1、循 環 系 統血液循環定義：心臟和血管組成機體的循環系統，血液在其中按一定方向流動，周而復始，稱為血液循環。血液循環的主要功能新陳代謝：運輸代謝原料、代謝產物;體液調節：運輸激素或其它體液因素；內環境的相對穩定；血液防衛功能等。一、心臟的生物電現象概述：心肌細胞分類 A 按結構及功能分 工作細胞：普通的具有收縮能力的心肌細胞，無自律性，有心房肌、心室肌，含豐富的膠原纖維。 自律細胞：組成特殊傳導系統的心肌細胞，是特殊分化的心肌細胞，有興奮性、傳導性和自動節律性興奮。P細胞和Purkinje cell。肌原纖維少，收縮功能丟失。B 根據生物電特征-0除極速度分： 快反應細胞：Ap產生快、幅度大。

2、心房肌細胞、心室肌細胞、房室束和浦肯野細胞。 1、AP：由5個時期組成，RP：-90mV 2、0期除極速度：800-1000V/s Na快速內流引起 3、AP幅度120 mV（-90 +30 mV），傳導快 慢反應細胞：Ap產生慢、幅度小。竇房結和房室交界的細胞 1 、AP由3個時期組成，RP：-70mV 2 、0期除極速度：10V/s Ca內流引起 3 、AP幅度：70 mV（-70 0 mV） 傳導慢心臟特殊傳導系統的組成和分布：竇房結：P細胞、過渡細胞房室交界：房結區、結區、結希區 房結區：心房和結區間，有傳導性和自律性。結區：房室結。有傳導性，無自律性。結希區：結區和希氏束之間，有傳導

3、性和自律性。房室束及其分支：浦肯野細胞浦肯野纖維網：浦肯野細胞 心肌細胞的動作電位特點： a. 不同于骨骼肌 b. 不同的心肌細胞，其跨膜電位的幅度、 持續時間、波形、產生機制亦不相同(一)快反應非自律細胞的跨膜電位：心室肌細胞 1RP： -90 mV Ek： 94 mV形成機制：同骨骼肌細胞，但由于靜息狀態下，心肌細胞膜對Na+有很小的通透性，所以，RP略小于K+的平衡電位 AP 1) 分期： 0，1，2，3，4 共5個時期 MP：120mV; t: 300-400 ms 2）AP的特點： a. 復極過程復雜 b. 持續時間長 c. 升降支不對稱3)動作電位的形成機制： 細胞膜兩側的離子濃度

4、梯度為驅動力，細胞膜相應離子通道開放為前提，進行跨膜轉運。外向電流(outward current)內向電流(inward current)離子泵及離子交換3) 形成機制： (1)去極化過程0期 MP：-90 +30 mV; t: 1 ms 機制：部分Na+通道開放 Na+少量內流 膜去極化，MPTP Na+通道大量開放再生性Na+內流（INa）MP（快）0ENa 啟動的離子通道：Na+快通道 特點：除極速率快，可達800 V/s。 為快反應細胞(fast response cell)， 其動作電位稱為快 反應電位 (fast response potential)快Na+通道的特點: 電壓依

5、從性，閾電位70mV 激活快、失活也快。 可被TTX(河豚毒）或細胞膜的持續低極化狀態阻斷。（2）復極化過程（1 4期；t:300 400 ms） a).1期 MP：+30 0 mV; t: 10 ms 機制：一過性K+外流ItoMP變化. 阻斷劑：4-氨基吡啶、四乙銨（TEA） Ito通道特點：去極化到約-20mV時激活， 約開放5-10ms。b). 2期平臺期（AP的主要特點） MP：維持在0 mV; t: 100 150 ms 機制: Ca2+內向電流和K+外向電流綜合的 結果 早期；外向電流=內向電流，膜電位0mV左右 晚期：外向電流內向電流，膜電位趨向降低 L型Ca2+通道開放 Ca

6、2+內流， K+外流. 慢Ca2+ 通道(又稱L型Ca2+ 通道)的特點 電壓依從性，閾電位40mV 激活慢、失活也慢。 可被異搏定、Mn2+阻斷。K+外流：IK1：K+外流隨除極化電導變小，不易外流； 造成平臺期K+通透性較低，復極化慢; 內向整流(inward rectification)。IK：+20mv時激活，-40-50mV時失活; 激活和失活緩慢，持續數百毫秒; 為平臺期逐漸增大的外向K+電流的原因結論：2期平臺形成是ICa-L，Ik1內向整流與Ik外向電流處于平衡，膜電位處于0mV水平；隨時間推移，ICa-L逐漸衰減，Ik逐漸增強，復極化增強。c) 3期: MP：0 90 mV;

7、 t: 100 150 ms 機制：Ca2+ 通道失活，Ca2+ 內流停止。 K+再生性外流。 K+外向電流之IK1和IK通道： IK通道：復極化至-50mV左右關閉； IK1通道: 復極化至-20mV逐漸開放， 再生性復極。 IK1通道+ K +外流 , 當MP-20 -60 mV時， IK1，呈正反饋d) 4 期（恢復期） MP：-90 mV； Na+-K +泵 主動轉運Na+-K + (32)； 泵電流，消耗能量ATP； Na+-Ca2 +交換體 Na+-Ca2 +交換（3 : 1），交換電流。（二）慢反應（自律）細胞的跨膜電位： 竇房結p細胞(起搏細胞) 自律細胞的特點： 4期自動緩慢

8、除極，由進行性凈內向電流引 起，產生原因包括： 1）內向電流逐漸增強； 2）外向電流逐漸減弱； 3）二者兼有1.竇房結細胞的跨膜電位及其形成機制竇房結細胞跨膜電位的特點： 最大復極電位(Maximum diastolic potential,-70mv)和閾電位(-40mv）較高。 超射小。 0期除極幅度和速度小。 沒有明顯的復極1期和平臺期。 4期自動除極速度快 （為正常起搏點）。403 AP幅度低，由0、3、4期構成（3期復極末膜電位的最大值稱最大復極電位）2 形成機制： 1）0期： ICa-L 開放（-40mV）Ca內流 慢通道去極化速度慢、幅度低 2）3期：K通道開放K外流復極化，達最

9、大復極電位 3）4期：自動除極化 IK ( K+外流) -60 mV, 失活而,進行性衰減，最重要 內向電流 I f， 背景電流，故作用不大 ICa-T通道開放 Ca 內流達-40mV時 ICa -L (非特異性的緩慢內向電流)。 If內向電流特點：隨時間推移而逐漸增強。復極電位達-55mV左右開始被激活-100mV左右充分激活。主要由Na+內流所產生(非選擇性正離子通道)。 可被銫（Cs）所阻斷。鈣通道的種類：L型：Ica-L(long lasting)為0期和平臺期的慢通道，閾電位-30 -40mV，兒茶酚胺可影響。T型：Ica-T(transient) 的閾電位-50 -60mV，被鎳阻

10、斷，不受一般的鈣通道阻斷劑和兒茶酚胺的影響。2 浦肯野細胞與竇房結P細胞的4期去極機制 竇房結P細胞：衰減性Ik 遞增性If ICa-T通道開放 浦肯野細胞：衰減性Ik 遞增性If 因此：竇房結P細胞4期 自動除極速度快 浦肯野細胞自動除極速率慢 竇房結與心室肌動作電位時間差 1 竇房結0期除極速度慢于浦氏細胞 2 竇房結4期復極速度快于浦氏細胞二、心肌的生理特性(Physiological Properties of Myocardium）（一）自律性（autorhymicity） 概念：指組織、細胞在無外來刺激的條件 下，能自動地發生節律性興奮的特 性。 衡量指標：自動興奮的頻率1、自律性

11、與起搏點 竇房結 房室交界 房室束 末梢pf 100 50 40 25 次/min 正常起搏點：主導心臟興奮和跳動的正常部 位。（竇房結） 潛在起搏點：正常情況下不表現本身自律性的 自律組織。 異位起搏點：異常情況下控制心臟興奮和跳動 的潛在起搏點。 2、竇房結對潛在起搏點的控制機制： 搶先占領(preoccupation)：竇房節自律性高于其它自律組織。 超速驅動壓抑(overdrive suppression)： 一旦外來興奮驅動突然停止，該起搏點自身需要一定時間才能從被壓抑狀態下恢復過來，這種現象稱超速驅動壓抑。*形成的機理：潛在起搏點被動興奮的頻率遠遠超過其自身的自動興奮頻率，并且這種

12、長時間的“超速”興奮，對其自身的興奮產生了抑制效應。與生電性Na+ -K+泵活動有關。其程度決定于： 二者間自動興奮的頻率差別：頻率差大，則壓抑效應強。B. 超速驅動的時間：時間長，則壓抑效應強交感N+NEIf、ICa 4期自動去極速度 迷走N + AchK+外流 4期自動去極速度 IK衰減3、決定和影響自律性的因素 最大復極電位與TP之間的差距：與自律性 成反變 4期自動除極速度：與自律性成正變抑制（二）興奮性 所有心肌細胞都具有興奮性； 衡量指標：閾值 1、決定和影響因素: 影響Na+、Ca2+通道的因素, 如奎尼丁-Na+通道，TP上移興奮性 （1）RP或最大復極電位與TP之差 該差值小

13、興奮性，反之則。 （2）離子通道的性狀 1）備用狀態，興奮性正常 2）激活或失活狀態，興奮性或消失2、興奮性的周期性變化（1）有效不應期(Effective refractory period, ERP) : 指AP從0期除極至復極-60 mV時期。 絕對不應期：AP 0期復極-55 mV 局部反應期：AP復極-55 -60 mV,可發生局部興奮，無AP（2）相對不應期(Relative refractory period RRP)： AP復極-60 -80 mV，興奮性在恢復，但仍小于正常（3）超常期（Supra normal period，SNP） ： AP復極-80 -90 mV，興奮性

14、大于正常。 因Na+通道基本恢復，MP 正常，易TP 注：在RRP&SNP中產生的AP均正常3、興奮性變化的特點 特點；與神經或肌肉相比，有效不應期特別長；從興奮(0期除極)開始至機械反應的舒張早期。 意義：使收縮與舒張交替進行，保證射血。4、期前收縮與代償間歇(compensatory pause) 期前收縮：正常竇性節律以外的刺激所引起 的收縮稱期外收縮。 代償間歇：期外收縮之后出現的一個較長時 間的舒張，稱代償間歇（三）傳導性（conductivity） 衡量指標： AP的傳導速度 1、心臟內興奮傳播的途徑 特殊傳導系統（含優勢傳導通路） 心房肌 竇房結房室交界 左右兩束 心室肌 1).

15、心臟起搏點：竇房結(P細胞和過渡性細胞) 2).結間束及興奮在心房內的傳導： 心房肌0.3m/s,優勢傳導通路(preferential pathway)1m/s 3).房室結的單向傳導和延擱作用: 0.020.05m/s 意義:有利于房室的有序先后收縮和心室充盈 4).浦肯野系統興奮的傳導：1.54m/s。 5).興奮在心室肌的傳導：0.5m/s 6).興奮在心臟各部位出現的時間及影響傳導的因 素 2 心臟內興奮傳播的特點 （1）直接電傳遞：速度快；使心房或心室形成功能性合胞體。 （2）有序傳播：經特殊傳導系統。（3）傳導速度不一：兩快一慢（房室延擱） 心房和心室，快； 房室交界，慢 1，2

16、4 m/s 0.02 m/s 各 0.06 s 0.1 s 房室延擱的意義：使心室收縮總是在心房收 縮后，有利于心室的充盈和泵血。3、決定和影響傳導性的因素（1）心肌細胞的結構因素 細胞直徑（D）：一定范圍，DV 細胞間聯系：縫隙連接數量（2）生理因素：心肌細胞電生理特性。 AP 0期除極的速度和幅度：0期除極化速度 局部電流產生的速率除極化達到閾電位的時間 傳導性0期除極化幅度局部電流強度 傳播距離 傳導性 鄰近未興奮膜的興奮性 A.靜息電位和閾電位的差距 B.鄰近未興奮膜決定0期除極的離子通道狀態。 與傳導速度成正比。臨近膜興奮性越高RP與TP二者之間的差傳導速度 不應期是導致興奮傳導障礙

17、的重要原因。（四）收縮性 心肌結構特點：橫管發達、縱管不發達，終末池不發達。所以，心肌收縮對細胞外Ca2+依賴性大。 特點：1 全或無 式收縮 2 不發生完全強直收縮 3 前負荷受回心血量影響4 心肌收縮對細胞外Ca2+依賴性大 （ Ca2+誘發Ca2+學說）四、心臟射血（一）心動周期（cardiac cycle） 心臟一次收縮和舒張構成的機械活動周期。特點：舒張期 收縮期，心縮期 房縮期，房室 如心率（P）為75次/min, 一個心動周期為0.8 s特點:1. 房室不同時收縮,心室收縮緊跟在心房收縮完畢后進行2. 有一個全心舒張期3. 舒張期長于收縮期 : 有利于心臟充盈 與心臟供血（二）心

18、臟的泵血過程（以左心為例） 1 過程： 1) 心室收縮期（ventricular systole）0.3 s 等容收縮期(period of isovolumic contraction) 0.05 s, 其特點是室內壓大幅度升高，且升高速率 很快 快速射血期(period of rapid ejection), 0 .1s ，時間 占射血相1/3左右,射血量占射血量的2/3 減慢射血期(period of slow ejection), 0.15 s, 時間 占射血相2/3左右,心室內壓和主動脈壓都相應由 峰值逐步下降。 2) 心室舒張期 (ventricular diastole) 0.5

19、 s 等容舒張期(period of isovolumic relaxation) 心室內壓急劇下降。房室瓣和動脈瓣均關閉， 持續時間約 0.03s0.06s 快速充盈期(period of rapid filling) 0.11 s，占充盈量的2/3 減慢充盈期 (period of reduced filling) 0.22 s, 占總充盈量的1/3。 心房收縮期(period of atrium systole ): 0.11 s ，占10% 30%, 心房開始收縮并向心室射血，心室充盈又快速增加。亦有人將這一時期稱為心室的主動快速充盈相 左心室泵血機制 分 期 房壓 室壓 主A壓 房室

20、瓣 半月瓣 血流方向 心室容積心 等容收縮期 閉 閉 不流動 不變室 急 收 射 快速射血期 閉 開 室A 縮 血 快期 期 減慢射血期 閉 開 室A 慢心 等容舒張期 閉 閉 不流動 不變室 急 舒 心 快速充盈期 開 閉 房室 張 室 快期 充 減慢充盈期 開 閉 房室 盈 慢 期 心房收縮期 開 閉 房室 2 心房(Atrium)壓力的變化：有3個壓力高峰 a 波：房縮房壓 c 波：室縮，房室瓣上凸房壓 v 波：靜脈回流房壓 x 降波：室縮，牽拉房下移房壓 y 降波：血液由房入室房壓心房心室和瓣膜在泵血中的作用室縮，室-A壓力梯度 升高 ，動脈瓣開，心室射血(心室動脈)。室舒，房-室壓力

21、梯度升高，房室瓣開，心室充盈(70%)，房縮，房-室壓力梯度升高，心室繼續充盈（30%）房舒、室舒，中心靜脈壓降低，靜脈回流 如果心房收縮缺失，將會導致房內壓增加，不利于靜脈血液回流，從而間接影響心室射血。心房在泵血中起初級泵的作用，使心室的充盈量變10%30%注意:一個心動周期中，右心室內壓變化的幅度(射血時達3.2kPa或24mmHg)比左心室(射血時達17.3kPa或130 mmHg ) 要小得多。 1 心臟的輸出量 1）每搏輸出量(stroke volume, SV） 和射血分數（ ejection fraction, EF） 每搏輸出量(stroke volume, SV） 一次心搏

22、由一側心室射出的血量，稱每搏輸 出量，簡稱搏出量。 舒張末期容積(145ml)-收縮末期容積(75ml)=70ml (60-80 ml) 適于同一個體，評價心功 （三）心泵功能的評價射血分數 (Ejection Fraction)： 舒張未期容積與收縮末期容積之差，即為博出量。搏出量占心室舒張末期容積的百分比，稱為射血分數。健康成年人射血分數為55-60。在評定心泵血功能時，射血分數較單純用博出量可靠。2）每分輸出量和心指數 每分輸出量（cardiac output, CO） 指一側心室每分鐘射出的血液總量。 CO=SVP 約5 L（4、5 6 L） 左右兩心室的輸出量基本相等。 健康成年男性

23、靜息狀態下：7570ml5L/min, 劇烈運動時:可高達25 - 35Lmin， 麻醉情況下:可降低到2.5Lmin。 心指數（cardiac index, CI） 指按單位體表面積（m2）計算的CO。 中等身材的成年人體表面積約為1.6 - 1.7m2，安靜和空腹情況下心指數約為3.0 - 3.5L minm2 安靜和空腹情況的心指數，稱之為靜息心指數，是分析比較不同個體心功能時常用的評定指標。 10 歲，4L；80歲，2L2.心臟作功量 (Cardiac Work)每搏功(Stroke work) ：心室一次收縮所作的功。可以用搏出的血液所增加的動能和壓強能來表示。 心臟射出的血液所具有

24、的動能在整個搏功中所占比例很小，可以略而不計。搏出血液的壓強能可用平均動脈壓表示。平均動脈壓(MAP)舒張壓十(收縮壓一舒張壓)1/3。博功乘以心率即為每分功，單位為J/min。計算左室搏功的簡式如下：博功(J)搏出量(cm3)1.055(g/cm3) (MAP-平均左房壓mmHg)(13.6g/cm3) 心肌的耗氧量與心肌的作功量相平行，心肌收縮釋放的能量主要用于維持血壓。作為評定心泵血功能的指標,心臟作功量要比單純的心輸出量更為全面。（四）心臟泵功能的調節(control of cardiac pump function)1 搏出量的調節(Control of cardiac output

25、)意義：維持組織在不同情況下的血液供應 保持心輸出量與回心血量之間的平衡 左右心室搏出量失衡時進行調節原理：通過改變心肌收縮的強度和速度來調 節心搏出量。 包括搏出量和心率的調節。心肌收縮的“全或無”現象 興奮-收縮耦聯 相鄰的心肌細胞是由閏盤連接，整個心室(或整個心房)可以看成是一個功能上互相聯系的合胞體。 因此，搏出量的調節可以從單個心肌細胞收縮功能調控的角度來加以探討。搏出量的調節50年代,Sarnoff將博出量和搏功的調節歸納為:（1）初長度(前負荷) (initial length or preload)（2）收縮性(contractility)（3）后負荷(afterload)（1

26、）心泵功能的自身調節-Starling機制 過去稱為：異長自身調節(Heterometric autoregulation)回心血量心室舒張末期容積舒張末期壓力心肌初長度心肌收縮強度左室功能曲線（ventricular function curve） 在心肌，充盈壓12-15mmHg(16-20cmH2O)是人體心室最適前負荷，心室功能曲線大致可分三段 在最適左室充盈壓前，搏功隨充盈壓增加而 增加。 前負荷在上限范圍內變動時對泵血功能的影響不大。 正常心室充盈壓即使超過2.7kPa(27cmH2O),搏功不變或僅輕度減少。 通常情況下，左室充盈壓約為0.7-0.8kPa (5-6mmHg，約6

27、.5-8cmH2O)，表明心室具有較大程度的初長度貯備，異長調節機制使泵血功能增強的允許范圍是很寬的 在搏出量的這種調節機制中，引起調節的因素是心肌細胞本身初長度的改變，其效應是心肌細胞收縮強度的改變，因此將這種形式的調節稱為異長調節。在體情況下的異長自身調節：心室舒張時間延長、靜脈回流速度 靜脈回心血量 心室舒張末期容積 心肌初長度 心肌收縮強度 心搏出量異長自身調節(Starling機制)的生理意義維持搏出量與回心血量之間的平衡對搏出量進行精細調節 但是對于持續的、劇烈的循環功能變化，主要靠心肌收縮能力的變化來調節，這時異長自身調節(Starling機制)的作用不大。（2）心肌收縮能力改變對搏出量的調節（cardiac contractility） 交感神經興奮（兒茶酚胺）導致心肌： 等長收縮：最大張力和張力上升速率 等張收縮：收縮幅度，縮短速度 完整心室：搏出量和搏功，心臟泵血功能 副交感神經興奮（ACh）作用相反。 以上因素引起心肌收縮和心臟泵血功能改變的原因不是心肌初長度的變化，而是通過改變心肌收縮能力。心肌收縮能力(myocardial contractility) 指心肌不依賴于負荷而改變其力學活動(包括收縮活動的強度和速度)的一種內在特性，又稱為心肌變力狀態(inotr