壓高升，但舒張壓高升幅度大于縮短壓高升幅度，脈壓減小。（3）外周阻力：在每搏輸出量和心率變化不大的狀況下，外周阻力增添，阻擋動脈血流流向外周，在心舒期末存留在主動脈內的血量增加，舒張壓高升幅度大于縮短壓高升幅度，脈壓減小。（4）大動脈彈性貯器作用：大動脈彈性貯器作用主要起緩激動脈血壓的作用，當大動脈管壁硬化時，彈性貯器作用減弱，以致縮短壓過分高升和舒張壓過分降低，脈壓增大。（5）循環血量和血管

15、系統容積的比率：在正常狀況下，循環血量和血管系統容積是相適應的，血管系統充盈程度的變化不大。任何原由惹起循環血量相對減少如失血，或血管系統容積相對增大，都會使循環系統均勻充盈壓降落，致使動脈血壓降落。試述組織液的生成及其影響要素。組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成，其生成量取決于有效濾過壓的高低。有效濾過壓（毛細血管血壓組織液膠體浸透壓）（血漿膠體浸透壓組織液靜水壓），在正常狀況下，有效濾過壓在毛細血管動脈端為正當，血管內液體從毛細血管動脈端濾出生成組織液；有效濾過壓在毛細血管靜脈端為負值，組織液從毛細血管靜脈端重汲取進入血液；還有10的組織液進入毛細淋巴管，形成淋巴液回流。組織液的生成量還受毛

16、細血管壁通透性和濾過面積的影響。影響組織液生成的要素有：（1）毛細血管壁的通透性：在正常狀況下，蛋白質是不可以經過毛細血管壁的，因此血漿膠體浸透壓比組織液膠體浸透壓高。在某些病理狀況下，如過敏反響時，毛細血管壁通透性高升，血漿中的蛋白質大批濾過，致使組織液膠體浸透壓高升，有效濾過壓高升，組織液生成增加。（2）毛細血管血壓：毛細血管血壓高低取決于毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值。當微動脈舒張，使毛細血管前阻力降落，或靜脈回流受阻使毛細血管后阻力高升，都會使毛細血管血壓高升，有效濾過壓高升，組織液生成量增加。（3）血漿膠體浸透壓：血漿膠體浸透壓降低，有效濾過壓高升，組織液生成增加。（4）淋巴回

17、流：當淋巴回流受阻時，組織空隙內組織液齊集，致使水腫。.精選文檔試述心交感神經的生理作用及其作用體制。心交感節后纖維末梢開釋去甲腎上腺素，主要與心肌細胞膜上的1受體聯合，主要經過受體G蛋白腺苷酸環化酶cAMP門路，使cAMP增加，從而惹起正性變力、變時、變傳導效應，即心肌縮短力增強、心率加快和房室傳導加快。結果，心輸出量增添。其作用體制以下：（1）去甲腎上腺素使心房肌和心室肌縮短能力都增強。去甲腎上腺素提升肌膜和肌漿網對a2+的通透性，使胞漿內a2+濃度高升，增強心肌縮短能力，心室縮短完好。同時降低肌鈣蛋白與a2+親協力和增強肌漿網膜鈣泵的活動，使胞漿內a2+的濃度降低，加快心肌的舒張過程，使

18、心室舒張期充盈量增添，有益于每搏輸出量的增添。（2）去甲腎上腺素能增強自律細胞動作電位期的內向電流If，期自動除極速率加快，竇房結自律性高升，心率加快。（3）去甲腎上腺素提升肌膜a2+通透性，a2+內流增添，房室交界慢反響細胞動作電位0期除極速度和幅度增大，房室交界區喜悅傳導速度加快。試述心迷走神經的生理作用及其作用體制。心迷走神經節后纖維末梢開釋乙酰膽堿，主要作用于心肌膜上的型膽堿能受體，主要經過受體蛋白腺苷酸環化酶c門路，使c濃度降低，從而惹起負性變力、變時和變傳導效應，即心肌縮短力減弱、心率減慢和房室傳導速度減慢。結果心輸出量減少。其作用體制以下：（1）乙酰膽堿使復極過程中的+外流增添，

19、復極加快，動作電位時程縮短，每一動作電位時期，a2+內流量減少；乙酰膽堿還有直接克制肌膜a2+通道，減少a2+內流；使心肌收縮能力降落。（2）乙酰膽堿可激活竇房結細胞膜上的一種鉀通道（kAch通道），使復極過程中K+外流增加，最大舒張電位變得更負；乙酰膽堿也可克制4期的內向電流If，使4期自動除極抵達閾電位所需的時間延伸，自律性降低，心率減慢。（3）乙酰膽堿直接克制a2+通道，減少a2+內流；乙酰膽堿還可激活一氧化氮合酶，經過NOcGMP門路，克制肌膜a2+通道，減少a2+內流，使房室交界區慢反響細胞動作電位0期除極幅度和速度減小，房室傳導速度減慢。試述腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管的生理作用

20、。腎上腺素和去甲腎上腺素都能與腎上腺素受體聯合而作用于心臟和血管，但因為它們對不一樣的腎上腺素受體親和力不一樣，對心臟和血管的生理作用也不一樣。腎上腺素可與、受體聯合。在心臟，腎上腺素與1受體聯合產生正性變時和變力作用，使心率增快，心肌縮短力增強，心輸出量增添。關于血管，腎上腺素可使受體占優勢的皮膚、腎臟、胃腸道血管光滑肌縮短；對2受體占優勢的骨骼肌和肝臟血管，小劑量腎上腺平素惹起血管舒張，而大劑量時則惹起血管縮短。去甲腎上腺素主要與血管光滑肌受體聯合，而和血管光滑肌2受體聯合的能力較弱，故惹起渾身阻力血管縮短，動脈血壓明顯高升。去甲腎上腺素可直接喜悅心肌1受體，使心率加快，心肌縮短力增強。但

21、在整體狀況下，此作用常被去甲腎上腺素惹起動脈血壓高升而惹起的壓力感覺性反射活動增強所致的心率減慢效應所掩飾。人體動脈血壓是怎樣保持相對穩固的？人體動脈血壓的快速調理主假如經過頸動脈竇、主動脈弓壓力感覺性反射。當動脈血壓高升時，動脈管壁被擴充，頸動脈竇、主動脈弓壓力感覺器受牽張而喜悅，分別經竇神經和主動脈神經傳入激動至延髓孤束核，換元后到延髓心血管中樞，使心迷走緊張性增強，心交感緊張性和交感縮血管緊張性減弱，致使心率減慢，心肌縮短力減弱，心輸出量減少；血管舒張，血流阻力降落；結果血壓回降。該.精選文檔反射是一種負反應調理體制。當動脈血壓忽然高升時，壓力感覺性反射活動增強，血壓回降；當動脈血壓忽然

22、降落時，壓力感覺性反射活動減弱，血壓上漲。壓力感覺性反射在平常常常起作用，使動脈血壓不致發生過大的顛簸，而保持相對穩定。人體動脈血壓的長久調理主假如經過腎體液控制體制，即經過腎調理細胞外液量來實現的。細胞外液量增加，血量增加，循環系統均勻充盈壓增大，使動脈血壓高升。當血量增加惹起動脈血壓高升時，可惹起血管升壓素合成和分泌減少；腎素血管緊張素醛固酮活動減弱；心房鈉尿肽合成和分泌增加等多種機制，致使腎排水和排鈉增添，體內細胞外液量減少，血量減少，動脈血壓回降到正常水平。當血量減少惹起動脈血壓降落時，可惹起相反的過程，使腎排水和排鈉減少，體內細胞外液量增添，血量增大，動脈血壓上漲到正常水平。肺泡表面

23、活性物質的根源、主要成分、作用及其生理意義。肺表面活性物質的作用是降低肺泡液-氣界面的表面張力，這類作用擁有重要的生理意義：(1)有助于保持肺泡的穩固性。因為肺表面活性物質的密度隨肺泡半徑的變小而增大，也隨半徑的增大而減小，因此在小肺泡或呼氣時，表面活性物質的密度大，降低表面張力的作用強，肺泡表面張力小，可防備肺泡塌陷；在大肺泡或吸氣時，表面活性物質的密度減小，肺泡表面張力有所增添，可防備肺泡過分膨脹，從而保持了肺泡的穩固性。(2)減少肺間質和肺泡內的組織液生成，防備肺水腫的發生。(3)因為降低了表面張力也就降低了彈性阻力，從而降低吸氣阻力，減少吸氣作功。試述氧離曲線的特色和生理意義。氧解離曲

24、線表示PO2與Hb氧聯合量或Hb氧飽和度關系的曲線。該曲線既表示不一樣PO2下O2與Hb的分別狀況，相同也反應不一樣PO2時O2與Hb的聯合狀況。在必定范圍內，血氧飽和度與氧分壓呈正有關，但并不是線性關系，而是呈近似S形，擁有重要的生理意義。(1)氧解離曲線的上段：相當于PO2為7.9813.3kPa60100mmHg），這段曲線較平展，表示PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大。這一特征令人即便在高原、高空或某些呼吸系統疾病時，吸入氣或肺泡氣PO2有所降落，但只需PO2不低于7.98kPa（60mmHg），Hb氧飽和度還能保持在90%以上，血液仍可攜帶足夠量的O2，不致發生顯然的低氧血癥。(2)氧解離曲線的中段：相當于PO2為5.327.98kPa（4060mmHg），是HbO2開釋O2的部分。該段曲線較陡，表示在此范圍內PO2對血氧飽和度的影響較大，如PO2為5.32kPa40mmHg），即相當于混淆靜脈血的PO2時，每100ml血液可開釋5mlO2。(3)氧解離曲線的下段：相當于PO2為25.32kPa（1540