1、關于危重病人的營養支持及治療課件第一張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月危重病人營養支持與治療直接影響到病人預后、轉歸，因此被國內外學者高度重視被列為重癥患者常規治療的重要措施之一，而且要做到盡早、合理、正確使用。第二張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月重癥監護病人的代謝特點神經內分泌反應高代謝狀態 促分解代謝激素分泌 ：兒茶酚胺、糖皮質激素、 胰高血糖素 合成代謝激素不變或 ：胰島素、生長激素 代謝紊亂 水、電解質及酸堿紊亂 水、鈉潴留、代酸 糖原分解、糖異生 體內高血糖 Insulin Resistance(IR) 葡萄糖利用障礙 機體蛋白質分解 BCAA在肝外氧化供能 尿中尿

2、素氮排出 負氮平衡第三張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月 各種細胞因子( Cytokines, CK )、前列腺素 ( PG )、白稀酸、 白介素 ( IL )、 腫瘤壞死因子(TNF )及一氧化氮( NO )等，與神經內分泌系統共同參與心血管代償、鹽和水潴留等高代謝反應。組織損傷局部炎癥產生多種細胞體液性介質第四張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月 合并感染時，各種炎癥反應加劇 嚴重創傷、燒傷和大手術可使中性粒細胞、巨噬細胞功能下降。免疫球蛋白、纖維結合素的改變使抗感染力低下而易于感染。 第五張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月 危重病人的分解代謝明顯高于合成代謝是傷后神

3、經內分泌反應的結果，與CK如TNF、IL等的產生密切相關，是機體自身的改變，非外源性營養所能糾正，Cerra等稱之為“自身相食” 持續高分解代謝會導致蛋白質能量消耗、營養不良、感染加重，機械通氣時間延長，住ICU時間延長，最終發展為多臟器衰竭。小 結第六張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月 嚴重創傷后主要營養底物的改變為負氮平衡，脂肪廓清加速，血糖增加，并伴有乳酸血癥。這為危重病人的營養支持提供了基礎條件。第七張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月營養支持的目的、時機 早期營養可以改善患者預后：因為患者應激早期往往合并嚴重代謝紊亂，一般認為進入ICU2448H, 經治療使代謝紊亂初步

4、糾正（保證血流動力學、呼吸、肝腎功能初步穩定、控制感染），盡早給予營養支持。例如顱腦創傷24h內、燒傷后24h內開始營養支持。 不必過于強調滿足熱量需要，關鍵是使細胞獲得所需的營養底物以進行正常的代謝，保持或改善組織、器官的功能和結構。維持或增強宿主對抗感染的防御機制及促進損傷后期組織的修復第八張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月營養狀況的評估 營養評價：決定病人是否存在營養不良，是否需要營養支持。指標：人體測量、生化及免疫功能。代謝評價：決定病人能否利用所提供的代謝營養支持。指標：體溫、 心率、 呼吸、 血壓、氧合指數（paO2/FiO2）和 血糖、血脂、血乳酸、BUN 及BUN/Cr

5、比值等。 若生命體征提示灌注氧合障礙或生化指標提示能源底物利用不良，提示病人的代謝狀態不能利用所提供的支持，宜先改善機體的氧合與灌注第九張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月能量需要量的確定持續高代謝、耗能途徑異常、對外源性底物反應差是重癥患者病生理特征 ；危重病人營養支持必須提供合適的熱卡和營養底物，(underfeeding)與(overfeeding)都會照成嚴重后果。危重癥病人營養支持早期采取”允許性低熱卡”策略、避免相關的并發癥。推薦應激初期（一周左右）2025、中期（23周左右）2530、后期3035cal/kg.d第十張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月 占總熱量的30

6、70%，即25g/kg/d，但須使血糖控制在14 mmol/L，必要時使用胰島素（只有少數有DM病史或應激反應嚴重、血糖水平過高的病人需要額外補充胰島素）。 過量糖供給的危害：呼吸衰竭、淤膽、肝功損害、高糖高滲性非酮性昏迷、感染 危重病人的糖類輸注應5mg/kg/min 。 糖第十一張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月 占總熱量的1530%，最多達50 % 糖類物質的呼吸商RQ為 1.0，脂肪的RQ0.7，產生的CO2相對少，應用葡萄糖及脂肪乳劑雙能源可減輕有通氣障礙患者的呼吸負擔。 標準的脂肪乳中過多-6脂肪酸可抑制體液及細胞的免疫功能。高脂肪攝入會抑制網狀內皮系統。 脂質輸入應1g/

7、kg/d，輸入速度0.15g/kg/h 單瓶輸入12小時脂肪第十二張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月脂肪是腸外營養支持的重要營養素和能源物質類型有長鏈脂肪乳劑（LCT）和中長鏈脂肪乳劑（MCT/LCT）LCT的優勢在于能為機體提供兩種必需脂肪酸（亞油酸和亞麻酸），缺點是供能較慢，水解后易致血漿三酰甘油濃度升高，而且多不飽和脂肪酸含量較高，大量使用會造成肝臟浸潤（脂肪肝）并影響免疫體統和肺功能。第十三張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月MCT不依賴肉毒堿轉運進入線粒體，水解氧化迅速。更有助于改善感染，應激狀態下的脂肪代謝減少對免疫系統和肺功能影響小，但水解過快易導致發熱。MCT含C

8、8辛酸具有中樞神經系統毒性。第十四張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月MCT、LCT、MCT/LCTMCT/LCT能更好的降低 蛋白質消耗 易控制甘油三酯水平 易控制游離脂肪酸水平 包含足量的必需脂肪酸第十五張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月 治療開始時為促進氮潴留和蛋白質合成，可給予1.21.5g/kg/d 血BUN及血氨持續升高，則減少蛋白質供給 提供高達 1.5g/kg/d的氨基酸可改善危重病人的日氮平衡，但氨基酸的增加并不能改進氮平衡 一般選用含氨基酸種類完整的平衡氨基酸溶劑蛋白質第十六張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月 代謝支持的底物由CHO、Fat和AA混合組

9、成 采用葡萄糖、脂肪乳雙能源。由脂肪乳提供的非蛋白熱能50% 蛋白質供給：1.21.5 g/kg/d，一般2g/kg.d NPC(kcal):N(g)=100150:1 大多數住院危重病人的非蛋白熱量為2530kcal/kg.d小 結第十七張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月營養支持的途徑 伴有胃腸功能障礙，早期選用TPN 胃腸功能有所恢復，及時過渡到EN 當胃腸道有功能但是僅靠EN還不夠滿足機體對營養底物的需求時，應將PN與EN結合起來。二者是互補而非競爭性第十八張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月PN輸入途徑 外周靜脈： 2W、滲透壓1200mOsm/lH2O 中心靜脈 經外周

10、中心靜脈置管皮下埋置導管（PICC）第十九張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月 醫源性饑餓綜合征：腸蠕動減慢，腸粘膜細胞群明顯減少，粘膜萎縮 腸源性感染：細菌移位和內毒素入血(TPN使用1W，屏障功能受損 不能使分解代謝逆轉，不能預防敗血癥 瘀膽和肝功損害 導管感染，栓塞、高血糖、水過多等TPN的局限性第二十張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月EN的特殊性與重要性腸道沒有營養素直接供給，本身就會發生營養不良腸道粘膜有多種屏障功能(機械、生物、免疫、化學)人體最大的免疫器官和最大的細菌庫與延遲營養支持比較，早期腸內營養能明顯改善臨床結局“粘膜營養”概念：30%來自動脈血，70%來自腸

11、腔內營養物質第二十一張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月EN配方的選擇的理想制劑 :營養物質齊全 ,容易消化吸收 ,殘渣少 ,無乳糖 ,等滲 ,粘稠度低 ,穩定性好。根據Pr、Glu、Fat來源及比例選擇種類根據營養評估確定營養需要量，免疫異常者應選用免疫調節配方目前制劑中Glu偏高，易致脂肪堆積、蛋白質合成不足：加強鍛煉、添加蛋白質組件第二十二張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月EN常見并發癥的預防及處理常見并發癥的預防確定無使用腸內營養的禁忌癥，有一定腸功能。禁忌癥：真性麻痹性腸梗阻、腸梗阻、嚴重腹腔內感染、急性胰腺炎、活動性消化道出血等。試用先行：EN前一天用溫開水 500m

12、l經管緩滴，持續 5h 以上， 完畢后 2h 抽吸胃管， 胃內滯留物小于100150ml，可試用腸內膳。試用第一天：濃度宜低，總量500ml，恒速緩慢 滴入（4060ml/h）。第二十三張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月2、常見并發癥的處理避免引起腹脹、腹瀉的相關操作：濃度、溫度、速度和總量。對癥處理嚴重腹瀉的病因：長時間禁食引起的菌譜改變、腸道細菌移位、多糖吸收障礙等。每天更換輸注管道和及時沖洗喂養管。檢查、防止喂養管放置不當或外移。第二十四張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月適應EN約需34天，TPN2W適應期達710天。 實施EN前可給予胃動力藥，如腹瀉則停藥，并減慢喂養速

13、度，必要時予以止瀉劑如易蒙停。長期使用廣譜抗生素可致腸道二重感染。癥狀以腹瀉為主。明顯腹瀉時不宜EN。輕度腹瀉，腸鳴音活躍者可繼續EN，同時服用大扶康或萬古霉素，必要時可給予正常人大便懸浮液灌腸。高血糖多發在應激期，即行 EN 時存在 SIRS (全身炎癥反應綜合征)，可皮下注射短效胰島素調節。第二十五張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月誤吸是EN最嚴重的并發癥之一。老年病人吞咽反射較弱，咳嗽反射差，一旦發生胃液反流就容易誤吸，應予重視。措施：保持半臥位（30-45o）監測胃殘留量、調整鼻飼進食時間、經小腸營養。第二十六張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月視病情及胃腸功能恢復情況盡

14、早EN。先增加EN量，患者耐受良好，再減PN。減少PN時，先減氨基酸，后減糖，每日減糖量50%。TEN時能量密度、熱卡及其它營養素應達到計劃要求。EN中的蛋白質供給按：氨基酸多肽全蛋白過渡。TPN過渡到TEN應注意的幾個問題第二十七張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月危重病人腸內營養的藥理和治療作用大于營養支持作用小 結利用腸胃，但勿使之過累第二十八張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月不能更快改善營養狀況，且加重代謝負荷 0BEE時機體會全部利用葡萄糖供能，脂肪氧化減少，脂肪沉積肝功損害 總能量及蛋白質供給機體對蛋白質的凈化率尿總氮排出增加 氧消耗量和CO2產生量循環及呼吸負擔增加

15、患者脫機時間延長過度營養(over feeding)的危害第二十九張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月谷氨酰胺雙肽（Ala-Gln）*Gln是合成核酸的前體物質，參與調節Pr合成與分解，應激狀態Gln需要量增加*營養液中加入Ala-Gln可逆轉危重病人的分解代謝，能降低骨骼肌AA流出，防止腸粘膜萎縮（能量）和細菌移位，增強免疫功能，感染發病率下降* Gln是縮膽囊、促進膽汁排泄作用是預防TPN期間膽汁淤積的最好藥物*產品：力肽、愛倫多、士強藥理營養素在危重癥中應用第三十張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月支鏈氨基酸（BACC）*大樣本多中心試驗結果：4050% BACCs與標準AA

16、配方相比無比較優勢，目前多主張使用平衡AA* 一般肝功能指標異常者仍可謹慎使用平衡AA，只有在出現肝昏迷前期癥狀時才使用BACCs第三十一張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月膳食纖維（Diet Fibre）* 富含阿拉伯木聚糖或糖醛酸（如果膠） 的纖維經腸道厭氧菌酵解為短鏈脂肪 酸（SCFA）* SCFA的作用：清除腸腔內氨和膽酸 是結腸粘膜主要能源物質* 日需要量：3040g第三十二張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月* 危重病人盡管補充大量Pr及營養物質，但很難糾正Pr丟失，逆轉超高代謝17* 使用外源性rhGH可提高GH及IGF-1水平，促進合成代謝* 進展期腫瘤病人慎用rh

17、GH* 應注意rhGH引起的代謝紊亂，容易出現難以控制的高血糖癥重組人生長激素（rhGH）第三十三張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月精AA：促進Pr合成、參與免役調節-3-PUFA：免疫調節作用環氧化酶抑制劑（消炎痛）：抑制細胞內環氧化酶活性，使PG減少，使由PGE2 （前列烷類）介導的Pr分解減輕核酸：可顯著改善由嚴重創傷、感染和其它組織損傷造成的免疫抑制胚芽乳酸桿菌與生態免疫營養（ecoimmune nutrition）第三十四張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月維生素與微量元素補充補充微量元素和維生素能夠降低死亡率。患者每日補充500mg維生素C和400IU維生素E，病死率顯著降低考慮到這些新的臨床證據，建議可以對危重病患者補充微量元素及維生素第三十五張，PPT共三十八頁，創作于2022年6月監測TG清除率持續給予脂肪乳劑時，應保持血TG 500mg/dl營養支持監測避