1、心臟磁共振在急性冠脈綜合征中的應用：心臟科醫生的體會動脈粥樣斑塊的形成造影所見粥樣硬化狹窄冠心病的轉歸斑塊破裂：急性冠脈綜合征（ACS）ACS的急性期治療血管完全閉塞（ST段抬高型心肌梗死，STEMI）：時間窗內藥物或介入手術開通血管（再灌注治療）血管非完全性閉塞（非ST段抬高型心肌梗死或不穩定心絞痛）：盡快介入手術解除血管狹窄 ACS的診療流程初診ACS血管造影血管病變確認ACS介入治療效果評價和預后評估血管正常血栓自溶非ACS 流程中的陷阱血管正常血栓自溶ACS標準藥物治療非ACS特異性治療血管異常介入治療危險分層高危延長監護強化藥物增加隨訪低危 CMR的優勢心臟運動心臟結構CMR組織改變

2、ACS患者CMR流程電影序列 （SSFP sequence)心臟活動，結構，相應指標計算T2掃描（T2W-STIR or T2MAPPING sequence）水腫和范圍，心肌出血灌注掃描心肌灌注不良延遲顯像 (inversion recovery segmented gradient echo 3D sequence)壞死形態，范圍，微循環阻塞冠脈通暢“ACS”的鑒別診斷 病例1A23歲男性，無冠心病危險因素。胸悶氣促一周，肌鈣蛋白增高。病例1A：EKG和CAGEKGCAG病例1A：CMR紅色箭頭：活動異常黃色箭頭：心肌水腫藍色箭頭：心肌壞死病例1A：診斷心肌節段活動異常活動異常段心肌水腫活

3、動異常段心肌透壁性壞死心肌梗死可能大 病例1B38歲男性，吸煙和高血壓史。一周內近似暈厥發作2次。肌鈣蛋白稍升高。病例1B ：EGK和CAG病例1B：CMR紅色箭頭：活動異常黃色箭頭：心肌水腫（無）白色箭頭：心肌肥厚藍色箭頭：心肌壞死病例1B：診斷心肌節段活動異常活動異常段未見心肌水腫活動異常段透壁、心外膜或心肌內壞死分布室間隔肥厚考慮心肌病（HCM）伴嚴重心肌纖維化可能大 病例1C53歲女性，無冠心病危險因素。急性胸痛入院，肌鈣蛋白輕度增高。病例1C：EKG和CAG病例1C：CMR紅色箭頭：活動異常黃色箭頭：心肌水腫藍色箭頭：心肌壞死（無） 病例1C:診斷節段活動異常（心尖部）局部心肌水腫未

4、見明顯心肌壞死考慮心尖球形綜合征可能大急性期一個月后 病例小結初診“ACS”患者冠脈造影陰性常見正確診斷對最終治療方案起決定作用有助于患者自我認知治療評價和預后判斷病例2A和2B病例2A：65歲男性，胸痛9小時，前壁心肌梗死，前降支開口閉塞，急診PCI開通血管，CPK峰值9000IU，出院2周猝死。病例2B: 64歲男性，胸痛2小時，前壁心肌梗死，前降支中遠段次全閉塞，急診PCI開通血管，CPK峰值2000IU，一年隨訪良好。 梗死面積決定預后Ren Ji dataCMR:測定壞死面積金標準對比劑注入15分鐘后T1掃描，黑色心肌為存活心肌 ；白色為壞死區域計算機勾勒壞死區域CMR-infarc

5、tion決定死亡患者的綜合分級ClearEasyobjectiveLVEF reduction：55%remodeling：15% increase of LVEDVedemanecrosis low LVEF remodelingMitral regurgtationcase1167%Case 230%病例2C和2DCase 1Case 2病例2C病例2D2CSo far so good 2DSudden death within one month病例2C和2D90天不良事件MACEs: death, resuscitation, acute pulmonary edema, stroke

6、MACEs free rate 病例小結CMR是判斷心肌梗死和面積的金標準CMR也是判斷梗死后心臟功能和重構的最佳方法CMR信息為臨床醫生提供危險分級的重要依據 病例4A和4B病例2C ： 52歲男性，胸痛4小時，前壁心梗，前降支近端閉塞，急診PCI開通，反復心衰，出院一月后猝死病例2D: 54歲男性，胸痛4小時，前壁心梗，前降支開口起閉塞，急診PCI開通，無明顯癥狀，正常工作術后前降支均恢復正常血流 造影圖像支架術后圖像病例2C病例2D微循環障礙的機制Heart 2002;87:162-168再灌注損傷 微循環損傷微循環栓塞微循環崩解梗死面積更大（無效灌注） 惡性重構 （修復障礙）泵功能更差

7、電活動異常結構破壞更多MACEs微循環障礙微循環障礙的危害 微循環障礙與預后密切相關1406例STEMI接受PCI治療患者，存在無復流者410 例 (29%) J Am Coll Cardiol 2010;55:2383-2389 無復流障礙降低五年生存率 J Am Coll Cardiol 2010;55:2383-23895年生存率(%)心電圖冠脈造影評價（TGF，CTFC，MBG，TMPG，TMPFC）聲學超聲核素心肌顯像心臟磁共振（CMR）微循環障礙診斷再灌注后微循環障礙CMR表現T2W心肌內出血 (IMH)Perfusion(T1+T2) 對比劑首過缺損LGE (T1)微循環阻塞 (

8、MVO)T2信號成像探測心肌出血高亮的水腫心肌Hb鐵使T2信號衰減形成水腫內低信號區Renji dataT2 mappingT2 mappingT2 mappingT2WIT2WIT2WIT2mapping：水腫和出血的定量Renji data對比劑： 增強的T1信號時間-信號強度曲線T1對比劑成像探測微循環障礙對比劑首過充盈缺損Renji data對比劑延遲顯像中的微循環阻塞均勻的壞死信號低信號提示MVORenji dataCMR中微循環障礙的意義出血+-首過缺損+延遲MVO+-微循環狀況局部崩解嚴重阻塞灌注減慢Cardiovasc Magn Reson. 2012; 14(1): 46.M

9、VD帶來更壞預后回到病例Case 1Case 2Perfusion defectIMHMVORenji data再灌注后微循環障礙的比例N=165N=155N=155N=165Renji data千里通衢，至于阡陌關注微循環障礙EHJ 2013,34: 1714-24證實臨床策略的有效性J Cardiovasc Magn Reson. 2012 26;14:19病例小結外膜下血流恢復和微循環灌注不平行CMR中微循環障礙（充盈缺損、出血、微循環阻塞）是再灌注療效差的標志；是預后不良的強預測因子STEMI再灌注后冠脈血流正常比例：約90%實際存在微循環障礙比例：40-60%犯罪血管的鑒別病例3女性，62歲，急性胸痛4小時，EKG示下壁導聯抬高，肌鈣蛋白明顯升高病例3：CAG 左冠 右冠右冠脈植入支架病例3：CMR側壁活動減弱側壁心肌水腫側壁心肌壞死 病例小結