1、全身麻醉期間嚴重并發癥的防治全身麻醉期間嚴重并發癥發生的原因有兩類：由于疾病本身的原因或病情突然發生變化，以及手術麻醉應激和藥物所導致的后果，如對麻醉藥的敏感，惡性高熱和心腦血管意外等。是由于麻醉實施中一些事物，如麻醉機裝置失靈或操作不當，用藥不當或過量，病情觀察或判斷失于粗疏等，這一類的失誤通過提高麻醉醫師的素質和責任感，絕大多數是可以預防或避免的。完全避免麻醉并發癥發生是困難的，但如麻醉醫師能意識到在圍麻醉期各階段都有可能發生麻醉并發癥，并制定出必要防范措施，則可減少并發癥的發生。下面將與病人疾病情況、麻醉操作與管理不當、麻醉藥影響及麻醉器械故障有關的并發癥介紹如下。 第一節 呼吸道梗阻呼

2、吸道是氣體進出肺的必經之路，保持呼吸道通暢是進行有效通氣的前提。各種原因的呼吸道梗阻和呼吸道高敏反應是造成通氣障礙的原因，若處理不及時和不當，導致不同程度的低氧血癥與高二氧化碳血癥，甚至死亡。麻醉期間呼吸道梗阻多為急性，按其發生部位可分為上呼吸道和下呼吸道梗阻，按阻塞程度可分為完全性和部分性阻塞。呼吸道梗阻后臨床表現為胸部和腹部呼吸運動反常，不同程度的吸氣性喘鳴，呼吸音低或無呼吸音，嚴重者出現胸骨上窩和鎖骨上窩下陷，以及肋間隙內陷的“三凹征”，病人呼吸困難，呼吸動作強烈，但無通氣或通氣量很低。常見的呼吸道梗阻有以下幾種。 一、舌后墜舌后墜是麻醉期間最常見的上呼吸道阻塞。由于鎮靜藥、鎮痛藥、全麻

3、及肌松藥的應用，使下頜骨及舌肌松弛，當病人仰臥時由于重力作用，舌墜向咽部阻塞上呼吸道。舌體過大、身體矮胖、頸短、咽喉壁淋巴組織增生以及扁桃體肥大者，更易發生舌后墜。當舌后墜阻塞咽喉部，如為部完全阻塞，病人隨呼吸發出強弱不等鼾聲；如為完全性阻塞，即無鼾聲，只見呼吸動作而無呼吸交換，spo2呈進行性下降，用面罩行人工呼吸或擠壓呼吸囊時阻力很大。對舌后墜采用最有效的手法，是病人頭后仰的同時，前提下頜骨，下門齒反咬與上門齒。根據病人不同的體位進行適當的調整，以達到氣道完全暢通。如上述手法處理未能解除梗阻，則應置入鼻咽或口咽通氣道。但置入時有可能誘發病人惡心、嘔吐、甚至喉痙攣，故應密切觀察。極少數病人才

4、需重行氣管插管。二、分泌物、膿痰、血液、異物阻塞呼吸道分泌物過多常見于吸入對氣道刺激性的麻醉藥。肺手術病人如支氣管擴張、肺化膿癥、肺結核空洞病人，術中常見因大量濃痰、血液及壞死組織堵塞氣道或淹沒健肺的情況，鼻炎腔、口腔、唇裂手術病人，更易發生積血及敷料阻塞咽部。此外，有時還遇到脫落的牙齦或義齒阻塞氣道的情況。監測spo2能及時發現氣道阻塞。為防止上述情況發生，術前用藥應給足量顛茄類藥，對“濕肺”（大咯血）病人應采用雙腔插管，并注意術中吸凈呼吸道。對口鼻咽腔手術病人，為確保氣道通暢，應常規行經鼻腔或口腔氣管插管，以防血液誤吸。此外，對松動的牙齒及義齒，應與麻醉前拔出或取出。 三、反流與誤吸全麻過

5、程中，易引起嘔吐或胃內容物反流的幾種情況：麻醉誘導時發生氣道梗阻，在用力吸氣時使腹膜腔內壓明顯下降；同時受頭低位的重力影響。胃膨脹除了與術前進食有關外，麻醉前用藥，麻醉和手術也將削弱胃腸道蠕動，胃內存積大量的空氣和胃液或內容物，胃腸道張力下降。用肌松藥后，再氣管插管前用面罩正壓吹氧，不適當的高壓氣流不僅使環咽括約肌開放，使胃迅速脹氣而促其發生反流；同時喉鏡對咽部組織牽扯，又進一步是環咽括約肌機能喪失。病人咳嗽或用力掙扎；以及晚期妊娠的孕婦，由于血內高水平的黃體酮也影響到括約肌的機能。胃食管交接處解剖缺陷而影響正常的生理功能，如膈疝病人，置有胃管的病人也易發生嘔吐或反流；帶有套囊的氣管內導管，在

6、套囊的上部蓄積著大量的分泌物也易于引起誤吸。藥物對食管括約肌功能的影響，如抗膽堿能藥物阿托品，東莨菪堿和格隆溴銨對括約肌的松弛作用，嗎啡，哌替啶和地西泮則可降低括約肌的張力。琥珀膽堿因肌顫，使胃內壓增高，引起胃內容物反流。 （一）誤吸胃內容物病人發生誤吸嚴重程度與急性肺損傷的程度，與誤吸胃內容物理化性質（如pH、含脂碎塊及其大小）和容量直接有關，以及細菌的污染。1.高酸性（pH2.5）胃液 誤吸后，即時（35分鐘）出現斑狀乃至廣泛肺不張，肺泡毛細血管破裂，肺泡壁顯著充血，還可見到間質水腫和肺泡內積水，但肺組織結構仍比較完整，未見壞死。病人迅速出現低氧血癥，這可能與續發的反射機制，肺表面活性物質

7、失活或缺失，以及肺泡水腫、肺不張有關。由于缺氧性血管收縮而出現肺高壓癥。2.低酸性（pH2.5）胃液 肺損傷較輕，偶見廣泛斑狀炎癥灶，為多型核白細胞和巨噬細胞所浸潤。迅速出現Pao2下降和肺血分流率的增加；除非吸入量較多，此改變一般在24h內科恢復，而對Spo2和pH影響較小。3.非酸性食物碎塊 炎癥主要反映在細支氣管和肺泡管的周圍，可呈斑狀或融合成片，還可遇到肺泡水腫和出血。實際上小氣道梗阻，而低氧血癥遠比酸性胃液的誤吸更為嚴重，且呈升高Paco2和pH下降。多存在有肺高壓癥。4.酸性實物碎塊 此類食物的誤吸，病人的死亡率不但高，且早期就可發生死亡。引起肺組織的嚴重損害，呈廣泛的出血性肺水腫

8、和肺泡隔壞死，肺組織結構完全被破壞。病人呈嚴重的低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒，多伴有低血壓和肺高壓癥。（二）誤吸的臨床表現1.急性呼吸道梗阻 無論固體或液體的胃內容物，均可引起機械性梗阻而造成缺氧和高碳酸血癥。如果當時病人的肌肉沒有麻痹，則可見到用力的呼吸，尤以呼氣時更為明顯，隨之出現窒息。同時血壓驟升、脈速；若未能解除梗阻，則兩者均呈下降。由于缺氧使心肌收縮減弱、心室擴張，終至室顫。有的病人因吸入物對喉或氣管的刺激而出現反射性心搏停止。2.哮喘樣綜合征 即在誤吸發生不久或24h喉出現，病人呈發紺，心動過速，支氣管痙攣和呼吸困難。在受累的肺野可聽到哮鳴音或啰音。3.吸入性肺不張 大量吸入物可使

9、氣道在瞬間出現堵塞，而完全無法進行通氣，則后果嚴重。若只堵塞支氣管，由于支氣管分泌物的增多，可使不完全性梗阻成為完全性梗阻，遠側肺泡氣被吸收后發生肺不張。肺受累面積的大小和部位，取決于發生誤吸時病人的體位和吸入物容量，平臥時最易受累的部位是右下葉的尖端。4.吸入性肺炎 氣道梗阻和肺不張導致肺內感染。有的氣道內異物是可以排出的，但由于全身麻醉導致咳嗽反射抑制和纖毛運動的障礙，使氣道梗阻不能盡快解除，隨著致病菌的感染，勢必引起肺炎，甚至發生肺水腫。為防止反流誤吸，對擇期手術病人，成人術前應禁飲、禁食。實施麻醉前要備妥吸引器，對放置鼻胃管病人，應充分吸引減壓；對飽胃或高位腸梗阻的病人，應實施清醒插管

10、；對術中發生反流誤吸可能性大的病人，術前應靜注H2受體拮抗劑，以降低胃液酸度；當發生嘔吐物和反流物誤吸時，應立即將病人置于頭低位，并將頭轉向一側，同時將口咽腔及氣管內嘔吐物和反流物吸出，此外還應給一定劑量的支氣管解痙藥及抗生素，并努力支持呼吸，必要時于氣管插管后用0.9%Nacl行氣管灌洗，直至吸出液pH接近0.9%Nacl液時止。四、插管位置異常、管腔堵塞、麻醉機故障行氣管插管病人，可發生導管扭曲、受壓，導管插入過深誤入一側支氣管，導管插入過淺脫出，管腔被黏痰堵塞等情況。此外，麻醉機螺紋管扭曲、呼吸活瓣啟動失靈也致呼吸阻塞。發生上述情況后，病人呈異常呼吸運動，及難以解釋的低氧血癥，一旦遇到此

11、情況，應首先檢查氣管導管位置、深度及兩肺呼吸音，繼之查看呼吸機或麻醉機回路及活瓣啟動情況，針對阻塞原因逐一妥善處理。 五、氣管受壓頸部或縱膈腫塊、血腫、炎性水腫等均可使氣管受壓，導致呼吸道梗阻，此類病人術前多有不同程度的呼吸困難，且可因頭頸部位置改變使呼吸困難加重，X線片及CT檢查能確定氣管受壓部位與氣管內徑大小，有助于選用氣管導管型號及確定導管長度。此類病人的插管過程關系著病人的生命安危，萬一插管失敗，常來不及行緊急氣管切開術。因此，插管前應認真做好插管準備工作，即所選用導管口徑（從導管外壁計算）應與氣管最狹窄處相當，導管插入深度應能超過氣管最狹窄部位。如為頸部腫塊，當將兩肩墊起后導管尖端仍

12、應超越氣管最狹窄部位，并應備妥吸引器，以便于及時吸痰。為確保一次插管成功，應指定經驗豐富的麻醉醫師操作麻醉，采用快速誘導行氣管插管常能使插管一次成功。對頸部腫塊使氣管長期受壓者，受壓局部氣管軟骨常軟化，當將腫物切除后，由于氣管周圍組織所起的支架作用消失，可發生氣管塌陷，造成氣道阻塞，術后應依情況行氣管造口術。六、口咽腔炎性病變、喉腫物及過敏性喉水腫口咽腔炎性病變（如扁桃體周圍膿腫、咽喉壁膿腫）、喉部腫物（如喉癌、聲帶息肉、會厭囊腫）及過敏性喉頭水腫病人，由于上呼吸道已部分阻塞，常有一定程度呼吸困難，有時無法施行經口腔插管。另外，此類病人咽喉部極為敏感，使用硫噴妥鈉類麻藥常易引起嚴重喉痙攣使病人

13、窒息死亡。對于此類病人應考慮先行氣管造口術，然后再行麻醉誘導以策安全。對已發生過敏性喉頭水腫病人，應迅速給抗過敏藥物治療，并加壓給氧，如不能及時使Spo2改善，則應立即行氣管造口術，以挽救病人生命。七、喉痙攣與支氣管痙攣常見于哮喘、慢性支氣管炎、肺氣腫、過敏性鼻炎等病人，此類病人氣道對外來異物刺激呈高敏反應，這與氣道的自主神經調節失常及某些生物化學介質釋放有關。（一）喉痙攣使呼吸道的保護性反射聲門閉合反射過度亢進的表現，是麻醉的嚴重并發癥之一，臨床表現為吸氣性呼吸困難，可伴有高調的吸氣性哮鳴音。正常情況下聲門閉合反射是使聲門關閉，以防異物或分泌物吸入氣道。喉痙攣則是因支配咽部的迷走神經興奮性增

14、強，使咽部應激性增高，致使聲門關閉活動增強。硫噴妥鈉是引起喉痙攣的常用全麻藥。喉痙攣多發生于全麻期麻醉深度，其誘發原因是低氧血癥、高二氧化碳血癥、口咽部分泌物與反流胃內容物刺激咽喉部、口咽通氣道、直接喉鏡、氣管插管操作等直接刺激喉部均可誘發喉痙攣，淺麻醉下進行手術操作如擴張肛門括約肌、剝離骨膜、牽拉腸系膜及膽囊也可引起反射性喉痙攣。輕度喉痙攣僅吸氣時呈現喉鳴，中度喉痙攣吸氣和呼氣都出現，重度喉痙攣聲門緊閉完全阻塞。輕度喉痙攣在去除局部刺激后會自行緩解，中度者需用面罩加壓吸氧治療，重度者可用粗靜脈輸液針行環甲膜穿刺吸氧，或靜注琥珀膽堿迅速解除痙攣，然后加壓吸氧或立即行氣管插管進行人工通氣。為防止

15、發生喉痙攣，應避免在淺麻醉下行氣管插管和進行手術操作，并應避免缺氧和二氧化碳蓄積。（二）支氣管痙攣常見原因：氣道高反應性：患有呼吸道疾病的病人如支氣管哮喘或慢性炎癥，使氣道對各種刺激反應較正常人更為敏感。與麻醉手術有關的神經反射：如牽拉反射、疼痛反射，乃至咳嗽反射和肺牽張反射都可成為誘發氣道收縮的因素。氣管插管等局部刺激是麻醉誘導期間發生氣道痙攣最常見的原因。應用了具有興奮迷走神經、增加氣道分泌物促使組胺釋放的麻醉藥、肌松藥或其他藥物。支氣管痙攣表現為呼氣性呼吸困難，呼氣期延長、費力而緩慢，常伴哮鳴音，心率加快，甚至心律失常。預防：對既往有呼吸道慢性炎癥或支氣管哮喘史的病人應仔細了解其過去發病

16、情況，分析可能存在的誘發因素。術前應禁吸煙2周以上。若近期有炎癥急性發作，則應延緩手術23周。避免應用可誘發支氣管痙攣的藥物如可用哌替啶或芬太尼來取代嗎啡。阻斷氣道的反射，選用局麻藥進行完善的咽喉部和氣管表面麻醉，可放置因刺激氣道而誘發支氣管痙攣。處理：明確誘因、消除刺激因素，若與藥物有關應立即停用并換之。如因麻醉過淺所致，則應加深麻醉。面罩吸氧，必要時施行輔助或控制呼吸。靜脈輸注皮質類固醇類藥物（如氫化可的松和地塞米松）、氨茶堿等，兩藥同時應用可能收效更好。若無心血管方面的禁忌，可用受體激動藥如異丙腎上腺素稀釋后靜脈點滴或霧化吸入。第二節 呼吸抑制呼吸功能主要體現在通氣與換氣兩方面。呼吸抑制

17、使是指通氣不足，它可表現為呼吸頻率慢及潮氣量減低、Pao2低下、Paco2升高。對輕度通氣不足病人，如吸入氧濃度高，Pao2可不降低，但Paco2升高。由于呼吸動作是在呼吸中樞調節下由呼吸肌的活動去實現的，因此可將呼吸抑制分為中樞性（呼吸中樞抑制）和外周性（呼吸機麻痹）兩種。一、中樞性呼吸抑制常用的麻醉藥、麻醉性鎮痛藥均可抑制呼吸中樞，過度通氣因CO2排出過多及過度膨肺也可使呼吸中樞抑制。二、外周性呼吸抑制如為麻醉藥抑制呼吸，適當減淺麻醉呼吸即可恢復；對麻醉性鎮痛藥造成的呼吸抑制，可用納洛酮拮抗；對過度通氣及過度膨肺致呼吸抑制，應適當減少通氣量，并依自主呼吸節律行同步輔助呼吸，呼氣末二氧化碳（

18、petCO2)恢復到正常范圍，自主呼吸即可逐漸恢復正常。使用肌松藥是外周性呼吸抑制常見的原因，大量排尿由于血鉀低下，也致呼吸肌麻痹，如全麻復合高位硬膜外阻滯，也會因呼吸肌麻痹而無呼吸。對肌松藥造成的呼吸抑制，用新斯的明拮抗；對低血鉀性呼吸肌麻痹應及時補鉀；對脊神經阻滯引起的呼吸抑制需待阻滯作用消失后呼吸始能逐漸恢復。二、呼吸抑制時的管理對任何原因造成的呼吸抑制，均應立即行有效人工通氣，將Spo2、PetCO2維持于正常范圍。通氣方式依呼吸抑制程度選用，如病人存在有自主呼吸，但頻率慢或潮氣量不足，可行輔助呼吸予以適當補償。實施輔助呼吸需與病人呼吸同步，否則可使自主呼吸消失。輔助呼吸用力一般不超過

19、1.5kPa(15cmH2O)。如病人無呼吸，需行控制呼吸，在成人頻率為1015次分，小兒2030次分。潮氣量812kg。所施壓力為0.71.5kPa（715cmH2O)，呼氣時完全放松，呼吸比值保持在1:1.5或1:2。第三節 低血壓與高血壓動脈壓高取決于心排出量及外周血管阻力，麻醉、手術操作、麻醉藥對心臟及血管的作用、病人病情與手術出血等，均可使血壓升高或降低。從影響組織灌注量來講，血壓與血管狀態（主要指小動脈）相比較，血壓的作用居次要地位，由于血壓監測簡單易行，因此一直是人們用于了解循環狀況的指標。當小動脈內徑不變時，血壓低組織灌流量少，血壓高則灌流量多。一、低血壓及其防止低血壓是指血壓

20、下降幅度超過麻醉前20%或血壓降低達80mmHg。血壓降到什么水平才影響組織血液灌流（即影響組織供氧），應以乳酸鹽含量超過正常為準（正常值0.331.67mmolL）。全麻期間發生低血壓的原因有：（一)麻醉因素各種麻醉藥、輔助麻醉藥的心肌抑制與血管擴張作用，過度通氣所致的低CO2血癥，排尿過多所致的低血容量與低血鉀，缺氧所致的酸中毒，以及低體溫等影響，均可造成不同程度的低血壓。（二）手術因素術中失血多未能及時補充，在副交感神經分布豐富區域進行手術操作引起副交感神經反射，手術操作壓迫心臟或大血管，以及直視心臟手術，均可造成不同程度的低血壓。（三）病人因素術期即有明顯低血容量而未予以糾正，腎上腺皮

21、質功能衰竭，嚴重低血糖，血漿兒茶酚胺急劇降低（嗜鉻細胞瘤切除后），心律失常或急性心肌梗死，均可造成不同程度的低血壓。為防止麻醉期間病人血壓嚴重降低，對體液欠缺病人，應根據欠缺情況予以充分補充，并使電解質及酸堿狀態恢復正常；對嚴重貧血病人，應將血紅蛋白升至正常；對嚴重二尖瓣狹窄病人，切忌使用對心血管有明顯抑制作用的麻醉劑和輔助麻醉劑，因此類病人血壓一旦明顯降低難以回升；對已有心肌缺血的冠心病病人，應將血壓維持在勿使ST段及T波呈現進一步缺血的水平；對心肌梗死病人，除非急癥手術，要待6個月后再行擇期手術；對心力衰竭病人應使心力衰竭控制后2周再手術；對III度房室傳導阻滯及病竇綜合征病人，應安置心臟

22、起搏器，以確保心率正常；對血鉀低下致心律失常病人，應努力將血鉀升至正常水平；對房顫病人，應將心室率維持于80120次分；對長期接受皮質激素治療的病人，術前及術中應加大皮質激素用量，以免血壓降低后難以回升。麻醉期間一旦遇有嚴重低血壓，應立即減淺麻醉，并注意Spo2及PetCO2d的變化，此時如中心靜脈壓（CVP）不高（可依頸外靜脈充盈情況估計），應加速輸液，輸入代血漿制劑更有利于血壓回升，必要時可用麻黃堿升壓。對嚴重冠心病患者，如術中反復發生低血壓，預示即將發生心肌梗死，應加強監測，并采取一切必要措施支持心泵功能。對手術牽拉內臟所致低血壓，應暫停手術操作，并靜注少量麻黃堿升高血壓。對腎上腺皮質功

23、能不全性低血壓，應及時給予大劑量地塞米松等藥物升高血壓。術中一旦測不到血壓，不管原因如何，均應立即行體外心臟按壓，進行心肺復蘇。（二）高血壓及其防治高血壓是指血壓升高超過麻醉前20%或高達16095mmHg以上，血壓過高是指血壓升高超過麻醉前30mmHg。血壓過高增加左室射血阻力，使左室舒張末期壓升高，當其升高達1520mmHg(正常為412mmHg)即可引起心內膜下缺血，甚至梗死，這對冠心病心肌缺血者尤為明顯。此外，嚴重高血壓常引起腦卒中（即腦出血、腦梗死、高血壓腦病），高血壓發生腦卒中者為心肌梗死的5倍。麻醉期間發生高血壓的原因有：（一）麻醉因素氣管插管操作，某些麻醉藥作用如氯胺酮及羥丁酸

24、鈉，缺氧及CO2蓄積早期。（二）手術因素顱內手術時牽拉額葉或刺激第V三叉、IX舌咽、迷走對腦神經，可引起血壓升高。脾切除術時擠壓脾，因循環容量劇增，可使血壓明顯升高。嗜鉻細胞瘤手術術中探查腫瘤時，血壓可立即迅速升高達危險水平。（三）病情因素甲狀腺功能亢進、嗜鉻細胞瘤等病人，麻醉后常出現難以控制的血壓升高，即使處理及時，也難免因急性心力衰竭或肺水腫死亡。（四）其他除了手術切口刺激外，其他造成不適之感還來自胃腸減壓管、手術引流和輸液的靜脈通路等，同時還伴有恐懼、焦慮等精神因素影響。疼痛刺激是與麻醉前后和麻醉維持過程處理有關。另外，輕度低氧血癥所引起循環系統反應是心率增快與血壓升高，以高動力的血流動

25、力學來補償血氧含量的不足。血內CO2分壓升高，可直接刺激頸動脈和主動脈化學感受器，以及交感腎上腺系統反應，則呈現心動過速和血壓的升高。此外，術前精神極度緊張的病人，血壓可極度升高，其中少數病人在進入手術室前便可因腦出血或心力衰竭死亡。對術后持續重度高血壓，若不能及時消除其發生原因和必要的處理，則可因心肌耗氧量的增高，而導致左室心力衰竭，心肌梗死或心律失常，高血壓危象則可發生急性肺水腫或腦卒中。為防止各種原因造成的高血壓，對采用全麻病人，術前訪視應耐心做好思想工作，消除病人緊張情緒，并針對病人情況給足量術前用藥。對嗜鉻細胞瘤及甲狀腺功能亢進病人，手術醫師必須按常規進行術前準備。為預防誘導插管過程

26、的高血壓，麻醉深度應適當，如能配合咽喉、氣管表面麻醉或給一定量或受體阻滯藥，效果尤佳。在麻醉過全程，應避免缺氧和CO2蓄積，嚴格控制輸血輸液量。為消除顱腦手術所致的高血壓，可給予較大量氟哌利多；為消除頸以下部位手術所致的應激性高血壓，可復合硬膜外阻滯，尤其適合于嗜鉻細胞瘤手術病人。全麻期間血壓一旦明顯升高，如為麻醉過淺，應加深麻醉；如為明顯應激反應，可根據情況給予、受體阻滯藥或血管平滑肌松弛藥（如硝酸甘油）降低血壓。如為缺氧及CO2蓄積性高血壓，應于加大通氣量的同時提高吸入氣體的氧濃度。第四節 心肌缺血正常情況下心肌血流與心肌代謝需氧處于平衡狀態，當冠狀動脈狹窄或阻塞時，冠狀動脈血流不能滿足心

27、肌代謝需氧，此種情況稱為心肌缺血，也即心肌缺血性缺氧。一、有關的生理知識心肌需氧量多少取決于心率、收縮期血壓、左室容量、室壁厚度和心肌收縮力，其中影響心肌耗氧量最重要的三個影響因素是：心率、心肌收縮力、心室內壓。決定冠狀動脈血流多少的是灌注壓和冠狀動脈阻力灌注壓等于主動脈血壓減去心肌內壓收縮期因心室壁內壓（心肌內壓）增高，使冠狀動脈血流受阻，因此左室心肌供血主要在舒張期當心率加快使舒張期縮短時，可使左室心肌供血減少。右室的收縮壓和壁內壓均較小，故收縮期和舒張期心肌供血相同。冠狀動脈阻力由冠狀動脈內徑、長度及血液粘稠度決定，血管長度和血壓粘稠度在個體間差異不大，所以冠狀動脈阻力主要取決于冠狀動脈

28、及其分支的內徑。成人心臟一般重250g左右。其冠狀動脈每分鐘的血流量為150200ml，在血流經心肌毛細血管時，血中含氧量的75%被心肌攝取，其攝取的氧量能生成ATP（三磷酸腺苷）68mmol，這也說明心臟每分鐘消耗ATP68mmol，相當于機體ATP消耗量的8.311%。心肌毛細血管與心肌纖維的數量比為1:1，其毛細血管的橫斷面積比骨骼肌多6倍，這對心肌的物質交換極為有利。心肌肥厚時，肌纖維增大，但毛細血管數量并不增多，故易發生心肌缺血，此外，冠狀血管間的吻合支較細小，血流量極少，一旦冠狀血管某一支發生阻塞，便不能立即建立有效廁支循環，致發生心肌梗死。由于心肌的血管分布較豐富，當冠狀動脈的官腔狹窄但血管截面積仍大于50%時，心肌供血可不受影響，病人無癥狀，各種心肌負荷試驗也不顯示心肌缺血。當血管管腔截面積狹窄超過50%達75%時，在劇烈運動或各種心臟負荷試驗時，將產生心肌缺血變現。這些生理知識對于了解心肌缺血原因以及如何防治幫助很大。二、心肌缺血的診斷方法ECG是診斷心肌缺血簡單而常用的方法，心肌缺血的ECG變形為：心傳導異常；心律失常；出現Q波，R波進行性降低；ST段壓低大于1mm或抬高超過2cm；T波低平、雙向或倒置。三、麻醉期間引起心肌缺血的原因當冠狀動脈血流不能滿足心肌代謝需氧時，就將出現心肌缺血的ECG表現，當這種表