1、 第六章呼吸系統疾病 呼吸系統與外界直接相通，環境中的有害刺激物可隨空氣吸入而念福、陳基渝器官與支氣管便面的粘液上，此時、機體可通過粘液前茅排送系統將指派送到喉并通過咳嗽反射將其去除。另外呼吸道分泌物中的補體、抗體、干擾素、溶菌酶以及支氣管粘膜和肺泡壁中的巨噬細胞等，構成了呼吸系統的防御機制，以抵抗病源的入侵。當呼吸系統的防御機制遭到破壞時。就引起呼吸系統疾病。1、感染性疾病 如鼻炎、咽炎、支氣管炎、肺炎、肺結核、流行性感冒等，2、阻塞型疾病 如慢支炎、肺氣腫、支氣管擴張等3、限制性疾病 如肺纖維化、肺不張、呼吸窘迫綜合征等4、腫瘤 如肺癌、鼻咽癌等 第一節慢性支氣管炎慢性支氣管炎出ronic

2、 bronchitis是氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。多發生于老年人，臨床反復發作的咳嗽、咳痰或伴有踹膝病癥為特征。一、病因和發病機制 1、理化因素 如吸煙、寒冷、空氣污染等。尤其與感冒關系密切，多在氣溫驟變的季節發病。 2、感染因素 凡能引起感冒的各種疾病，如流感；副流感病毒和鼻病毒等都能引起該病的發作， 4、過敏因素 局部患者發病與機體對某些物質如食物、粉塵、煙草及某些藥物等的過敏有關。 5、其他因素 據研究說明，局部患者有自主神經功能紊亂的表現。同時還與內分泌功能的變化有關。 二、病理變化 病變可累及各級支氣管。 1、粘膜上皮的損傷與修復 慢支炎時，首先受累的是纖毛柱狀

3、上皮細胞，纖毛變短而參差不齊、相互粘連，局部脫失，嚴重者上皮壞死脫落形成潰瘍，并有肉芽組織形成，甚至發生鱗狀上皮化生。 2、腺體病變 腺體增生、肥大，和漿液腺泡局部發生粘液化。分泌過多的粘液可潴留在支氣管內形成粘液栓，造成氣道的完全或不完全阻塞。 3、 器官壁的病變 早期充血、水腫，淋巴細胞、漿細胞侵潤，晚期管壁平滑肌、彈性纖維及軟骨萎縮、破壞，發生纖維化、鈣化、骨化等 三、臨床病理聯系 本病的主要病癥為咳嗽、咳痰。乃支氣管粘膜的炎癥和分泌物增多的結果，多為白色粘液痰，繼發感染者可為黃色膿性痰，肺部可聞及干、濕性羅音，有踹膝著可聞及哮鳴音。呼吸急促，不能平臥。嚴重者引起呼吸困難，病程延長和開展

4、可并發支氣管肺炎、肺氣腫甚至肺心病。 第二節肺氣腫 肺氣腫pulmnnary emphysema是指呼吸型細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡受損、管腔持久性膨大和韓其良增多的一種病理學狀態，是慢性支氣管炎和肺疾患的并發癥。一、病因和發病機制其發生大致有兩個根本環節1、細支氣管阻塞性通氣障礙 慢支炎時，炎性滲出物或粘液栓的形成，阻塞局部支氣管腔，造成不完全性阻塞，引起通氣不暢；細支氣管炎癥引起管壁增厚，患腔狹窄并可累及周圍組織， 同時引起支氣管平滑肌痙攣，致吸氣時由于細小支氣管擴張，氣體能順利進入肺泡，但呼氣時，因管腔狹窄及肺泡壁彈性減弱，而不能充分將氣體排出，肺泡內殘留氣體增多，肺泡擴張、融合形成

5、肺氣腫。 2、細支氣管壁和肺泡壁的結構順害 吸煙、先天性a-1蛋白酶缺乏，老年等因素可引起肺泡彈力纖維破壞，使細支氣管管腔塌陷和肺泡彈性降低，導致末梢肺組織內氣體排出障礙，含氣增多而引起肺氣腫。 二、類型及病理變化 1類型 1、肺泡性肺氣腫 主要病變部位在肺腺泡內。據其發生范圍和部位的不同，又可分為：腺泡中央型、腺泡周圍性和全腺泡型肺氣腫。肺泡性肺氣腫因其常合并小氣道的阻塞性通氣障礙，故也稱為阻塞性肺氣腫，臨床上最為常見。 2間質性肺氣腫 病變部位在肺泡壁或支氣管壁，表現為小氣泡填充于肺間質，有時擴展到肺門、縱隔，甚至在頸部和上胸部形成皮下氣腫。 2、病理變化 鏡下見肺泡壁變薄和破壞，肺泡擴張

6、融合成較大的囊腔、肺泡間孔擴大，肺泡毛細血管床受壓、閉塞、數目減少、可見小支氣管和細支氣管炎癥病變。 三、臨床病理聯系 肺氣腫早期可無任何病癥，但在過度體力勞動時可有氣急病癥；后期因肺泡壁毛細血管床減少，管壁受壓，氣血交換受影響，可致呼吸困難、氣急、胸悶和酸中毒的表現； 也可因肺血管阻力增加及缺氧可引起肺動脈痙攣，肺循環阻力增加，導致肺動脈高壓和右心肥大擴張，形成肺原性心臟病；嚴重者因肺過度擴張，表現為肋骨抬高，肋間隙增寬，胸廓前后徑增大，胸骨前突形成桶狀胸；假設肺泡破裂可引起縱隔移位和自發性氣胸。 第三節支氣管擴張 支氣管擴張(bronchiectasis)是指因支氣管、小支氣管慢性壞死、感

7、染，使管壁平滑肌和彈性纖維組織受破壞而引起的管腔持久性擴張，以慢性咳嗽、咳膿痰或咳血為主要特征。 二、 病因和發病機制 常見的誘因有； 1、支氣管阻塞 如支氣管粘液栓、腫瘤和異物等。 2、壞死或化膿性肺炎 兒童麻疹、百日咳、流感后并發肺炎等 3、遺傳因素 如肺囊性纖維化。 二、病理變化 中小支氣管呈圓柱形或囊性擴張，管腔內潴留大量惡臭味的膿性滲出物，可涉及兩肺或局限于一側肺葉或肺段，作廢多見，下葉多于上葉，尤以下葉背部為重，周邊的肺組織發生不同程度的肺萎縮、纖維化或肺氣腫。 鏡下，支氣管壁呈慢性炎癥改變，管壁增厚，有鱗狀上皮化生，伴有不同程度的組織結構破壞、自己氣管粘膜上皮損傷、修復現象。粘膜

8、下各層毛細血管擴張充血、出血和炎細胞侵潤，管壁的彈力纖維和軟骨可發生纖維化。 三、臨床病理聯系 1、咳嗽、咳膿痰和咳血 炎性刺激，分泌亢進及繼發感染有關。 2、胸痛 與并發胸膜炎有關 3、全身中毒病癥 發熱、盜汗、納差、消瘦 第四節慢性肺源性心臟病 慢性肺源性心臟病是由于肺部疾患，胸廓畸形或運動障礙和肺血管病變等引起的肺循環阻力增加，肺動脈高壓和右心肥大、擴張甚至出現右心衰竭為特征的心臟疾病。老年人多見。 一、病因和發病機制 其發生的主要環節是循環阻力加大后引起肺動脈高壓致右心功能代謝和結構變化。臨床上以慢性支氣管炎并發慢性阻塞性肺氣腫為最常見的原因；此外，支氣管擴張、支氣管哮揣、楊中肺結核、

9、塵肺等并發肺氣腫或肺纖維化可引起患者缺氧、肺小動脈痙攣，肺血管床減少，肺動脈壓增高引起右心肥大；胸廓畸形、胸廣泛纖維化；肺細動脈硬化、結節性動脈炎、多發性小動脈栓塞等均可導致肺動脈高壓和右心肥大而引起慢性肺源性心臟病。 二、病理變化 除可見各種原發肺疾患的晚期表現外，還有；右心室壁肥厚、心腔擴大、心尖部鈍圓。心臟重量增加，肺動脈圓錐隆起。肺動脈圓錐隆起處心肌壁增厚，通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過5mm正常為34mm作為病理診斷本病的形態學指標。鏡下可見心肌纖維肥大，核增大染色深，心肌肌漿溶解變性，橫紋模糊不清，間質水腫等。 三、病理臨床聯系 除有原發肺疾病病癥及呼吸功能減退引起的發

10、紺、呼吸困難等病癥外，還有右心受累的臨床表現，假設肺動脈持續高壓和右心負荷增大，可引起全身淤血水腫、心悸、氣急等表現，嚴重者引起肺性腦病，而肺性腦病是引起病人死亡的主直接原因。 第五節肺炎 肺炎是指發生于肺組織的急性滲出性炎癥，是呼吸系統的多發病和常見病。據病變范圍大小的不同，分為大葉性肺炎、小葉性肺炎和間質性肺炎；據發病的病因分為感染性肺炎、理化性肺炎和變態反響性肺炎；據病變性質分為漿液性、前衛性、化膿性、出血性、干酪性及肉芽腫性等多種類型。 四、 細菌性肺炎 一大葉性肺炎 大葉性肺炎是指發生于肺組織的急性纖維素性炎癥。典型病變從肺泡開始，迅速擴散到肺段乃至整個肺大葉。好發于冬春季節，患者多

11、為青壯年，臨床表現有起病急，病程短，病勢迅速的特點。有高熱、胸痛、咳鐵銹色痰、呼吸困難等病癥，同是伴有嚴重的全身反響，血中白細胞計數明顯增加，約710天后，體溫下降，病癥消失。 1、病因和發病機制 絕大多數90%以上為肺炎球菌引起，其中以型獨立最強，也可由溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感桿菌和肺炎桿菌等引起。 肺炎球菌常寄生于人的鼻咽部，健康狀態下呼吸道尚有一定的自凈和防御功能，但在受寒、酗酒、胸部外傷、過度疲勞、麻醉等情況下，肺炎球菌可向下蔓延進入肺泡并繁殖，細菌和炎癥沿肺泡間孔向鄰近肺組織蔓延播散，形成一個肺段或整個肺大葉病變。這是一個左上肺葉全部實變的大葉性肺炎。這種類型的肺炎比支氣管

12、肺炎少多了。出現上述情況局部歸因于下面的事實,絕大多數大葉性肺炎由鏈球菌(肺炎球菌)引起，并且數十年來，青霉素治療對其比較有效，因此復雜、嚴重的病例不常見。然而,象大多數其它細菌一樣，肺炎球菌逐漸對抗菌素產生耐藥。嚴重肺炎球菌性肺炎仍然發生,甚至在少年到中年人中(非年齡很小的少年和老年人)死亡率為20%。病理變化 一般見于左肺下葉，假設為使用抗生素，可呈現以下典型的病變；充血水腫期 為開始兩天的變化，鏡下見肺泡壁毛細血管擴張、充血，肺泡腔內見多量的漿液性滲出物，并有少量的紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞。肉眼觀，病變肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色，切面上可擠出泡沫狀液體。紅色肝樣變期 發病后第34天

13、進入此期。鏡下見肺泡壁毛細血管顯著擴張充血，肺泡腔內充滿大量的紅細胞、纖維素及少量的中性粒細胞和巨噬細胞；肉眼觀，病變肺葉腫大，重量增加，切面呈顆粒狀，邊緣變鈍、質實暗紅如肝，故稱紅色肝樣變期。灰色肝樣變期 發病后56天進入此期，鏡下見肺泡腔內炎性滲出物不斷增多，肺泡腔內充滿了大量的交織成網狀的纖維素，網眼中見大量的中性粒細胞，肺泡壁毛細血管壁因受壓而癟陷，且呈貧血狀。肉眼觀，病變肺葉仞腫大，重量增加，呈灰白色，質實如肝，故稱會色肝樣變期。溶解消散期 發病后第七天左右進入此期。由于特異性抗體的形成和白細胞、巨噬細胞吞噬作用的增強，機體防御功能逐步增強，病原菌被逐步消滅。鏡下見變性壞死崩解的中性

14、粒細胞，巨噬細胞明顯增多，纖維素已被溶解。肉眼觀，病變肺組織體積較前縮小，重量減輕，質地變軟，時變病灶逐漸消失，最后肺組織可恢復其正常的結構和功能。其實，大葉性肺炎各期病變并沒有明顯的分界線，統一肺葉的不同部位可表現出不同時期的病理變化，隨著抗生素的廣泛應用，上述典型病變已不多見，病變僅局限于肺段，病程也明顯的縮短。結局和并發癥 由于抗生素的應用，多數病例可獲痊愈。少數病例可引起以下的合并癥；并發癥 肺肉質變 中毒性休克 敗血癥或膿毒血癥 肺膿腫及膿胸肺膿胸在圖片左下的胸膜外表可看見黃褐色膿性滲出物 小葉性肺炎小葉性肺炎又支氣管肺炎，是以細支氣管為中心并延及所屬肺泡的肺化膿性炎癥。多見于兒童，

15、老年人及體質衰弱或久臥病床者。病因及發病機制多由細菌感染引起，且往往是混合感染，常見的有葡萄球菌、流感桿菌、肺炎球菌、變形桿菌、綠膿桿菌、大腸桿菌等。 這些病原菌常駐于口腔或上呼吸道，在營養不良、昏迷、醉酒、麻醉、手術后長期臥床、長期應用抗生素及接受免疫抑制劑治療等誘因的作用下，使機體的防御功能下降，這些常駐菌可侵入細支氣管遠端及末梢肺組織生長繁殖而引起小葉性肺炎。 病理變化一般同時累及兩肺，以下葉及背側最為常見。病灶散在、大小不一，呈灰色或黃色，直徑在1cm左右，形狀不規那么，多個病灶相互融合形成支氣管肺炎。鏡下，病灶處支氣管粘膜上皮壞死脫落溶解，管腔內充滿漿液、中性粒細胞、膿細胞及脫落崩解

16、的粘膜上皮細胞。支氣管粘膜充血、水腫，外表有粘性滲出液，病灶附近的肺組織充血，肺泡擴張成代償性肺氣腫。病變性質由漿液性逐漸演變為膿性。嚴重時，病灶相互融合呈片狀分布，形成融合性支氣管肺炎。病理臨床聯系由于炎性滲出物刺激支氣管粘膜，患者可有咳嗽、咳痰，痰液多為粘液膿性；因病灶較小且散在分布，故實變體征不明顯；X線檢查可見散在的、不規那么斑點或片狀陰影；因病變細支氣管及末梢有滲出物，故聽診可聞及濕性羅音。結局及并發癥本病假設及時治療大多數可獲痊愈。但在幼兒和老年患者和久病體質虛弱者并發癥多見，且預后較差。呼吸衰竭 滲出物影響通氣和換氣所致。心力衰竭 假設病變廣泛，肺循環阻力增加，又因缺氧和中毒使心

17、肌細胞變性壞死，右心負擔加重所致。肺膿腫及膿胸 見于金黃色葡萄球菌引起的小葉性肺炎。支氣管擴張 支氣管破壞且病程較長者，可導致支氣管擴張。大葉性肺炎小葉性肺炎病因肺炎球菌3型占90%肺炎球菌4、6、10型，葡萄球菌等人群青壯年幼兒、兒童、老年人體弱者臥床病人誘因受寒醉酒感冒麻醉疲勞傳染病，營養不良惡病質昏迷部位從肺泡開始累及一葉肺或側肺，左或右肺下葉或背側單側發生以細支氣管為中心，累及周圍組織，雙側，肺下葉，或背側發生。病變急性纖維素性滲 出性炎化膿性炎X-線顯出狀陰影散在分布的小灶狀陰影表現咳鐵銹色痰咳膿痰結局完全痊愈瘢痕修復并發癥肺肉體質變，肺膿腫及膿胸敗血癥感染性休克等心衰、呼衰、膿毒血

18、癥，肺膿腫膿胸等可看到以嗜中性粒細胞為主的肺泡滲出物。周圍肺泡壁內存在擴張的毛細血管，血管內充滿紅細胞。 支原體性肺炎支原體性肺炎是由肺炎支原體感染引起的一種間質性肺炎。好發于冬春季節，通常由存在于患者口鼻分泌物中的肺炎支原體經飛沫傳播所致，20歲以下的青少年多見。病理變化病灶呈階段性分布，往往累及一葉肺組織，以下葉多見，。鏡下，病灶肺泡間壁明顯增厚，充血、水腫，有單核細胞和淋巴細胞沁潤，伴感染時可見中性粒細胞沁潤，嚴重病例可有上皮細胞壞死脫落。病理臨床聯系發熱中毒病癥劇烈咳嗽，咳粘液痰；預后良好，病程約兩周，患者可完全痊愈。病毒性肺炎病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。引起該病的主要

19、病毒優先病毒、流感病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒和巨細胞病毒等。多見于兒童，一般為散發，偶有流行。病理變化炎癥早期沖支氣管、細支氣管開始，沿肺間質開展。鏡下，肺間質充血，水腫及單核細胞，淋巴細胞沁潤。嚴重病例，常見支氣管、細支氣管上皮灶性壞死，肺泡腔內可有漿液、纖維素、巨噬細胞及少量紅細胞滲出，滲出明顯時，在肺泡壁外表可見透明膜的形成，甚至發生組織的壞死，細支氣管和肺泡壁上皮細胞可增生形成多核巨細胞，在增生的上皮細胞和多核巨細胞內可見病毒包涵體。包涵體呈圓形或橢圓形，約紅細胞大小，嗜酸性染色，其周圍常有一透明暈，檢出的病毒包涵體可作為病理組織學診斷病毒性肺炎的重要依據。嚴重的病毒性肺炎，可有支

20、氣管上皮的廣泛壞死脫落等改變。病理臨床聯系發熱中毒病癥咳嗽、呼吸困難、發紺表現； 嚴重病例，肺部出現實變體征，甚至導致性力衰竭和中毒性腦病。第四節肺硅沉著病肺硅沉著病是因長期吸入大量含游離二氧化硅的粉塵微粒而引起的一種職業病，根本病變是肺及肺門淋巴結內硅結節形成和肺間質廣泛纖維化。病因及發病機制 長期從事二氧化硅生產或使用二氧化硅材料的工作、工序者由于防護措施不當，直徑較小的硅沉粒子小于5vm,尤以1-2vm多見被吸入肺泡，并進入肺泡間隔，引起病變。此外，其發生開展海域硅沉中二氧化硅的含量、生產環境中硅沉的濃度、分散度、從事硅沉工作的工齡以及機體的防御功能等因素有關。該病的發病機制目前尚未完全

21、清楚。主要有機界刺激學說、免疫學說和化學毒性學說，比較一致的看法是后者為發病的關鍵。病理變化肺硅沉著病的根本病變是肺及肺門淋巴結內硅結節形成和間質彌散性纖維化。硅結節直徑約在2-5mm之間，圓形或類橢圓形，境界清楚，灰黑色或灰白色，質實，有砂粒感。之后結節可逐漸增大或相互融合形成團塊，團塊中央因缺血性壞死、液化后經支氣管排出形成空洞。 鏡下，硅結節形成氣氛三個階段；細胞性結節；由吞噬硅沉的巨噬細胞局灶性聚集而成。纖維性結節；細胞性結節發生纖維化，由成纖維細胞、纖維細胞和膠原纖維構成同心圓狀排列的纖維性結節。玻璃樣結節；由纖維性結節玻璃樣變而成。玻璃樣變從結節中央開始，逐漸向周圍開展。典型的結節

22、是由同心圓狀或漩渦狀排列，且已發生玻璃樣變的膠原纖維構成。除硅結節形成外，肺間質也有不同程度的纖維結締組織彌漫性增生，嚴重者纖維化范圍可累及2/3以上的肺組織，同是可有肺門淋巴結腫大、變硬，胸膜增厚的病變。分期根據肺硅沉著病的肺部病變程度和范圍，可分為三期；期硅肺 硅結節主要局限在淋巴系統。硅結節數量少，主要分布在兩肺中下葉近肺門處。X線檢查，肺門陰影增大，密度增加，肺葉內可見硅結節陰影，胸膜增厚不明顯，肺的重量、體積和硬度五明顯改變。期硅肺 結節數量增多，但仞以中下肺葉靠近肺門附近比較集中，病變范圍不超過全肺的1/3，X線檢查，肺門陰影增大、致密，肺野中硅結節陰影密集。肺重量、體積、硬度均有

23、增加。期硅肺 硅結節密集融合成腫瘤樣團塊，線檢查，肺野內可見較大陰影，胸膜增厚，肺門淋巴結腫大、密度增加，出現蛋殼樣鈣化，肺的重量和硬度明顯增加。并發癥肺結核 可能由于本病患者抵抗力下降所致。慢性肺源性心臟病 主要由于彌漫性肺間質纖維化等病變引起的肺動脈高壓所致。第六節呼吸系統常見腫瘤 鼻咽癌鼻咽癌nasopharyngeal carcinoma是發生在鼻咽部粘膜上皮的惡性腫瘤，早我國，南方發生率最高，男性多于女性，臨床上常有頭痛、鼻塞、涕中帶血、鼻鈕、耳鳴等病癥。病因 鼻咽癌的病因目前尚未完全說明，可能與環境、遺傳、與EB病毒有密切關系。大多數鼻咽癌病人血清中EB病毒抗體效價陽性率顯著提高，

24、病理變化 鼻咽癌與鼻咽頂部最為常見，外側壁和咽隱窩次之，前壁較少見，也可為多發性，多數起源于鼻咽粘膜的柱狀上皮，少數起源于鼻咽粘膜的鱗狀上皮。組織學類型：鱗狀細胞癌；為多角形、大小不等，排列成不軌俄的巢狀和條索狀，高、中分化者癌巢細胞分層明顯，其中央可見角化珠。低分化者其異型顯著，癌巢細胞分層比明顯，無角化現象。胞漿豐富，有較多的炎細胞侵潤，現已證明EB病毒的感染與鼻咽癌的發生有密切的關系。未分化癌 有兩個亞型;一型為泡狀細胞癌或大圓形細胞癌，癌巢不規那么，癌細胞核較大，圓形，空泡狀，核仁明顯，胞漿豐富，細胞界限不清，排列成巢狀，巢周圍常有淋巴細胞侵潤。另一型為鼻咽型未分化癌，癌組織成明顯的未

25、分化狀態，癌細胞的大小不等，細胞核染色較深，核膜較厚，核仁明顯，系胞漿減少，排列成彌散的片狀結構，無明顯的癌巢形成，間質毛細血管豐富。腺癌 多數來自鼻咽粘膜的柱狀上皮，也可來自鼻咽腺體的導管，可形成柱狀細胞腺癌，或乳頭狀腺癌，也可形成低分化腺癌。擴散途徑1、直接蔓延 向上可侵犯顱底骨，假設侵犯海綿竇附近組織，可使第對腦神經受累，向外可累及咽鼓管引起一側聽力障礙，向后侵犯頸椎、脊髓，侵犯鼻腔可引起鼻塞病癥。2、轉移 1淋巴道轉移 早期就轉移到咽后壁淋巴結，之后為頸深上淋巴結及其與淋巴結。其轉移多為同側，多冊轉移少見。2血道轉移 以肝、肺、骨、腎、胰等部位多見 肺癌 肺癌lung carcinoma是常見的惡性腫瘤，因其多起源于支氣管上皮，故又稱為支氣管肺癌，在16種常見的惡性腫瘤中居首位。一病因未完全說明，認為與以下因素有關吸煙環境與空氣污染職業因素組織發生 肺癌絕大多數起源于支氣管粘膜上皮，而源于肺泡上皮細胞者較少見。肺鱗癌主要起源于肺段和亞肺段支氣管粘膜上皮，在致癌因子長期作用下，支氣管粘膜經鱗狀上皮化生、不典型增生和原位癌等階段再開展成侵潤癌；肺腺癌來自支氣管粘膜或腺體；肺泡細胞癌來源尚未最后定論；小細胞癌來源于支氣管粘液腺和支氣管粘膜內的嗜銀細胞，屬神經內分泌瘤。病理變化1、