1、關于舒張性心功能衰竭的診治第一張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月主要內容舒張性心衰的名稱與定義舒張性心衰的流行病學舒張性心衰的機制舒張性心衰的臨床表現舒張性心衰的診斷方法舒張性心衰的治療與預后第二張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月主要內容舒張性心衰的名稱與定義舒張性心衰的流行病學舒張性心衰的機制（細胞、分子學機制）舒張性心衰的臨床表現舒張性心衰的診斷方法舒張性心衰的治療第三張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月舒張功能不全性心力衰竭 (DHF)正常收縮功能性心力衰竭 (HF-PSF)正常射血分數心力衰竭 (HF-NEF或HF-PEF)術語與名稱的演變2009：舒張性心衰名稱

2、與定義第四張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月名稱與定義舒張性心衰又稱正常射血分數心力衰竭（HF-PEF），是指心臟射血分數(EF)正常或接近正常(0.50 or 0.45)但有癥狀或體征和臨床表現的心力衰竭。第五張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月舒張性心力衰竭( diastolic heartfailure, DHF)以心臟收縮功能異常所致的心力衰竭中常有心臟舒張功能受損的表現。在典型的心力衰竭患者中, 單純以心臟舒張功能異常所致心力衰竭的發生率高達20% 40%第六張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月主要內容舒張性心衰的定義舒張性心衰的流行病學舒張性心衰的機制舒張性心衰

3、的臨床表現舒張性心衰的診斷方法舒張性心衰的治療第七張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月66-10375-8670-847550402555-95787675606865年齡段平均年齡美國 (CHS)芬蘭(Helsinki)英國(Poole)丹麥. (Copen.)西班牙 (Asturias)葡萄牙(EPICA)荷蘭 (Rotter.)瑞典(Vasteras)左心室收縮功能降低的比例HF-PSF的比例5551684671593971Petrie M, McMurray J. Lancet. 2001;358:423-434. Hogg K et al. J Am Coll Card. 20

4、04;43:317-327.CHF患病率 (%)012345678910流行病學第八張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月435178354731020406080100EF50%EF45%EF50%EF50%Framingham2(n=73)Olmstead1(n=137)CHS3 (n=269)NHF Project4(n=19,710)1. Senni M et al. Circulation. 1998;98:2282-2289. 2. Vasan RS et al. J Am Coll Card. 1999;33:1948-1955. 3. Gottdiener JS et al

5、. Ann Intern Med. 2002;137:631-639. EF50%EF 50%Owan5(n=4,596)Bhatia6(n=2,802)Patients (%)4. Masoudi FA et al. J Am Coll Card. 2003;41-217-223. 5. Owan TE et al. N Engl J Med. 2006;355:251-259. 6. Bhatia RS et al. N Engl J Med. 2006;355:260-269.0204060801001、不同的研究中，舒張性心衰比例有一定差距流行病學第九張，PPT共七十一頁，創作于202

6、2年6月Owan TE et al. N Engl J Med. 2006;355:251-259.2.舒張性心衰發生率有增高趨勢心衰人群心衰住院人群流行病學第十張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月3.易發人群 老年人，女性 高血壓伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸潤性心肌病流行病學第十一張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月3.易發人群 老年人，女性 高血壓伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸潤性心肌病流行病學 舒張性心力衰竭并非一種特殊的疾病，而是與高血壓、冠心病和/或糖尿病共存。基礎是上述病變引起心血管系統的結構重構和硬化（彈性降低）。 第

7、十二張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月3.易發人群 老年人，女性 高血壓伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸潤性心肌病 隨著年齡增加，動脈管壁重構，中層膠原增多使動脈彈性降低，表現為收縮壓和脈壓增加。年齡增加加重了高血壓病引起的心血管系統的重構。流行病學第十三張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月3.易發人群 老年人，女性 高血壓伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸潤性心肌病 女性患者舒張性心衰的發生率高于男性也說明左室心肌和動脈彈性降低在舒張性心力衰竭發生過程中起重要作用。 流行病學第十四張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月3.易發人群

8、老年人，女性 高血壓伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸潤性心肌病流行病學高血壓左室纖維化、肥厚，動脈管壁膠原增多左室后負荷增加，收縮期室壁壓力增加，舒張受損刺激左室肥大左室舒張性降低第十五張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月3.易發人群 老年人，女性 高血壓伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸潤性心肌病流行病學關于糖尿病是否在沒有冠心病和高血壓的情況下，單獨引起舒張性心力衰竭尚不肯定。 第十六張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月3.易發人群 老年人，女性 高血壓伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸潤性心肌病流行病學相對較少第十

9、七張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月4. 誘發因素心房顫動肺部感染腎功能不全貧血流行病學第十八張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月主要內容舒張性心衰的定義舒張性心衰的流行病學舒張性心衰的病因和發病機制舒張性心衰的臨床表現舒張性心衰的診斷方法舒張性心衰的治療第十九張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月DHF是以存在心力衰竭的癥狀和體征、射血分數正常、舒張功能異常為特征的臨床綜合征第二十張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月 DHF的病因主要有：( 1)原發性心肌硬度增加或心肌病變; ( 2)左室重量增加、室壁順應性下降; ( 3)左室腔形狀的改變; ( 4) 心肌缺血或能量

10、代謝異常; ( 5) 心肌收縮和舒張不協調; (6) 正常人退行性變。第二十一張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月DHF發生機制：由于心肌舒張是Ca2+被攝入肌漿網、ATP和受磷蛋白磷酸化的過程, 因此心肌弛緩過程需要消耗能量。當心肌缺血、缺氧、能量不足、代謝障礙或心肌肥厚、纖維化、硬化、順應性降低以及心室腔形狀改變時, 均使心肌弛緩過程發生障礙。第二十二張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月一、左心室向心性重構 左心室舒張功能障礙 血管-心室硬度增大，擴張儲備功能降低 左心室長軸收縮功能減退 對運動的心率變時效應減弱 RAS和交感神經系統激活 機制第二十三張，PPT共七十一頁，創作

11、于2022年6月正常收縮性心衰舒張性心衰Aurigemma, Zile, GaaschCirculation 2005二、形態學第二十四張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月三、左心室功能不全的壓力/容積機制左心室壓力左心室容積舒張功能不全高血壓 高齡左心室肥厚向心性重構收縮功能不全心梗、心肌病、容量負荷過重高血壓離心性重構Zile MR, Brutsaert DL. Circulation. 2002;105;1387-1393.壓力高，容積小機制第二十五張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月心衰時正常時收縮期延長有效舒張期更短等容舒張期延長收縮期舒張期有效舒張期（EA 間期）EA四

12、、有效舒張期的改變機制第二十六張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月收縮期舒張期EA等容舒張期長心室因素心房因素PR間期過長/短影響E/A間期（有效舒張期）機制第二十七張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月1、心衰患者舒張期縮短 舒張期相對縮短 收縮功能下降， 收縮期延長 有效舒張期縮短 A.等容舒張期延長 B.PR短：A峰切尾 PR長：E峰切尾心衰時機制第二十八張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月心衰時正常時收縮期延長有效舒張期更短等容舒張期延長收縮期舒張期有效舒張期（EA 間期）EA機制第二十九張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月2.E峰受損 心室肌肥厚、僵硬、限制、心

13、包、年齡，均可引起心室充盈受損收縮期舒張期快速充盈緩慢充盈機制第三十張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月2.E峰受損 心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年齡，均可引起心室充盈受損收縮期舒張期快速充盈緩慢充盈青年中年老年機制第三十一張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月3.心房因素心房的輔助泵作用約占舒張期功能的30%心房肌纖維化、房顫、房室間期不良，均可導致心房輔助泵功能下降，影響舒張功能機制第三十二張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月4. PR間期過長/短可使有效舒張期（EA間期）明顯縮短此時PR間期的不適當，可使EA間期更短，舒張功能受損更重 （1）AV間期過短：A峰被切尾，

14、E峰A峰（有效舒張期）縮短 （2）AV間期過長：E峰被A峰切尾 （EA融合），E峰A峰（有效舒 張期）縮短 AV間期過短QAEA間期縮短AV間期過長QAEA間期縮短機制第三十三張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月主要內容舒張性心衰的流行病學舒張性心衰的機制（細胞、分子學機制）舒張性心衰的臨床表現舒張性心衰的診斷方法舒張性心衰的定義舒張性心衰的治療第三十四張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月臨床表現癥狀和體征包括呼吸困難、咳嗽、心肺聽診異常。同時也可能有右心衰竭的征象，包括頸靜脈怒張等第三十五張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月參數收縮性心衰舒張性心衰病史冠心病高血壓糖尿病瓣膜

15、性心臟病陣發性呼吸困難+ + + + + + + + + + + + + + + +體格檢查心界擴大心音低鈍S3 奔馬律S4 奔馬律高血壓瓣膜返流啰音水腫頸靜脈充盈+ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +胸部X線(X-ray)心臟擴大肺淤血+ + + + + + + + + + + + + + +臨床表現第三十六張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月主要內容舒張性心衰的定義舒張性心衰的流行病學舒張性心衰的機制（細胞、分子學機制）舒張性心衰的臨床表現舒張性心衰的診斷方法舒張性心衰的治療與預后第三十七張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月診斷方

16、法病史、臨床檢查、心臟功能降低的客觀指標。癥狀和體征包括呼吸困難、咳嗽、心肺聽診異常。同時也可能有右心衰竭的征象，包括頸靜脈怒張等。血流動力學標準包括：左室舒張功能降低、左室舒張順應性顯著降低，左室充盈壓力增加。第三十八張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月診斷舒張性心力衰竭必須要有客觀的證據。由于通常不用侵入性檢查方法，客觀的診斷證據常依據非侵入性檢查方法得出，因而有一定的局限性。最重要的依據來自于組織多普勒超聲，包括心臟功能和結構參數。 診斷方法第三十九張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月舒張性心力衰竭的診斷標準 主要標準1. 臨床 心衰證據弗萊明翰標準 (2個主要或1個主要2個

17、次要標準) 波士頓標準 (5-7分:可能HF; 8-12分: 確診HF)血漿BNP升高 (400 pg/ml3) 或胸部X-線示肺淤血心肺運動試驗示肺功能減弱2.LVEF及心腔大小正常3. 左心室舒張、充盈異常，舒張期僵硬明確證據1. 左心室肥厚或向心性重構2. 左房擴大(無房顫)3. 多普勒超聲心動圖或導管檢查有舒張功能不全的證據診斷方法第四十張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月HF的癥狀或體征LVEF 50% 且 左心室舒張末期容積指數(LVED VI) 12 mmHg或左心室舒張末壓16 mmHg組織多普勒NT proBNP 220 pg/mlBNP 200 pg/mlE/E 15

18、15 E/E 8超聲血流多普勒 :. E/A DT. 肺靜脈血流. 左房擴大 . 左心室肥厚. 房顫NT proBNP 220 pg/mlor BNP 200 pg/ml舒張性心衰組織多普勒E / E 8 2007ESC診斷流程第四十一張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月無創性檢查UCG：左室充盈方式的評價 肺靜脈、跨二尖瓣和心室充盈情況反映了左室舒張功能。常規測量跨二尖瓣血流速度，在此基礎上，定義了3種不同的充盈方式，并以此作為舒張功能障礙分級的基礎。舒張功能障礙早期，左室舒張降低，引起E峰流速降低，A峰流速增加。E/A比值減小，其是舒張功能障礙的典型表現。 隨著心臟舒張功能降低，左房

19、壓力增加，舒張早期跨二尖瓣壓力階差增加，E峰速度增加，E/A比值進而趨于正常，其被稱為左室舒張假性正常化。當心衰進一步加重，左房壓力顯著增加，舒張早期跨二尖瓣壓力階差增加，導致E峰速度超正常化。 診斷方法第四十二張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月左心室舒張功能超聲心動圖分析診斷方法第四十三張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月診斷方法第四十四張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月由于二尖瓣血流速度單獨不能用于區分假性正常或正常的充盈方式，需要應用額外的檢察方法，最佳的和最簡單的方法是測量二尖瓣環速度（E），假性正常化的患者E值降低。簡單來說，E是反映左室舒張早期充盈容積的指數，

20、跨二尖瓣E峰反映跨二尖瓣壓力階差，如果跨二尖瓣E峰高，而E峰低，提示跨二尖瓣壓力階差較大，而左室充盈容積較小，提示左室僵硬度增加，順應性降低，提示左室舒張功能降低。診斷方法第四十五張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月左室充盈壓的評價E/E是目前臨床應用最廣泛最佳的非侵入性測量方法。左房壓力增加時，E/E比值增大提示兩種情況：E峰增大：提示跨二尖瓣壓差增大，E峰減小：提示左室舒張減慢，最小舒張壓增高；E峰增大，E峰減小提示左房壓力增大。該指標不受年齡增加的影響，是反映充盈壓的指標。當E/E值15，提示左室充盈壓15mmHg；當E/E值8，提示充盈壓正常。E/E值在815之間提示應考慮其他原

21、因影響LVEDP。需要注意的是，E值是經由組織多普勒超聲測得的，當應用二維超聲檢測的平均速度值較峰值速度低20%30%。診斷方法第四十六張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月第四十七張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月血生化標記物BNP升高：支持心衰，但一般不單獨用于評價心衰BNP正常：不診斷心衰，其他心臟或非心衰疾病可以考慮診斷方法第四十八張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月HFPEF的排除標準1、如患者述呼吸困難，不伴體液負荷， BNP100pg/ml,或NT-proBNP120pg/ml，可排除任何形式的心衰2、如LVEF50%，LVEDV176ml/M2,無AF,無心房

22、擴張，無LVH，無低的TDS或高的TD E/E,HFPEF的診斷可以除外。第四十九張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月如何排除LVEF正常的HF HFNEF是一個最難鑒別的呼吸困難性疾病，尤其是無液體潴留體征時。如果無體液潴留體征的呼吸困難患者其NTproBNP120pgml或BNP50 、LVEDVI76mLm2 、病人無心房顫動、心房擴張，左室肥厚，低TD S或高TD EE ，即可排除HFNEF的診斷。第五十張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月主要內容舒張性心衰的定義舒張性心衰的流行病學舒張性心衰的機制舒張性心衰的臨床表現舒張性心衰的診斷方法舒張性心衰的治療與預后第五十一張，P

23、PT共七十一頁，創作于2022年6月治療與預后治療總評價1.有效治療方法目前沒有肯定：2.為證實與收縮性心衰治療相同，臨床試驗正在進行3.因可應用資料有限，目前給出肯定的推薦尚有困難4.目前似乎已有理由用收縮功能減退藥物緩解癥狀治療要點：1.控制血壓2.利尿減少充血癥狀和體征3.避免心率加速第五十二張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月DHF的治療原則減慢心率, 控制房顫, 恢復正常心律; 治療肺充血;去除引起DHF的因素: 如積極控制血壓、改善心肌缺血, 嚴重房室傳導阻滯者應安裝房室順序起搏器;松弛心肌, 逆轉心肌肥厚, 消退心肌纖維化第五十三張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月治

24、療方法1、積極控制血壓2、控制房顫心率和心律3、應用利尿劑4、血運重建5、逆轉左室肥厚，改善舒張功能6、地高辛 不推薦用于舒張性心衰7、如同時有收縮性心衰，則以治療后者為主第五十四張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月 受體 鈣拮抗劑 ACEI ARB 利尿劑 醛固酮拮抗劑六種藥物可用：治療與預后第五十五張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月美國心衰協會2006年指南治療推薦 低鈉飲食 C 容量過度復核患者使用噻嗪類或襻利尿劑 C 使用ARBs或ACEIs ARBs :B, ACEI :C 合并冠心病或糖尿病患者使用ACEIs或ARBs C 使用阻滯劑 心肌梗死史 A 高血壓 B 需要

25、控制心室率的心房顫動 B 使用CCB diltilzem或verapamil用于阻滯劑不能耐受的心房顫動 C 心絞痛癥狀 A 高血壓 C治療與預后第五十六張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月DHF治療的藥物鈣離子拮抗劑(CCB) b級推薦鈣離子拮抗劑(CCB) CCB 是治療DHF的有效藥物, 對伴有心絞痛、高血壓、心律失常者療效更佳。有研究認為CCB (尤其是維拉帕米) 能改善高血壓患者的舒張期充盈和DHF患者的運動能力, 維拉帕米對部分DHF患者可能有效。美國心臟病學會/美國心臟協會(ACC /AHA) 指南也對CCB 做了b級推薦。第五十七張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月

26、DHF治療的藥物血管緊張素轉換酶抑制劑(ACE I) 和血管緊張素受體阻滯劑(ARB) 血管緊張素 (Ang) 可使成纖維細胞增殖合成膠原, 使心肌肥大,僵硬度增大, ACE I通過抑制Ang生成,減弱上述效應。ARB 特異性地作用于血管緊張素受體, 具有與ACE I相似的改善DHF的作用,Yamamoto 等研究發現, ACE I與ARB可以相同程度地減輕左室重量指數第五十八張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月DHF治療的藥物 - 受體阻滯劑 - 受體阻滯劑可以減慢心率, 延長充盈時間, 減少心肌耗氧和缺血作用, 從而改善心室舒張功能及逆轉左室肥厚; 還可以抑制交感神經,擴張血管, 降

27、低后負荷, 抑制腎素- 血管緊張素- 醛固酮系統的作用, 減輕鈉水潴留第五十九張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月利尿劑 利尿劑的作用主要是減少血容量和回心血量, 減輕肺淤血。由于左室壁僵硬、順應性下降, 舒張容量減少, 左室只能通過足夠的舒張期壓力才能保證舒張末期有足夠的容量, 以保證心排出量第六十張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月DHF治療的藥物硝酸酯類制劑此類藥物可擴張血管, 減輕舒張期負荷, 改善心肌缺血,降低升高的左室充盈壓, 減輕肺淤血第六十一張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月洋地黃類藥物射血分數正常的患者應用地高辛將增加心肌收縮力和心肌耗氧量, 抑制舒張期心肌細胞內鈣離子的清除, 加重心肌弛張功能的損害, 故不應用于DHF但在快速心房顫動或心房撲動時, 地高辛對控制心室率有著很重要的第六十二張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月DHF 治療的新思路1、MCC - 135( calderet) 可通過阻斷鈉鉀交換增強心肌細胞肌漿網鈣的攝取, 減輕心肌細胞鈣超載, 改善心臟舒張功能2、他汀類藥物可以降低DHF患者的病死率, 其原因可能為抗心肌纖維化、輕度降血壓及增加動脈壁的順應性第六十三張，PPT共七十一頁，創作于2022年6月 Owan TE et al. N Engl J Med. 2006; 355: 251-259; B