AKI-急性腎損傷PPT39頁課件_第1頁
AKI-急性腎損傷PPT39頁課件_第2頁
AKI-急性腎損傷PPT39頁課件_第3頁
AKI-急性腎損傷PPT39頁課件_第4頁
AKI-急性腎損傷PPT39頁課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩34頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、急性腎損傷腎血管疾病小血管炎(常表現為急進性腎炎III型)血栓性微血管病(惡性高血壓、溶血性尿毒癥綜合征、硬皮病腎臟危象、彌漫性血管內凝血等)腎梗死(腎動脈栓塞、動脈粥樣硬化性腎動脈閉塞、腎小動脈膽固醇栓塞綜合征)腎后性(尿路梗阻)腎內梗阻:骨髓瘤、輕鏈病、尿酸和或草酸鈣、磺胺、阿昔洛韋等藥物結晶雙側腎盂、輸尿管梗阻:管腔內梗阻腫瘤、結石、血塊、組織塊或膿塊、脫落腎乳頭、真菌團塊管腔外壓迫腫瘤、腫大淋巴結、后腹膜纖維化、誤結扎膀胱及以下部位:結石、腫瘤、血塊;神經性膀胱;前列腺增大;尿道狹窄、嚴重包莖診斷及鑒別診斷一、首先應當明確是AKI還是CRF:病史、影像學檢查(某些疾病導致的CRF腎臟也

2、可以腫大:如糖尿病腎病、腎臟淀粉樣變性、輕鏈沉積病、腎臟彌漫性瘤細胞浸潤、多囊腎)、指甲肌酐、血紅蛋白、鈣磷代謝等二、診斷AKI后還要明確是腎前性、腎后性、還是腎實質性。 三、如是腎性,還要定位是腎小球性、腎小管性、腎間質性還是腎血管性:1.腎小球性AKI臨床表現為急性腎炎綜合征。2.ATN和急性間質性腎炎往往有明確的誘因,起病迅速,血肌酐上升,可有少尿、無尿,多無急性腎炎綜合征表現。二者常有很多共同特點,但后者往往有更嚴重的貧血,容易出現低鉀血癥、腎性尿糖等。不明確應盡早行腎活檢。另外應注意是否為少尿型、高分解代謝性(BUN每日上升大于10.1mmol/L、Cr每日上升大于176.8umol

3、/L、K每日上升大于1mmol/L、HCO3-每日下降大于2mmol/L,多見于廣泛組織創傷或嚴重感染、熱量供給不足或伴出血并發癥、應用腎上腺皮質激素等)。四、慢性腎臟病基礎上的AKI(A on C):好發于原有腎臟病,特別合并糖尿病、高血壓、動脈粥樣硬化的患者常見原因:1.藥物;2.介入治療;3.手術或其他原因引起的長時間低血壓、脫水導致的腎循環不足;4.血壓控制不良引起惡性高血壓;5.基礎疾病加重或重新活動等治療一 RIFLE對AKI的早期防治價值2019年,應用心房肽(ANP)治療Scr354-442mol/L的ATN患者,及2000年采用同樣的方法治療Scr371mol/L的ATN患者

4、,均未能延緩血液凈化治療的實施;2019年對Scr203mol/L(較基礎值上升50%)的AKI患者予上述方法治療,明顯降低了血液凈化治療的幾率,其結果提示了AKI早期預防的重要。有研究顯示經早期腎臟專科會診的AKI死亡率是40%,延誤會診者死亡率可達67%。因此,早期診斷早期預防是充分利用治療窗,有效防治和逆轉AKI、降低死亡率的重要措施。RIFLE分級涵蓋了對AKI病變程度和預后的評估。病變程度分為R(風險)、I(損傷)和F(衰竭);預后分為L(功能喪失)和E(終末期腎病)。具體標準包括:R級:Scr升高超過1.5倍或GFR下降25%,尿量50%,尿量75%,尿量4周,E:ESRD(3個月

5、)。其中,R級和I級是積極預防和合理藥物治療的時間窗,能使AKI患者從早期干預中獲益。二 AKI的早期防治1. 尋找AKI的可逆病因是首要環節。積極糾正各種原因所致的有效循環血容量不足,維持腎血流灌注;盡早清除腎后性梗阻因素,恢復尿流通暢;停用可能影響腎血流灌注和腎毒性的藥物,均是防止AKI發生和加重的必要措施。對AKI的高危人群(老年、嚴重感染、嚴重心腎血管并發癥、大手術或介入治療者等),尤應謹慎醫治、密切監測并積極處理。2. 補液擴容是防治AKI的重要步驟。各種病因引起的有效循環血容量不足,是導致腎血流灌注下降,促發AKI的最主要原因之一,補充血容量和恢復腎血流灌注,可有效地防治AKI的發

6、生發展。臨床研究表明,充分補液對于糾正因缺血導致腎臟低灌注、預防術后ATN、防治對比劑引起的ATN等的確有益。然而,羥乙基淀粉等膠體溶液的輸注可使AKI發生、少尿和Scr升高的危險性增加。在擴容的起始階段應首選等張晶體溶液,避免代血漿等膠體溶液可能帶來的腎臟損傷。3. 升壓藥用于血管源性休克患者AKI的防治。臨床和基礎研究已證明,低血壓與AKI的發生發展密切相關,升高血壓是腎臟血流灌注的保證。去甲腎上腺素仍然是首選升壓藥,但要在合理補液的前提下應用,當低血容量逆轉時則應停藥,且不主張長期使用,過量的應用可導致臟器缺血的加重。4. 營養和支持、對癥治療有利于AKI的穩定和改善。AKI常伴有高分解

7、狀態,每日分解自體蛋白在200g以上,導致氮質血癥、酸中毒和高血鉀發生。早期合理的營養支持有助于預防和降低營養不良、避免代謝紊亂和電解質失衡、降低炎癥反應和氧化應激,有利于降低AKI的死亡率。為防止或延緩RRT而限制蛋白攝入是不恰當的。5.維持水電解質酸堿平衡6.對于嚴重腎功能損害、高血鉀、酸中毒伴心功能損害者,應給予血液凈化、替代治療。緊急透析指征:急性肺水腫或充血性心衰;嚴重高鉀血癥,血鉀在6.5mmol/L以上,或心電圖已經出現異位心律,伴QRS波增寬。一般透析指征:1.少尿或無尿2日以上;2.出現尿毒癥癥狀如嘔吐、神志淡漠、嗜睡或煩躁;3.高分解代謝狀態;4.出現體液潴留現象;5.血P

8、H在7.25以下,血HCO3-15mmol/L或二氧化碳結合力在13mmol/L以下;5.血尿素氮17.8mmol/L以上,除外單純腎外因素引起;或血肌酐442umol/L以上;6.對非少尿患者出現體液過多、眼結膜水腫、心臟奔馬律或中心靜脈壓高于正常;7.血鉀5.5mmol/L以上;心電圖疑有高鉀圖形等任何一種情況也應透析治療。AKI防治中不宜應用的藥物1. 利尿劑。以往認為速尿通過增加腎血流量、降低氧耗、增強尿液對腎小管的沖刷防治AKI。但近來發現可增加對比劑腎病發生的風險,對腎臟有一定的損傷性,且不能推遲進入RRT的治療時間,對AKI的死亡率無減少。因此,不推薦用于AKI的防治。2. 血管

9、擴張劑。以往認為腎臟劑量的多巴胺可增加腎血流量,增加GFR。目前臨床研究顯示,該藥不能預防AKI的發生,不能延緩其病程和改善預后,且增加心血管事件的發生率。高選擇性1型多巴胺受體激動劑非諾多泮,雖然具有選擇性擴張腎血管,不引起體循環血流動力學變化,較多巴胺更為有效和安全。但由于缺乏大樣本的RCT和循證研究,臨床尚不建議用于AKI的防治。利鈉肽雖有較強的擴張血管作用,在心衰的救治已得到肯定,但大樣本RCT研究對AKI未顯示出改善預后的作用。因此,指南也未建議該藥用于AKI的防治。3. 腎小管上皮細胞修復劑。重組人胰島素樣生長因子(rhIGF-1)在動物實驗中證實具有促進腎小管上皮細胞損傷修復的作用,但在臨床研究中與對照組比較,rhIGF未能使AKI患者腎功能改善。因此,指南不推薦使用該藥來防治AKI。總結由于研究對象的不均一性和RCT結果的不一致性,AKI的內科治療尚有許多爭議

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論