1、 心力衰竭(xn l shui ji) 山西醫科大學第一(dy)醫院 心內科靳春榮共一百二十三頁定 義心力衰竭是各種心臟疾病導致心功能不 全的一種綜合征。收縮性心衰 (多數情況下) 心肌收縮力 心排血量不能滿足機體代謝的需要(xyo) 器官、組 織灌注不足同時出現肺循環和（或）體循環淤血的表現 舒張性心衰 (少數情況下) 心肌收縮力尚可使心排血量維持正常，但左室充盈壓異常增高 肺靜脈回流受阻 肺循環淤血心衰時伴肺、體循環淤血,又稱充血性心衰.共一百二十三頁定 義絕大多數情況：擴張型心肌病、心肌梗塞少數(shosh) 情 況：肥厚型心肌病、高血壓心臟病特 殊情 況：心臟沒有器質性病變而發生心衰如

2、快速大量輸液 共一百二十三頁心功能不全（心功能障礙(zhng i)）概念廣，指經輔助檢查提示心臟的收縮或舒張功能不正常心力衰竭出現臨床癥狀的心功能不全共一百二十三頁2006年美國HFSA對心力衰竭的定義（強調病因(bngyn)和疾病的發展）心力衰竭是一種心功能不全所致的臨床綜合癥一般是由于心肌功能不全或心肌丟失的結果其特點是左室擴張或肥厚導致神經內分泌失常、循環功能異常并出現典型癥狀： 體液潴留 呼吸困難 乏力（特別是運動時）如果不治療，心功能水平和癥狀通常會不斷加重在疾病發展過程中，臨床癥狀的嚴重程度可以有顯著變化，并且可能與心功能狀況不相符共一百二十三頁心力衰竭定義的改進：強調了心力衰竭三

3、大癥狀并詳細列出心力衰竭體征客觀檢查增加了腦鈉肽刪除：“對心力衰竭治療(zhlio)有療效”2008年ESC心力衰竭(xn l shui ji)定義（側重診斷）心力衰竭是一種臨床綜合征,患者具備下列特征：1.典型癥狀：休息或運動時呼吸急促、勞累、踝部水腫2.典型體征：心動過速、呼吸急促、肺部啰音、頸靜脈壓升高、周圍性水腫、肝臟腫大3.靜息時心臟結構或功能異常的客觀證據：心臟擴大、第三心音、心臟雜音、超聲心動圖異常、腦鈉肽升高共一百二十三頁病 因一. 基本病因 本質就是心臟泵血功能障礙，心臟舒縮功能不全。 大致(dzh)可分為：原發性心肌損害及長期容量及/或壓力負荷過重，導致心肌功能由代償最終發

4、展成失代償兩大類：原發性心肌損害： 1：缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血、心肌梗塞是最 常見的原因。 2：心肌本身的病變 心肌炎、心肌病：病毒性心肌 炎、擴張性心肌病 3 ：心肌代謝障礙性疾病：糖尿病心肌病、 B1缺乏 及心肌淀粉樣變性。共一百二十三頁 心臟負荷過重 1：壓力負荷（后負荷）過重：心臟泵血阻力增高，見于（左心系統(xtng)）高血壓、主動脈瓣狹窄，（右心系統(xtng)）肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄心臟為了克服增高阻力代償性加強收縮導致結構改變（心肌肥厚等）、功能改變，最終失代償，心臟排血量下降。 2：容量負荷（前負荷）過重：主要見于 心臟本身疾病，獲的性：心臟瓣膜關閉不全，血液反流。

5、先天性：心臟或血管分流性疾病：室間隔缺損，動脈導管未閉等。 全身性疾病導致血容量增多或循環血量增多（如慢性貧血，甲狀腺功能亢進等） 前負荷增加早期，主要是心臟代償性擴大，功能 改變，超過一定限度即失代償，發生心衰。共一百二十三頁心力衰竭(xn l shui ji)病因 冠心病 52% 特發性心肌病 13% 瓣膜疾病(jbng) 10% 酒精性 4% 高血壓 4% 心房顫動 3% 其它 7% 不能肯定 10% 292000人群中的統計 (UK) (Eur. Heart J 2000)共一百二十三頁冠心病55.7%風濕性瓣膜病8.9%高血壓13.9%擴張性心肌病7.5%其他(qt)14%2178例

6、 上海心衰住院病人調查（ 2001年)共一百二十三頁冠心病57%特發性心肌病31%高血壓6%其他5+%5010例心衰病因(bngyn)統計（Val-HeFt 2000年)共一百二十三頁二 誘因 增加心臟負荷的因素。這些因素可以使有基礎心臟 病的患者心衰加重，或者由代償期變為失代償. 常見的諉發心力衰竭的原因有: 1. 感染 :特別是呼吸道感染最為常見,最重要 2. 心律失常:心房顫動等 3. 血容量增加:攝入的鹽過多,輸液過快過多等 4. 過勞或情緒激動 5. 治療(zhlio)不當：停藥或使用不當 6. 原有心臟病變加重或并發其他疾病共一百二十三頁病理生理 相當復雜,心臟是整個機體的一部分，

7、所以當 基礎心臟病變導致心功能不全時，機體發生 多種代償機制，一方面維持心功能，另一方 面給機體帶來負效應。 一 . 代償機制 當心臟收縮力減弱時，為了保證正常的心排 血量，機體通過(tnggu)下三個機制進行代償。共一百二十三頁（一）FrankStarling 機制(jzh) 共一百二十三頁、縱坐標：心指數表示左室收縮功能；橫坐標：左室前負荷、據Frank-Starling 定律，隨充盈壓的和舒張末期心肌纖維長度的增加，心搏量相應(xingyng)，即隨前負荷（LVEDP）增加，心排量，表現為心室功能曲線的上升。、心衰時，曲線向右下移位，說明隨LVEDP的增加，心排出量，但幅度遠不如正常人，

8、當LVEDP 達18mmHg 時， Frank-Starling 機制達最大效應，心搏量不再增加，當LVEDP18mmHg時，出現失代償，出現肺充血的癥狀和體征。心指數2.2/min.m2時，出現低心排量的癥狀和體征。共一百二十三頁（二）心肌(xnj)肥厚 心排血量正常后負荷心肌肥厚收縮力 心肌順應性 舒張功能 能源不足細胞死亡 舒張末壓力 心肌纖維增多 細胞線粒體共一百二十三頁（三）神經體液的代償機制1交感神經(jiogn-shnjng)興奮性增強 心肌細胞凋亡(dio wn)心臟重塑 周圍血管收縮后負荷心率心排血量 心肌耗氧 心衰去甲腎上腺素（NE） 收縮力心率 周圍血管收縮后負荷心率心肌

9、細胞毒作用共一百二十三頁2腎素-血管緊張(jnzhng)素系統（RAS）激活心肌收縮(shu su)力血管收縮維持血壓調節血再分配保證心腦血供 心衰 加重心衰 心排血量 RAS激活 血管緊張素 醛固酮 代償作用 前負荷水衲潴留 腎血流量細胞和組織重塑共一百二十三頁近年(jn nin)研究RAS激活(j hu) 細胞組織重塑 血管緊張素（A） 醛固酮 共一百二十三頁加重心肌(xnj)損傷功能惡化 進一步激活(j hu)神經體液機制 形成惡性循環 A醛固酮 心肌收縮蛋白合成膠原纖維 纖維母細胞 心肌間質纖維化血管平滑肌細胞增生管腔變窄NO分沁共一百二十三頁二. 心力衰竭時體液因子(ynz)的改變1

10、心鈉鈦，腦鈉鈦 血管(xugun)擴張，排鈉心房壓 ANP 心室壓BNP 心衰時，ANP和BNP增高程度與心衰的嚴重程度正相關，可評估心衰進程和預后心衰狀態下 ANP、BNP 降解很快，生理效應明顯減弱。共一百二十三頁2精氨酸加壓素（AVP） 垂體分泌，具有抗利尿和周圍血管收縮的生理(shngl)作用，對維持滲透壓起關鍵作用。心衰心房牽張受體的敏感性AVP釋放不能受到相應抑制(yzh)，而使血漿AVP共一百二十三頁3、內皮素 血管內皮釋放的肽類物質，具有很強的收縮血管的作用。心衰時內皮素水平升高，且直接與肺動脈壓力特別是肺血管阻力(zl)升高相關。心肌梗死時，內皮素水平與泵功能的Killip分

11、級平行。 另外，內皮素可導致細胞肥大增生，參與心臟重塑過程。共一百二十三頁三、舒張(shzhng)功能不全 機制 主動舒張功能障礙： 原因多為Ca2+不能及時地被肌漿網回攝及泵 出胞外。此過程耗能所以能量供應不足時， 主動舒張功能障礙。如冠心病心肌缺血可引起。 順應性減退、充盈障礙： 主要見于心室(xnsh)肌厚，影響心室(xnsh)的充盈壓；當 左室舒張末壓過高時，肺循環高壓、淤血。 舒張性心功能不全時，心肌的收縮功能尚可保持較好 心排血量無明顯降低。見于HBP HCM共一百二十三頁四、心肌(xnj)損害和心室重構心肌(xnj)損害 負荷過重 功能受損 心肌進一步受損害 心臟擴大 心室肥厚

12、共一百二十三頁從代償到失代償:一方面代償有一定的限度、負面效應。另一方面，能量不足、利用障礙導致細胞壞死、纖維化而使收縮力下降、順應性下降。這些(zhxi)使重塑更趨明顯，形成惡性循環。 心臟擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等均有變化，為心室重塑過程。心力衰竭(xn l shui ji)發生、發展的基本機制是心室重塑。 共一百二十三頁心衰的類型(lixng)一、左心衰肺循環淤血為主 右心衰體循環淤血為主 全心衰兩者均有 二尖瓣狹窄致一種特殊(tsh)類型心衰二、急性：急性的嚴重心肌損害或突然加重的負荷使正常心臟在短時間內發生心衰或慢性心衰急劇惡化。表現為急性肺水腫或心源性

13、休克。 慢性：緩慢發展，一般均有代償性心臟擴大、肥厚。 三、收縮性心排血量下降 舒張性肺淤血 共一百二十三頁2008年ESC建議使用新的心力衰竭分類：增加短暫心力衰竭的概念，并指出：急性心力衰竭(AHF)概念太籠統 AHF一般是指發作時間急而與病情嚴重程度(chngd)無關 AHF應當區別于嚴重心力衰竭以及失代償心力衰竭 80%心力衰竭住院屬于慢性心力衰竭失代償狀態新發心力衰竭：第一次發生 起病可急可緩短暫心力衰竭：反復發作或間斷發作慢性心力衰竭：持續存在 可以穩定、惡化或失代償心力衰竭(xn l shui ji)分類共一百二十三頁四、心功能的分級 分級可大體反映病情嚴重程度(chngd)，從

14、而選擇治療措施、評定勞動能力、判斷預防。 目前(mqin)通用的是美國紐約心臟病學會（NYHA）1928年提出的方案。根據患者自覺的活動能力劃分為四級（實際上多次修訂） 共一百二十三頁級：患者(hunzh)患有心臟病，但活動量不受限制，平 時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或 心絞痛。級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制， 休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可 出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級：心臟病患者的體力活動明顯受限，小于平 時一般活動即引起上述的癥狀。級：心臟病患者不能從事任何活動。休息狀態 下也出現心衰的癥狀，體力活動后加重。 共一百二十三頁 1994年美國心臟病學會(AHA

15、)對HYHA的心功能分級方案再次進行修訂時，采用并行的分級方案。第一種為上述的四級方案，第二種為客觀評估心臟病變的嚴重程度(chngd)，分為A、B、C、D四級。 A級：無心血管疾病的客觀依據。B級：客觀檢查示有輕度的心血管疾病。C級：有中度心血管疾病的客觀依據。D級：有嚴重心血管疾病的表現。 共一百二十三頁慢性收縮(shu su)性心力衰竭分期(AHA/ACC，2005)A期: 心衰高危期,無器質性心臟病或心衰癥狀,如有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性(d xn)藥物等，可發展為心臟病的高危因素。B期：已有器質性心臟病變（如左室肥厚，LVEF降低），但無心衰癥狀。C期：器質性心臟病，

16、既往或目前有心衰癥狀。D期：需特殊干預治療的難治性心衰。共一百二十三頁6分鐘步行(bxng)試驗重度：小于150米中度(zhn d)：150425米輕度：426550米共一百二十三頁第一節 慢性(mn xng)心力衰竭流行病學：慢性心力衰竭也稱慢性充血性心力 衰竭(shuiji)，是大多數心血管疾病的最 終歸宿，也是最主要的死亡原因。 AHA統計：全美500萬， 年增長數50萬，年死 亡數 30萬； 引起心衰的基礎心臟病的構成比，我國與西方不同，城鄉不同 。共一百二十三頁臨床表現：一、左心衰竭，表現為肺淤血及心排血量降低癥狀：1、程度不同的呼吸困難 （1） 勞力性呼吸困難：左心衰最早出現的癥狀

17、，因運動使回心血量增加，左房壓力升高，加重了肺淤血。 （2） 端坐呼吸：肺淤血達到(d do)一定的程度時,患者不能平臥。 （3） 夜間陣發性呼吸困難：入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采用坐位，呼吸深快，重者可有哮鳴音，稱之為“心源性哮喘”，大多于端坐休息后可自行緩減。機制為睡眠平臥血液重新分配，使肺血量增加。夜間迷走神經張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少。 （4） 急性肺水腫：是“心源性哮喘”的進一步發展，是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。共一百二十三頁2、咳嗽、咳痰、咯血： 咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致.開始,常于 夜間(y jin)發生,坐位或立位時,咳嗽可減輕,白色漿液性泡沫

18、狀痰為其特點,偶見痰中帶血絲.長期慢性淤血肺靜脈壓力升高,導致肺循環和支氣管血液循環之間形成側支,在支氣管膜下形成擴張的血管,此種血管一旦破裂,可引 起大咯血.3、乏力、疲倦、頭暈、心慌: 是心排血量不足,氣官組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。4、少尿及腎功能損害癥狀： 嚴重的左心室衰竭血液進行再分配時,首先是腎的血液量明顯減少,患者可出現少尿.長期慢性的腎血液重減少可出現血尿素氮肌酐升高, 并可有腎功能不全的相應癥狀.共一百二十三頁體征：肺部濕性羅音： 肺毛細血管壓增高，液體(yt)可滲出到肺泡而出 現濕性羅音，可由局部到全肺。下垂的部位較多 “移動性羅音” 。心臟體征 ： 基礎(

19、jch)心臟病體征 ： 慢性左心衰的病人一般均有心臟擴大，肺動脈瓣第二心音亢進，舒張期奔馬律。 共一百二十三頁二、右心衰竭：以體靜脈淤血的表現為主。 （一）癥狀 1、消化道癥狀：胃腸道及肝臟淤血引起腹脹、 食欲不振、惡心、嘔吐(u t)等是右心衰最常見 的癥狀。 2、勞力性呼吸困難：繼發于左心衰的右心衰、 分流性先天性心臟病、肺部疾患。共一百二十三頁（二）體征 1、水腫：體靜脈的壓力升高，使得皮膚等軟組織出 現水腫。特征為首先出現于身體最低垂的部位， 常為對稱性可壓陷性。 胸膜靜脈有一部分回流到肺靜脈，引起胸腔積 液、雙側多、單側以右側多。 2、頸靜脈征：頸靜脈搏動增強、充盈、怒張。肝 頸靜脈

20、反流征陽性則更具特征性。 3、肝臟腫大：肝臟因淤血腫大壓痛，持續慢性右 心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現黃疸、肝功能受 損及大量(dling)腹水。 4、心臟體征：基礎心臟病體征，右心室擴大而出 現三尖瓣關閉不全的反流性雜音。共一百二十三頁三、全心衰竭：右心衰繼發左心衰后，肺淤血(yxu)反而有所減輕 共一百二十三頁實驗室檢查一、X線檢查 1、心臟影大小外形： 2、肺部肺淤血表現： 早期肺靜脈壓增高，肺門血管影增強，上肺血管影增多。 肺動脈壓力增高，可致右下肺動脈增寬。 間質性肺水腫使肺野模糊。KerleyB線是肺野外側清淅可見的水平線狀影，是肺小葉間隔內積液的表現，是慢性(mn xng)肺淤

21、血的特征性表現。 急性肺泡性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片 融合的陰影。 共一百二十三頁二、超聲心動圖 可準確地提供心腔大小、室壁厚度、心瓣膜結構及心功 能情況。 心功能測定：收縮(shu su)功能： EF值 正常值 舒張功能：舒張早期心室充盈速度最 大值為E峰。 舒張晚期（心房收縮）速 度最 大值A峰。 正常： E/A1.2共一百二十三頁三、放射性核素檢查 心血池顯像，計算(j sun)心功能較準確。四、心肺吸氧運動試驗 在運動狀態下測定患者對運動的耐受量五、有創性血流動力學檢查 計算心臟指數（CI）、肺小動脈楔壓 （pcwp）直 接 反映左心功能。共一百二十三頁診斷(zhndun)和

22、鑒別診斷(zhndun) 一、診斷：器質性心臟病的依據。 心衰的癥狀體征：其中肺體循環淤血是重要依據共一百二十三頁二、鑒別(jinbi)診斷： 1、支氣管哮喘：心源性哮喘與之相鑒別 心源性哮喘(xiochun) 支氣管哮喘(xiochun) 老年人 青少年 慢性心臟病史 過敏史 發作時坐起可緩解 不明顯 干濕羅音 典型哮鳴音 白色泡沫痰、粉色泡沫痰 白色粘痰 共一百二十三頁2、心包積液、縮窄性心包炎：腔靜脈(jngmi)回流受阻，可引起頸靜 脈怒張、肝大、下肢水腫等表現。心臟超聲可確診。3、肝硬化腹水伴下肢水腫與右心衰鑒別：基礎心臟病體征，肝 硬化不會出現頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征（心

23、源性除外）。共一百二十三頁治 療共一百二十三頁心力衰竭的病理(bngl)生理學進展 40年代(nindi) 60年代 80年代液體潴留泵功能障礙神經激素異常共一百二十三頁治療一治療原則(yunz)：緩解癥狀 綜合治療：病因治療 調節代償機制，減少負面效應 治療目的： 1.提高運動耐量，改善生活質量 2阻止或延緩心室重塑防止心肌損害加重 3降低死亡率 共一百二十三頁二治療方法 (一) 病因治療 1基本病因治療 2消除誘因 (二) 一般的治療 1.體息：控制體力活動，避免(bmin)精神刺激， 降低心臟負荷。 2.控制鈉鹽的攝入共一百二十三頁心衰的藥物(yow)治療：以改善血流動力學為主的藥物(y

24、ow)洋地黃 利尿劑 血管擴張劑受體激動劑 磷酸二酯酶抑制劑 以改善神經體液調節為主的藥物ACEI ARB B Aldo拮抗劑 rhBNP ? 共一百二十三頁(三) 藥物治療 1.利尿劑的應用 是心力衰竭治療中最常用的藥物。通過排鈉排水減輕心臟負荷，有水鈉潴留(zhli)者，均應給予利尿劑。慢性心衰原則上利尿劑應長期應用 (1) 噻嗪類利尿劑 氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)作用于腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收 副作用： 電解質紊亂 抑制尿酸的排泄 干擾糖膽固醇的代謝 (2) 袢利尿劑： 呋塞米(速尿) 為強效利尿劉，作用于Henle袢升支，排鈉排鉀，用于重度心衰 主要副作用是電解質紊亂，低血鉀。 共一百二

25、十三頁(3) 保鉀利尿劑：螺內酯（安體舒通）：作用(zuyng)于遠曲小管，干擾醛固酮的代謝，排鈉保鉀 氨苯喋啶：作用于遠曲小管，排鈉保鉀阿米洛利：作用于遠曲小管，利尿作用強保鉀作用弱保鉀利尿劑可產生高鉀血癥，應與排鉀利尿劑合用共一百二十三頁利尿劑的應用(yngyng)1、適應癥 所有心衰（I類，A級）伴現有或 曾有液體潴留者2、必需最早應用3、利尿劑可與ACEI、受體阻滯劑合用4、首選襻利尿劑，輕度液體潴留適用噻嗪類 從小劑量開始 病情(bngqng)控制后以最小劑量長期維持 氫氯噻嗪 100mg/日，達最大效應 呋噻咪劑量不受限制（I類，B級）共一百二十三頁5、長期應用(yngyng)可能

26、出現的不良反應 電解質紊亂、癥狀性低血壓、腎功能不全6、利尿過程中低血壓和氮質血癥的評估狀況評估原因對策無液體潴留者利尿劑過量、血容量減少減少利尿劑劑量或暫停使用仍有持續液體潴留者可能為心衰惡化持續利尿，短期應用多巴胺共一百二十三頁利尿劑抵抗(dkng)表現：液體潴留伴心衰癥狀惡化對策： 1、呋噻咪 40mg 靜推，繼以10-40mg靜滴 2、合用(hyng)2種利尿劑 3、短期應用小劑量增加腎血液藥物 多巴胺100-250g/min共一百二十三頁2.腎素-血管(xugun)緊張素-醛固酮系統抑制劑1）血管緊張(jnzhng)素轉換酶抑制劑(ACEI)2）血管緊張素受體阻滯劑(ARB)3）醛固

27、酮受體拮抗劑共一百二十三頁1）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI） 主要作用機制： 抑制腎素血管緊張素系統（RAS）：抑制循環中RAS：可擴張血管，抑制交感神經興奮性抑制心臟組織中的RAS：改善和延緩心室重塑。 抑制緩激肽的降解可使具有血管擴張的前列腺素生成增多同時亦有抗組織增生的作用。可以明顯改善遠期預后，降低死亡率。心衰治療的重要進展：盡早使用，從小劑量開始致靶劑量或最大耐受量，終生(zhngshng)用藥共一百二十三頁血管緊張(jnzhng)素轉換酶抑制劑副作用：咳嗽較多見,腎功能一過性惡化，低血壓，高血鉀。禁用：嚴重腎功能衰竭（CR225umol/L)、妊娠哺乳(b r)婦女、過敏者、雙

28、腎動脈狹窄共一百二十三頁藥物起始劑量目標劑量卡托普利6.25mg,tid25-50mg,tid依那普利2.5mg,bid10mg,bid福辛普利5-10mg,qd40mg,qd賴諾普利2.5-5mg,qd20-40mg,qd奎那普利10mg,bid40mg,bid雷米普利1.25-2.5mg,qd10mg,qd培哚普利2mg,qd4mg,qd西拉普利0.5mg,qd1-2.5mg,qd共一百二十三頁2）血管(xugun)緊張素受體阻滯劑（ARBs）ARBs的效應與ACEI相同，但缺少抑制緩激肽降解作用。ACEI引起干咳(n k)不能耐受者，可改用ARBs，如氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦、坎地沙坦、

29、替米沙坦等。適應癥 階段A：預防心衰發生共一百二十三頁階段(jidun)B ： MI后LVEF低但無癥狀者，不能耐受ACEI，可代替ACEI作為一 線藥物應用； 高血壓伴心肌肥厚； LVEF低，無癥狀，又不能耐受ACEI。 階段C： ARB代替ACEI用于不能耐受ACEI的LVEF低下者（減低死亡和并發癥， I類，A級）； 常規治療后，心衰癥狀持續，可加用ARB。共一百二十三頁3）醛固酮受體拮抗劑適應癥 中、重度心衰，NYHAIII、級，或AMI后并發心衰，且LVEF40%者用法 螺內酯 起始量 10mg/日，最大量20mg/日， 可隔日給予一旦開始用，應立即加用襻利尿劑，停用鉀鹽，ACEI應

30、減量。近期(jn q)有腎功能不全，血肌酐升高或高鉀血癥，以及正在使用胰島素治療的糖尿病患者，不宜使用。主要不良反應： 高血鉀、 腎功能異常、男性乳房發育共一百二十三頁腎上腺素能受體通路的過度激活對心臟(xnzng)有害。負性肌力作用：治療初期對心功能有抑制作用，但長期治療（3個月）則一致改善心功能。適用于慢性心力衰竭的長期治療，絕對不能作為“搶救”用藥。禁忌癥：支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度以上傳導受阻3、受體阻滯劑共一百二十三頁受體阻滯劑種類：選擇性受體阻滯劑非選擇性受體阻滯劑用法：小量開始(kish)逐漸加量致最大耐受量，長期維持在強心利尿的基礎上使用受體阻滯劑共一百二十三頁各種( z

31、hn)受體阻滯劑的作用比較 阻滯劑、阻滯劑阻滯劑血壓末梢血管阻力心排血量共一百二十三頁 藥物起始劑量目標劑量美托洛爾片6.25mg,bid75mg,tid美托洛爾緩釋片12.5-25mg,qd200mg,qd比索洛爾1.25mg,qd10mg,qd卡維地洛3.125mg,bid25mg,bid阿羅洛爾10-15mg,bid共一百二十三頁4.正性肌力(j l)藥(1) 洋地黃類藥物:1）藥理作用： 正性肌力作用： 洋地黃抑制NAKATP酶胞內鈉， KNa+_Ca2+交換細胞內Ca2收縮 力 電生理作用：治療量：抑制心臟傳導系統（房室交界） 大劑量： 興奮心房、交界區、心室-產生各種心律失常 直接

32、興奮迷走神經 ：對抗心衰時交感神經興奮的不利影響共一百二十三頁2) 制劑的選擇(xunz) 地高辛： 半衰期1.6天,每日1次0.25mg 口服 主要由腎臟排出,故腎功不良、老年者宜減量。適用于中度心衰的維持治療 毛花苷丙（西地蘭）：靜脈用制劑 10分鐘起效.1-2小時達高峰,每次0.2-0.4mg ,24小時0.81.2mg適用于急性心衰,慢性加重時,心衰伴快速房顫者. 毒毛花苷K : 靜脈用,五分鐘起效,1/2-1小時達高峰 每次0.25mg,24小時：0.5-0.75mg 用于急性心衰 共一百二十三頁3)應用洋地黃的適應癥 對于心臟(xnzng)擴大舒張期容積明顯增加的慢性充血性心力衰竭

33、效果較好.合并房顫更適合. 肥厚性心肌病禁用 肺源性心臟病慎用共一百二十三頁4)洋地黃中毒及處理 (1) 影響洋地黃中毒的因素：治療劑量與中毒劑量接近缺血 缺氧 水電紊亂-主要是低血鉀 腎功能不全 藥物(yow)合用 (2) 洋地黃中毒表現： 各種心律失常：心肌興奮性及傳導阻滯 胃腸道反應 中樞神經癥狀 治療量，地高辛血濃度ng/ml (3) 洋地黃中毒的處理: 立即停藥 補鉀 抗心律失常治療：電復律禁用，易致室顫 快速性：利卡或苯妥英鈉 緩慢性：阿托品共一百二十三頁(2)非洋地黃類正性肌力藥 1)腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺 多巴胺:NE的前體，作用隨劑量大小而不同 小劑量 25

34、ug/kg.min:心肌收縮力增強， 血管(xugun)擴張， 心率加快不明顯 大劑量510ug/kg.min：出現不利于心衰 的負作用 多巴酚丁胺：靜脈短期應用，用于慢性心衰加重時，“搶救用藥 渡難關”共一百二十三頁2)磷酸二脂酶抑制劑作用機制：抑制(yzh)磷酸二脂酶活性cAMP降 解受阻 cAMP濃度升高 Ca2+ 心肌收縮 氨力農 、米力農 短期應用能改善心衰癥狀，長期應用能增加死亡率 用于其他藥物效果不好的重癥心衰，短期應用.共一百二十三頁米力農：首劑2550ug/kg 靜脈注射（大于10min），繼以0.250.50ug ug/ kg. min 靜脈滴注。氨力農：首劑0.50.75

35、mg/kg 靜脈注射（大于10min），繼以5100.250.50ug ug/ kg. min 靜脈滴注。常見(chn jin)不良反應有低血壓和心律失常。共一百二十三頁3）左西孟旦（a類，B級）：這是一種鈣增敏劑，通過結合于心肌細胞上的肌鈣蛋白C 促進心肌收縮，還通過介導ATP 敏感的鉀通道而發揮血管舒張作用和輕度抑制磷酸二酯酶的效應。其正性肌力作用獨立于 腎上腺素能刺激，可用于正接受 受體阻滯劑治療的患者。臨床研究表明，急性心衰患者應用本藥靜脈滴注可明顯增加CO 和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不會增加病死率。用法：首劑1224ug/kg靜脈注射（大于10min

36、），繼以0.1ug ug/ kg. min 靜脈滴注，可酌情(zhuqng)減半或加倍。對于收縮壓36.7無肺淤血，無組織灌注不良II 級1836.7有肺淤血III 級18 36.7有肺淤血，有組織灌注不良注：PCWP：肺毛細血管楔壓。CI：心臟排血指數，其法定單位與舊制(jizh)L/ min.m2 的換算因素為16.67.共一百二十三頁急性左心衰的臨床程度(chngd)分級分級 皮膚 肺部啰音I級 干、暖 無II級 濕、暖 有III級 干、冷 無/有IV級 濕、冷 有共一百二十三頁Killip 法主要用于急性心肌梗死患者，根據臨床和血流動力學狀態來分級。Forrester 法可用于急性心肌

37、梗死或其他原因所致的急性心衰，其分級的依據為血流動力學指標如PCWP、CI 以及外周組織低灌注狀態，故適用于心臟監護室、重癥監護室和有血流動力學監測條件的病房、手術室內。臨床程度分級根據Forrester 法修改而來，由于(yuy)分級的標準主要根據末梢循環的望診觀察和肺部聽診，無須特殊的檢測條件，適合用于一般的門診和住院患者。這三種分級法均以級病情最輕，逐漸加重，級為最重。以Forrester 法和臨床程度分級為例，由級至級病死率分別為2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。共一百二十三頁歐洲(u zhu)心衰聲明評分方法變量評分-10123床旁評估端坐呼吸無輕度中度重度頸靜脈壓力（c

38、m)16cm肝大無觸及肝臟邊緣中度波動性擴張中度擴張達中線水腫0123/4實驗室BNP（ng/L）500NTpro-BNP （ng/L）400400-15001500-3000?3000動態監測直立試驗收縮壓顯著減低，心率增快心率和收縮壓均無變化Valsalva動作正常反應缺少超射模式方波模式6分鐘步行試驗400m300-400200-300100-200100m共一百二十三頁注：心衰分級：1,無；1-7，輕度；8-14，中度；15-20，嚴重（除外其他原因引起的水腫）。端坐呼吸：無，0；使用一個枕頭(zhn tou)，輕度；使用多個枕頭(zhn tou)，中度；坐位睡眠，重度。共一百二十三頁

39、急性左心衰竭的實驗室輔助(fzh)檢查1.心電圖：（1）提供許多重要信息，包括心率、心臟節律、傳導，以及某些病因依據如心肌缺血性改變、ST 段抬高或非ST 段抬高心肌梗死以及陳舊性心肌梗死的病理性Q 波等。（2）可檢測出心肌肥厚、心房或心室擴大、束支傳導阻滯、心律失常的類型及其嚴重(ynzhng)程度如各種房性或室性心律失常（房顫、房撲伴快速性心室率、室速）、QT 間期延長等。2.胸部X 線檢查：（1）可顯示肺淤血的程度和肺水腫，如出現肺門血管影模糊、蝶形肺門，甚至彌漫性肺內大片陰影等。（2）還可根據心影增大及其形態改變，評估基礎的或伴發的心臟和（或）肺部疾病以及氣胸等。共一百二十三頁3.超聲

40、心動圖可用以了解心臟的結構和功能、心瓣膜狀況、是否存在心包病變、急性心肌梗死的機械并發癥以及室壁運動失調；可測定(cdng)左室射血分數（LVEF），監測急性心衰時的心臟收縮/舒張功能相關的數據。間接測量肺動脈壓、左右心室充盈壓等，有助于快速診斷和評價急性心衰，還可用來監測患者病情的動態變化，對于急性心衰是不可或缺的監測方法。一般采用經胸超聲心動圖，如患者疑為感染性心內膜炎，尤為人工瓣膜心內膜炎，在心衰病情穩定后還可采用經食管超聲心動圖，能夠更清晰顯示贅生物和瓣膜周圍的膿腫等。共一百二十三頁4.動脈血氣分析(fnx)監測動脈氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）和氧飽和度，以評價氧含量

41、（氧合）和肺通氣功能。監測酸堿平衡狀況，本癥患者(hunzh)常有酸中毒無創測定血氧飽和度共一百二十三頁5.常規(chnggu)實驗室檢查包括血常規和血生化檢查，如電解質（鈉、鉀、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C 反應蛋白（hs-CRP）。研究表明，hs-CRP 對評價(pngji)急性心衰患者的嚴重程度和預后有一定的價值。共一百二十三頁6.心衰標志物 B 型利鈉肽（BNP）及其N 末端B 型利鈉肽原（NT-proBNP）的濃度增高已成為公認診斷心衰的客觀指標，也是心衰臨床診斷上近幾年的一個重要進展。 其臨床意義如下(rxi)：（1）心衰的診斷和鑒別診斷：如BNP100ng/L 或NT-p

42、roBNP400ng/L 或NT-proBNP1500ng/L，心衰可能性很大，其陽性預測值為90%。急診就醫的明顯氣急患者，如BNP/ NT-proBNP 水平正常或偏低，幾乎可以除外急性心衰的可能性。（2）心衰的危險分層：有心衰臨床表現、BNP/NT-proBNP 水平又顯著增高者屬高危人群。（3）評估心衰的預后：臨床過程中這一標志物持續走高，提示預后不良。共一百二十三頁7.心肌(xnj)壞死標志物旨在(zh zi)評價是否存在心肌損傷或壞死及其嚴重程度。（1）心肌肌鈣蛋白T 或I（CTnT 或CTnI）（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB（3）肌紅蛋白共一百二十三頁急性左心衰的診斷(zh

43、ndun)流程 基礎心臟病史、心衰臨床表現、心電圖改變、胸部X 線檢查改變、血氣分析異常（氧飽和度100mmHg有呋塞米+血管擴張劑90-100mmHg有血管擴張劑和（或）正性肌力藥物90mmHg有此為心源性休克，應在血液動力學監測下1.適當補充血容量2.正性肌力藥物如多巴胺，必要時加用縮血管藥去甲腎上腺素共一百二十三頁急性心衰處理(chl)要點確診后即應采用規范的處理流程。先進行(jnxng)初始治療，繼以進一步治療。初始治療包括經鼻導管或面罩吸氧，靜脈給予嗎啡、襻利尿劑（如呋塞米）、毛花甙C、氨茶堿（或二羥丙茶堿）等。初始治療仍不能緩解病情的嚴重患者應做進一步治療，可根據收縮壓和肺淤血狀況選擇應用血管活性藥物包括正性肌力藥、血管擴張藥和縮血管藥。病情嚴重或有血壓持續降低（