1、PAGE PAGE 38中國(zhn u)急診高血壓管理專家共識中國急診高血壓管理專家共識(n sh)修訂委員會 作者：郭樹彬 2011-2-171 前言(qin yn)高血壓急癥是急診科及各科室常見的臨床現象，是一種危及生命的緊急狀態。根據文獻報道，高血壓急癥的發病率約為l2百萬患者年，且在發展中國家更為常見。目前我國有高血壓患者約16億，其中，約1%2%的高血壓患者會發生高血壓急癥。高血壓急癥發病急，預后差，如未經及時救治，部分嚴重的高血壓急癥患者12個月內死亡率達50%，因而具有嚴重的危害性。然而，由于高血壓急癥臨床表現的多樣化，我國目前對于高血壓急癥的分級、綜合處理以及降壓治療目標尚無

2、統一的共識，多數由內科醫師根據自身經驗及用藥習慣對其進行處理。統一高血壓急癥的定義、診斷和治療標準，對改善患者預后及生活質量有重要意義。基于此，中國醫師協會急診醫師分會聯合中國高血壓聯盟的眾多專家，就這一臨床重要問題做出統一共識。對于制定本共識，共識委員會寫作組專家在參考歐美相關指南與共識以及近年來發表的相關臨床試驗結果基礎上，依據他們的學術和臨床經驗獨立起草這一共識，并提交共識委員會學術指導專家討論，以期制定一個適合我國國情的高血壓急癥診治指導性文件。共識旨在幫助急診專科醫師和非急診專科醫師對這類急癥患者作出適當的評估與治療，對高血壓急癥建立合理的綜合處理模式以及制定對不同受損器官的降壓目標

3、。文件簡明扼要，實用性強，普遍適用于各級醫院急診科。本共識只作為推薦，實踐中請參照臨床實際情況。2 定義急診高血壓主要涵蓋以下幾個概念：高血壓急癥(Hypertensive emergenci es)、高血壓亞急癥(Hypertensive urgency)和高血壓危象(Hypertension crisis)。其中高血壓危象包括高血壓急癥及亞急癥。高血壓急癥：指血壓短時間內嚴重升高(通常BP180120mmHg)并伴發進行性靶器官損害的表現。高血壓急癥危害嚴重，通常需立即進行降壓治療以阻止靶器官進一步損害。高血壓急癥包括腦血管意外(缺血性、出血性)、急性心肌梗死、急性左心衰竭伴肺水腫、不穩定

4、性心絞痛、主動脈夾層。高血壓亞急癥：指血壓顯著升高但不伴靶器官損害，通常不需住院，但應立即進行口服抗高血壓藥聯合治療，應仔細評估、監測高血壓導致的心腎損害并確定導致血壓升高的可能原因。高血壓急癥和高血壓亞急癥統稱為高血壓危象。需要強調的是，靶器官損害而非血壓水平是區別高血壓急癥與高血壓亞急癥的關鍵。患者血壓的高低并不完全代表患者的危重程度，是否出現靶器官損害以及哪個靶器官受累不僅是高血壓急癥診斷的重點，也直接決定治療方案的選擇，并決定患者的預后。在判斷是否屬于高血壓急癥時，還需要注重其較基礎血壓升高的幅度，其比血壓的絕對值更為重要。需要提出的是，目前國內外尚存在一些其他高血壓急癥的相關術語如高

5、血壓腦病、惡性高血壓等，其實質均屬于高血壓急癥范疇。高血壓腦病：高血壓腦病是由于過高的血壓突破了腦血流自動調解范圍，腦組織血流灌注過多引起腦水腫所致的臨床綜合征。惡性高血壓：指動脈血壓嚴重升高(舒張壓通常140mmHg，但不是必須)，伴血管損害，包括視網膜出血、滲出和或視乳頭水腫。如無視乳頭水腫的表現，則稱為急進型高血壓。對于目前關于高血壓急癥相關的諸多術語，我們建議采用高血壓急癥與高血壓亞急癥的定義，與國際上統一，以簡化臨床(ln chun)診斷及治療選擇，從而適宜于各學科與各級醫院。3 發病(f bng)機制各種高血壓急癥的發病機制不盡相同，某些機制尚未完全闡明，但均與下列共同機制有關。各

6、種誘因如應激因素(嚴重精神創傷、情緒過于激動等)、神經反射異常、內分泌激素水平異常等作用下使交感神經張力亢進和縮血管活性物質(如腎素、血管緊張素II等)釋放增加，誘發短期內血壓急劇升高。同時全身小動脈痙攣導致壓力性多尿和循環血容量減少，反射性引起縮血管活性物質激活導致進一步的血管收縮和炎癥(ynzhng)因子(如白細胞介素一6)的產生，形成病理性惡性循環。升高的血壓導致內皮受損，小動脈纖維素樣壞死，引發缺血、血管活性物質進一步釋放，繼而形成惡性循環，加重損傷。再加上腎素一血管緊張素系統、壓力性利鈉作用等因素的綜合作用，導致了高血壓急癥時的終末器官灌注減少和功能損傷，最終誘發心、腦、腎等重要臟器

7、缺血和高血壓急癥。遺傳背景也與我國漢族人群高血壓的發病相關。4 臨床表現高血壓急癥的臨床表現因臨床類型不同而異，但共同的臨床特征是短時間內血壓急劇升高，收縮壓可高達210240mmHg，舒張壓可達120130mmHg；同時出現明顯的頭痛、眩暈、煩躁、惡心嘔吐、心悸、氣急和視力模糊等靶器官急性損害的臨床表現(見表1)。要指出的是，部分非靶器官損害癥狀易被誤判為靶器官損害，臨床應注意區別(見表2)。這里需要(xyo)特別指出的是：(1)在臨床(ln chun)上，若患者收縮壓220mIflHg和或舒張壓140mmHg，則無論有無(yu w)癥狀亦應視為高血壓急癥；(2)對于妊娠期婦女或某些急性腎小

8、球腎炎患者，特別是兒童，高血壓急癥的血壓升高可能并不顯著；(3)某些患者既往血壓顯著增高，業已造成相應靶器官損害，未進行系統降壓治療，或者降壓治療不充分，而在就診時血壓未達到收縮壓(SBP)210240mmHg和或舒張壓(DBP)120130mmHg，但檢查明確提示已經并發急性肺水腫、主動脈夾層、心肌梗死或腦血管意外者，即使血壓僅為中度升高，也應視為高血壓急癥。5 臨床評估病史詢問和體格檢查應簡單而又有重點，目的是盡快鑒別高血壓急癥和高血壓亞急癥。51病史詢問迅速了解高血壓藥物治療、血壓控制程度的情況及有無心腦血管危險因素；了解有無腎臟疾病家族史(多囊腎)，陣發性頭痛、心悸、面色蒼白(嗜鉻細胞

9、瘤)，陣發性肌無力和痙攣(醛固酮增多癥)等繼發性高血壓表現；明確有無非處方藥物如擬交感神經藥物或違禁藥物如可卡因等用藥史；通過主要臨床表現評估有無潛在的靶器官損傷，包括：胸痛(心肌缺血或心肌梗死，主動脈夾層)，胸背部撕裂樣疼痛(主動脈夾層)，呼吸困難(肺水腫或充血性心衰)，以及神經系統癥狀，如癲癇發作或意識改變(高血壓性腦病)。此外，尋找血壓異常升高(shn o)的原因是臨床評估的重要環節9(見表3)。52體格檢查除測量血壓以確定血壓準確性外，應仔細檢查心血管系統、眼底和神經系統，關鍵在于了解靶器官損害程度(chngd)，評估有無繼發性高血壓。特別是對于癥狀不典型、但血壓明顯增高的急診就診患者

10、，行系統、翔實的物理檢查，可盡早明確高血壓急癥的診斷。(1)應該測量患者平臥及站立兩種姿勢下的血壓以評估(pn )有無容量不足；(2)要測量雙側上臂血壓；雙上臂血壓明顯不同應警惕主動脈夾層可能；(3)眼底鏡檢查對于鑒別高血壓急癥及高血壓亞急癥具有重要作用，如果有薪發的出血、滲出、視神經乳頭水腫情況存在則提示高血壓急癥；(4)心血管方面的檢查應側重于有無心力衰竭的存在，如頸靜脈怒張、雙肺底濕羅音、病理性第三心音或奔馬律等；(5)神經系統檢查應該注意評估意識狀態、有無腦膜刺激征、視野改變及局部病理性體征等。53實驗室檢查血常規、尿常規、心電圖和血生化(電解質、肝腎功能)應列為常規檢查，依病情選擇X

11、線、心肌損傷標記物、鈉尿肽(BNP或pro-BNP)、血氣分析，必要時行CT、核磁共振(MRI)和超聲心動圖等檢查。54高血壓急癥危險程度評估高血壓急癥危險程度評估內容請見表4。目前(mqin)高血壓急癥的1年生存率達到了90% 一95%，生存情況主要取決于年齡和確診高血壓急癥時的合并癥情況。急診醫學是癥狀學科，多數病人就診時診斷尚不明確，遇到血壓顯著升高的患者時，首先要做的并不是盲目給予降壓處理，而是要通過病史采集，在盡短時間內，合理、有步驟的進行體格檢查及必要的實驗室檢查對患者進行評估，確認是否有急性靶器官損害、損害部位及損害程度。醫生評估風險越及時，越準確，病人獲益越大!部分病人有典型的

12、癥狀及體征，如典型的缺血性胸痛表現(ACS)，撕裂樣疼痛，雙側血壓不對稱(主動脈夾層)、意識障礙，雙側瞳孔不等大(腦卒中)等，僅需要少數檢查，甚至無需檢查即可列為高危患者；部分病人癥狀不典型，就要求醫生有系統的思路(sl)評估風險，本共識建議按照以下程序評估風險，見圖1：6 治療(zhlio)61高血壓危象(wi xin)的治療原則高血壓危象中無論是高血壓急癥(jzhng)還是高血壓亞急癥都應遵循以下原則：611基本原則1)及早準確評估病情風險2)高血壓急癥：快速、平穩降壓，減輕靶器官損害，積極查找病因。3)高血壓亞急癥：密切監測，調整口服降壓藥、逐漸控制血壓。612血壓控制節奏和目標在及時準

13、確評估病情風險的基礎上，初步診斷為高血壓急癥的患者應及時給予有效的治療，制訂個體化的治療方案，有節奏、有目標地降低血壓。其最終目標是減少臟器功能受損；而對于高血壓亞急癥患者，目前沒有明顯證據顯示該類患者短時間內的降壓失敗與近期的心腦血管風險相關，而血壓的突然下降反而可能會伴隨嚴重的組織灌注不足，進一步增加心腦血管風險，故初始治療應在休息并觀察的前提下，逐漸給予口服降壓藥治療，以期將血壓逐漸控制。613急性期的后續管理高血壓急癥病情穩定后尋找血壓異常升高的可糾正原因或誘因是預防再次復發的關鍵。其中，對于有高血壓病史的患者，不適當減藥、停藥和其它誘發因素未得到很好控制都會誘發高血壓急癥；提高高血壓

14、患者的知曉率、治療率和控制率可有效預防高血壓急癥的發生。此外，對于高血壓急癥患者，應定期評估靶器官，以及早發現靶器官損害，并采取相關有效干預措施，避免靶器官進行性損害。62高血壓亞急癥的治療(zhlio)原則621基本(jbn)原則高血壓亞急癥患者血壓升高對短期預后無明顯影響，而血壓的突然(trn)下降會伴隨嚴重的神經系統并發癥，并影響預后，且初始的快速降壓并不改善長期的血壓控制，故初始治療應在休息并觀察的前提下，逐漸給予口服降壓藥治療，以期在數天內將血壓逐漸控制。622注意事項(1)休息可以使血壓下降，因此在初始(起始數小時)內應以動態監測為主。監測中，如果血壓數值仍然維持較高，且出現靶器官

15、損害征象，需要對高血壓進行處理；(2)應以口服穩定降壓藥物為主。避免靜脈用藥或口服快速降壓藥。一方面因經常出現不用藥而血壓自行下降的情況，更重要的是驟然降壓可導致嚴重的神經系統并發癥，尤其是口服或舌下含服硝苯地平，由于它無法控制降壓的程度，并繼發交感神經興奮，可能導致冠狀動脈、腦和視網膜血管的竊血現象，因而產生臟器缺血；(3)對于嚴重高血壓的患者需要就診于專科醫生，以查明病因和優化治療。63高血壓急癥的治療原則631基本原則以防止或減輕心、腦、腎等重要臟器的損害為目的，早期對患者進行評估、做出危險分層，針對患者的具體情況制訂個體化的血壓控制目標和用藥方案，迅速恰當地將患者血壓控制在目標范圍內。

16、其中，采取緊急措施保護靶器官是高血壓急癥的首要任務。1)迅速降低血壓：選擇適宜有效的降壓藥物，通常需靜脈輸液泵或靜脈滴注給藥，同時應經常測量血壓或無創性血壓監測。靜脈滴注給藥的優點是根據血壓的變化特點靈活的調整給藥的劑量。如果情況允許，及早開始口服降壓藥治療；2)控制性降壓：為避免快速降壓而導致的重要器官的血流灌注明顯減少，應采取逐步控制性降壓。降壓過程中如發現有重要器官的缺血表現，應適當調整降壓幅度。3)合理選擇降壓藥：高血壓急癥處理對降壓藥的選擇，要求快速平穩的發揮降壓效果；作用持續時間短，停藥后作用消失較快；不良反應小，最好在降壓過程中不明顯影響心率、心輸出量和腦血流量。632降壓目標降

17、壓治療第一目標：高血壓急癥降壓治療的第一目標是在3060min內將血壓降低到一個安全水平。由于患者基礎血壓水平各異、合并的靶器官損害不一，這一安全水平必需根據患者的具體情況決定。除特殊情況外(缺血性腦卒中、主動脈夾層)，建議第12小時內使平均動脈血壓迅速下降但不超過25%。一般掌握在近期血壓升高值的23左右。在緊急降壓治療時，需要充分認識到血壓的自身調節的關鍵性。如果通過治療血壓急驟降低，縮小血管床的自身調節空間，可導致組織灌注不足和或梗死。降壓治療第二(d r)目標：在達到第一目標后，應放慢降壓速度(sd)，加用口服降壓藥，逐步減慢靜脈給藥的速度，逐漸將血壓降低到第二目標。建議在后續的26h

18、內將血壓(xuy)降至約160100110mmHg，根據患者的具體病情適當調整。降壓治療第三目標：若第二目標的血壓水平可耐受且臨床情況穩定，在以后2448小時逐步降低血壓達到正常水平。合并不同靶器官損害者降壓目標見表5。633注意事項(1)迅速而適當的降低血壓，去除引起急癥的誘因；(2)靜脈外給藥起效慢且不易于調整，通常需靜脈給藥；(3)避免口服或舌下含服硝苯地平；(4)加強一般治療：吸氧、臥床休息、心理護理、環境安靜(njng)、監測生命體征，維持水、電解質平衡、防治并發癥等。(5)避免使用的藥物：應注意有些降壓藥不適宜用于急診高血壓，甚至有害。治療開始時不宜使用強力的利尿降壓藥，除非有心力

19、衰竭或明顯的體液容量負荷過度，因為多數(dush)高血壓時交感神經系統和RAAS過度激活，外周血管阻力明顯升高，患者體內循環血容量減少，強力利尿是危險的。634靜脈降壓(jin y)藥物治療6341藥物選用原則(1)對于多數高血壓急癥，通常需持續靜脈使用降壓藥物；(2)遵循個體化、小劑量開始、依據目標調整降壓的原則；(3)有計劃、分步驟地快速平穩降低血壓以保護靶器官是選擇靜脈制劑的根本原則。6342合理選擇降壓藥物根據高血壓急癥不同類型選出療效最佳、不良反應最小的降壓藥，將血壓降至安全水平。具體的藥物選擇包括：依據臨床情況，選擇下列藥物的單獨或聯合使用。（1)急性主動脈夾層可單用拉貝洛爾，或者

20、尼卡地平、烏拉地爾、硝普鈉聯用艾司洛爾、美托洛爾；（2)高血壓腦病選用烏拉地爾、拉貝洛爾、(此兩者不增加顱壓)尼卡地平、非諾多泮等；（3)腦血管意外中，急性出血性腦卒中選擇拉貝洛爾、尼卡地平、烏拉地爾、利尿劑、等；急性缺血性腦卒中選用尼卡地平、拉貝洛爾、艾司洛爾、烏拉地爾等20；（4)急性心力衰竭選用硝普鈉、拉貝洛爾、硝酸甘油21、奈西立肽、烏拉地爾、利尿劑；（5)急性冠狀動脈綜合征選用硝酸甘油21、艾司洛爾、拉貝洛爾、尼卡地平；（6)子癇和先兆子癇選用拉貝洛爾22，或尼卡地平和烏拉地爾3，但應注意避免長期使用一受體阻斷劑，有引起胎兒生長遲緩的可能。（7)圍手術期高血壓急癥選用艾司洛爾、拉貝洛

21、爾、烏拉地爾、尼卡地平等23-25；（8)腎功能衰竭選用尼卡地平、非諾多巴、拉貝洛爾等49；（9)急進型或惡性高血壓選用硝普鈉、拉貝洛爾、烏拉地爾26；（10)嗜鉻細胞瘤選用尼卡地平、菲諾多泮、烏拉地爾、酚妥拉明等。6343 靜脈降壓藥物（1）血管擴張劑硝普鈉硝普鈉為直接血管擴張劑，能同時直接擴張動脈和靜脈，尤其是擴張冠狀動脈，降低心臟前、后負荷2847，減少左室容量，減輕室壁壓力，增加每搏輸出量，減少心肌耗氧量。停藥后效果持續時間短，可用于各種高血壓急癥。本藥靜滴后立即起效，靜滴停止后作用可維持1lOmin。開始劑量為05ug(kgmin)，根據療效逐漸以05ug(kgmin)遞增，通常維持

22、劑量3ug(kgmin)，極量lOug(kgmin)，如已達極量，經10min降壓效果仍不理想，應考慮停藥。在通常劑量下不良反應輕微，有惡心、嘔吐、肌肉顫動，毒性反應主要由氰化物中毒引起，滴注部位如藥物外滲可引起局部皮膚和組織反應。由于硝普鈉的嚴重毒性，所以只有當其他藥物不適用時，或肝腎功能正常的患者在特殊情況下才使用。藥物的治療應盡可能縮短，靜脈給藥速度不應超過2ugkgmin。接受高劑量硝普鈉(410ugkgmin)治療的患者應靜注硫代硫酸鹽。應用(yngyng)注意事項：靜脈滴注不可(bk)與其他藥物配伍，滴注需避光，配置后24小時內使用；用于心力衰竭、心源性休克時開始(kish)宜緩慢

23、，以后酌情增加；禁忌癥：代償性高血壓(如伴動靜脈分流或主動脈縮窄的高血壓)；慎用：孕婦(缺乏人體研究)；該藥減少腦血流灌注并增加顱內壓，高血壓腦病及腦卒中病人應慎用硝普鈉可引起嚴重的冠脈竊血，有研究表明，在心梗早期靜脈應用硝普鈉增加死亡率、甲狀腺功能不全(代謝產物硫氰酸鹽抑制碘攝取)、肺功能不全(可加重低氧血癥)；腎功能不全患者應用本藥超過4872小時，須每日監測氰化物濃度，不超過3umolml；心力衰竭患者停藥應逐漸減量，并加用口服血管擴張劑，以免出現“反跳”；硝普鈉使用不當，會出現過度降壓，因此在沒有動態監測條件下，不建議選用硝普鈉，可以選用半衰期居中的尼卡地平或烏拉地爾等代替。硝酸甘油硝

24、酸甘油或硝酸異山梨酯主要擴張周圍靜脈，同時具有擴張周圍小動脈及冠狀動脈的作用。靜脈滴注即刻起效，停藥后數分鐘作用消失。其作用強度呈劑量相關性，開始時以5l0ugmin速率靜滴，然后以每35min增加5l0ugmin的速率達到滿意療效，極量通常為100ugmin，合并肺水腫者極量可至200ugmin。主要用于合并急性肺水腫及急性冠脈綜合征的高血壓急癥，并不常規用于其他高血壓急癥。有顱內高壓、青光眼、肥厚性梗阻性心肌病、腦出血或頭顱外傷等患者禁用。常見不良反應包括頭痛、眩暈、皮膚潮紅等。應用注意事項：硝酸甘油可加重通氣一灌注血流比例失調的程度，加重低氧血癥，因此合并有肺部疾病時應慎用；如患者用硝酸

25、甘油劑量200ugmin，則發生低血壓的危險性明顯增加，應考慮換用其他血管擴張劑。降壓時個體差異明顯，需要密切監測血壓，一旦有效則逐漸減量和延長給藥時間，警惕低血壓的發生。連續給藥易致耐藥，故需留有給藥空白期。（2)鈣離子通道拮抗劑尼卡地平尼卡地平為強效、水溶性二氫吡啶類鈣離子通道拮抗劑，降壓有效性與硝普鈉近似，主要擴張中小動脈，降低心臟后負荷，對靜脈的作用很小。具有高度血管選擇性，對椎動脈、冠狀動脈和末梢小動脈的選擇性遠高于心肌，無明顯負性肌力作用，在降壓的同時能改善心、腦等器官血流量，對缺血心肌具有保護作用。適用于高血壓急癥及手術時異常高血壓的短期急救處理，尤其急性高血壓伴基底動脈供血不足

26、者、冠脈供血不足或二尖瓣關閉不全及末梢阻力(zl)和肺動脈壓中度升高的低心輸出量患者。本藥具有中度利尿作用，不影響肺部的氣體交換。尼卡地平半衰期居中，靜脈注射5l0min起效，持續14小時，血壓控制過程平穩，不易引起血壓的過度降低，停藥后不易出現反跳，無明顯耐藥性，但不改變血壓的晝夜節律變化。禁用于重度主動脈狹窄，顱內出血尚未完全止血，腦卒中顱內壓增高者開始時從05ug(kgmin)靜脈滴注，逐步增加劑量將血壓(xuy)降至目標水平，一般劑量為056ug(kgmin)，作用持續時間可至停藥后的3060min。一旦血壓(xuy)控制后，可改為口服給藥，口服治療應在靜脈給藥停止前至少1小時開始，以

27、便保持序貫治療的連續性。不良反應可有頭痛、乏力、顏面潮紅、心悸、轉氨酶升高等。尼莫地平尼莫地平為二氫吡啶類鈣離子通道拮抗劑，解除腦動脈血管痙攣作用更強，可通過血腦屏障，但降壓作用較弱。多用于合并腦血管疾病(如有明顯腦血管痙攣的蛛網膜下腔出血)患者。嚴重肝功能損害及腦水腫或顱內壓明顯升高者禁用。地爾硫卓地爾硫卓為非二氫吡啶類鈣離子通道拮抗劑，能舒張血管平滑肌，降低周圍血管阻力從而使血壓下降，同時具有改善冠狀動脈血流和降低竇房結、房室結自律性及傳導性，控制快速性室上性心律失常作用。主要用于高血壓危象或急性冠脈綜合征，通常以每小時515ug(kgmin)速率靜滴，根據血壓變化調整速率。其不良反應有心

28、動過緩、浮腫、頭痛、皮疹等，病態竇房結綜合征、II度以上房室傳導阻滯、嚴重充血性心力衰竭患者禁用。由于對心臟有抑制作用，不宜長期靜脈用藥。（3）周圍受體阻滯劑烏拉地爾烏拉地爾有外周一受體阻滯作用及血壓中樞調節雙重作用，通過阻斷突觸后l受體，擴張血管；同時還激活中樞5一羥色胺1A受體，降低延髓心血管中樞的交感反饋調節，擴張血管，抑制反射性心動過速。本藥降壓平穩而迅速，有減輕心臟負荷、降低心肌耗氧量、增加心臟搏出量、降低肺動脈高壓和增加。腎血流量等優點，且不增加顱內壓。因此，適用于大多數高血壓急癥(多數高血壓急癥發作時均存在不同程度交感神經亢進)，對嗜鉻細胞瘤引起的高血壓危象有特效。治療高血壓急癥

29、時可12.5mg稀釋后靜注，通常5min內起效，l015min后效果不明顯可重復應用，必要時還可加大劑量至25mg靜注，也可靜脈泵連續輸注，烏拉地爾l00mg稀釋至50ml(靜脈滴注最大藥物濃度為4mgm1)，推薦初始速度為2mgmin，依據降壓需要調整速度。烏拉地爾不良反應較少，靜脈輸注過快可出現頭暈、惡心、心悸等癥狀。禁忌癥為主動脈峽部狹窄或動靜脈分流(血流動力學無效的透析分流除外)。應用注意事項：暫不提倡與ACEI類藥物合用；靜脈給藥時患者應取臥位，療程一般不超過7天。酚妥拉明酚妥拉明為腎上腺素受體阻滯劑，其對1受體的阻滯作用為2受體的35倍，通過降低外周阻力降低心臟后負荷及肺動脈壓，增

30、加心排出量。適用于嗜鉻細胞瘤引起的高血壓危象及高血壓合并心力衰竭。通常從小劑量開始，一次5l0mg靜脈注射，2030min后可按需要重復給藥，或予0.5lmgmin靜脈滴注。由于對抗兒茶酚胺而致周圍血管擴張，個別患者可出現頭痛、心動過速、顏面潮紅，甚至嚴重的體位性低血壓。嚴重動脈粥樣硬化、肝腎功能不全、胃十二指腸潰瘍及急性冠脈綜合征患者禁用。(4)周圍(zhuwi)和受體阻滯劑拉貝洛爾拉貝洛爾可選擇性拮抗(ji kn) 1及非選擇性拮抗(ji kn)受體，通過抑制心肌及血管平滑肌的收縮反應發揮降壓作用，其靜脈劑型：的阻滯作用為l：7。有較弱的內在活性及膜穩定作用，其受體阻滯作用約為普萘洛爾的4

31、0%。其起效較迅速(5l0min)，降壓作用溫和，持續時間較長(812小時)。拉貝洛爾降低外周血管阻力，但不降低外周血流，從而保證心腦灌注。用于治療多種類型高血壓，特別適用于妊娠高血壓、妊娠合并原發性高血壓老年人嗜鉻細胞瘤危象及高血壓腦病等。開始時緩慢靜脈注射2550mg，以后可以每隔15min重復注射，總劑量不超過300mg，也可以l4mgmin速率靜脈滴注。對于重度或急性心力衰竭、支氣管哮喘、度房室傳導阻滯、竇性心動過緩的患者應慎用或禁用。需注意該藥偶可致尿潴留、麻痹性腸梗阻和直立性低血壓等不良反應。艾司洛爾艾司洛爾為極短效的選擇性1受體阻滯劑，大劑量時選擇性逐漸消失。能阻斷1受體降低心輸

32、出量，抑制腎素釋放，并阻斷中樞受體降低外周交感神經活性，從而發揮降壓作用。本藥靜脈注射后即刻產生13受體阻滯作用，5min后大最大效應，單次注射持續時間為l030min。適用于除合并心力衰竭肺水腫以外的大多數臨床類型的高血壓急癥，尤其是圍手術期包括手術麻醉過程中的血壓控制。該藥主要通過紅細胞胞質中的酯酶代謝，不影響肝腎功能，因此一些專家認為其是治療危重病人的理想藥物。本藥即刻控制量為lmgkg，在30秒內靜脈注射，繼之以015mg(kgmin)靜脈滴注，最大維持量為03mg(kgmin)。支氣管哮喘、嚴重慢性阻塞性肺病、竇性心動過緩、度房室傳導阻滯、難治性心功能不全、心源性休克及對本品過敏者禁

33、用。（5）利尿劑降壓機理主要是促進水和電解質排泄和擴張血管。因容量不足在高血壓急癥中較常見，利尿劑聯合其它短效降壓藥極易導致低血壓，因此不常規應用利尿劑處理高血壓急癥，其靜脈給藥建議用于存在繼發充血或容量超負荷的急性心力衰竭或腎衰竭患者患者，利尿劑緩解急性心力衰竭癥狀的效果肯定，但在其他情況下，不必常規應用利尿劑處理高血壓急癥。在急性心力衰竭中使用袢利尿劑，初始劑量建議注射呋塞米2040mg(布美他尼05lmg、托拉塞米10一20mg)，隨后也可考慮連續靜脈注射使用，但呋塞米總劑量應保持在第一個6小時l00mg，第24小時內70nunHg為前提。應用降血壓藥物的原則是既要有效和持久地降低血壓，

34、又不至于影響重要器官的血流量。721急性缺血性腦卒中急性缺血性腦卒中伴高血壓的患者，一般不予降壓治療，目前缺乏可靠證據表明積極處理血壓能改善腦卒中預后，是否降壓應根據患者血壓升高的程度及患者的整體情況和基礎血壓而定。當收縮壓220mmHg或舒張壓120mmHg；或伴有嚴重心力衰竭、主動脈夾層或高血壓腦病等；或收縮壓185mmHg或舒張壓1l0mHg，準備血管內溶栓者，才考慮降壓，根據患者的具體情況選擇合適的藥物及合適劑量，建議使用微輸液泵靜注拉貝洛爾(北美地區應用較多)或者硝普鈉，能隨時、迅速、平穩地降低血壓至所需水平，舌下含服硝苯地平引起的血壓急劇降低明顯增加心腦血管風險，應禁止使用。急性期

35、顱內壓升高者謹慎用降壓藥，避免血壓過度下降，治療上以利尿劑為基礎，靜脈用拉貝洛爾在降顱壓的同時可平穩降低血壓，受體阻滯劑可使腦血流量降低，急性期不宜使用。7.22急性出血性腦卒中7221急性腦出血對于出血性腦卒中患者，是否緊急降壓應根據顱壓、年齡、全身情況、出血病因及基線血壓情況決定，主要目的是在保證腦組織灌注的基礎上，避免再次出血。如果收縮壓(SBP)200mmHg或平均動脈壓(MAP)150mmHg，應考慮持續靜脈用藥積極降壓，并每5min監測1次血壓；如果SBP180mmHg或MAP130mmHg，且有顱內壓升高的證據或懷疑顱內壓升高，應考慮監測顱內壓，可間斷或持續靜脈給藥降壓，維持腦灌

36、注壓6080mmHg：如果SBP180mmHg或MAP130mmHg，且沒有顱內壓升高的證據，可間斷或持續靜脈給藥適度降壓(MAP=llOmmHg或目標血壓為16090mmHg)，并每隔15min重復查體1次，使SBP維持在180mmltg以下，MAP維持在130mmHg以下。美國和加拿大推薦使用靜脈注射拉貝洛爾，因其能在降顱壓的同時平穩降低血壓；鈣拮抗劑能擴張腦血管、增加腦血流，但可能增高顱內壓，應慎重使用；受體阻滯劑往往出現明顯的降壓作用及明顯的直立性低血壓，使用應謹慎。最后，必要時應用硝普鈉，但是該藥除了其主要不良反應如反射性心動過速、冠狀動脈缺血、抗血小板活性和增高顱內壓以外，還會降低

37、腦灌注壓。7222蛛網膜下腔出血對于蛛網膜下腔出血的患者，是否應緊急降壓尚不明確；有回顧性研究表明服用降壓藥物的患者再出血率較低，而另外有證據表明再出血與血壓的變化程度相關(xinggun)而不是血壓絕對值；在一項179例患者參與的回歸性研究中，收縮壓大于150mmHg的患者有17%再次出血；另外一項大型研究再出血率為69%，但是并沒有發現其與血壓之間的聯系，這些研究的觀察時間、降壓藥物的使用均不相同。目前還沒有可靠證據表明血壓控制能防止再次出血。降壓藥物推薦短效、能持續靜脈滴注的藥物，如尼卡地平、拉貝洛爾和艾司洛爾可靠性及安全性良好，應盡量避免使用硝普鈉，因其增加顱內壓且長期輸注可導致氰化物

38、中毒。此外由血管痙攣而引起的缺血風險也很高，一般(ybn)常規靜脈點滴尼莫地平，既可達到降血壓目的，又可有效防止腦動脈痙攣，經顱多普勒超聲可以指導治療。73急性(jxng)心力衰竭急性心力衰竭(Acut heart fai lure，AHF)可分為急性失代償性心力衰竭、急性肺水腫、高血壓性心力衰竭、心源性休克、右心衰竭、ACS所致心衰63。其中高血壓性心力衰竭主要特點是：具有HF的癥狀和體征，同時伴有高血壓，左室功能多正常，患者一般無或僅輕度容量過多，多有肺水腫表現而沒有其他部位水腫。對于每一個AHF患者，可能出現的臨床情況多種多樣，應根據臨床評估選擇相應的處理手段；AHF的治療分為初始治療階

39、段(見圖3)和后續治療階段，不同階段所關注目標不同。其中后續治療階段根據血壓的情況決定藥物的使用原則(見圖4)，對收縮壓大于lOOmmHg者，選擇血管擴張劑；對收縮壓界于90一lOOmmHg者，選擇正性肌力藥或血管擴張劑；對收縮壓小于90mmHg者，如果存在血容量的不足，應補充血容量的同時使用升壓藥如多巴胺或去甲腎上腺素。對于高血壓急癥引起的AHF，血管擴張劑為明確適應征，常用血管擴張劑包括硝酸酯類，硝普鈉、奈西立肽。硝酸酯類藥物：在AHF患者尤其是合并ACS患者，硝酸酯類藥物在減輕肺淤血的同時不影響搏出量或增加心肌耗氧量，應用合適劑量的硝酸酯類藥物能夠在擴張動脈和擴張靜脈之間取得平衡，從而既

40、降低左室的前、后負荷而又不損害組織灌注，兩項隨機試驗已經證明應用血流動力學可耐受的最大劑量硝酸酯類聯合小劑量呋塞米的效果優于單純大劑量利尿劑。硝普鈉：對于嚴重或后負荷增加為主的患者，如高血壓性或二尖瓣返流患者推薦應用硝普鈉，硝普鈉的加量過程應謹慎，通常需要行有創動脈監測并嚴格管理。為避免反跳作用，治療過程中應逐漸減量。對ACS引起的AHF，硝酸酯類優于硝普鈉，因為后者可引起冠狀動脈竊血綜合征。奈西立肽：該藥是新近研制成功的一種新型血管擴張劑，用于治療的奈西立肽對靜脈、動脈和冠狀動脈均有擴張作用，能降低前、后負荷，增加心輸出量，而無直接的正性肌力作用。淤血性AHF患者靜脈注射奈西立肽有利于改善血

41、流動力學，促進鈉排泄，抑制腎素一血管緊張素一醛固酮系統和交感神經系統。與靜脈應用硝酸甘油相比，奈西立肽對血流動力學的改善更有效，不良反應更少。目前臨床應用奈西立肽的經驗還有限，奈西立肽可能引起低血壓，部分患者可能無效。奈西立肽不能改善臨床預后。具體用量為2ugkg靜注，繼之0015003ugkgmin靜滴。鈣拮抗劑：急性心力衰竭治療不推薦(tujin)使用鈣拮抗劑，地爾硫卓、維拉帕米和二氫毗啶類均禁用。目前尚缺乏(quf)采用一受體阻滯劑治療以達到迅速緩解AHF病情目的的研究。對于(duy)高血壓性心力衰竭，盡管靜脈類受體阻滯劑有明顯降壓作用，但由于其負性肌力作用，AHF被認為是應用一受體阻滯

42、劑的反指征，除非這部分患者有進行性心肌缺血和心動過速，可以考慮靜脈注射美托洛爾。74急性冠狀動脈綜合征急性冠脈綜合征包括不穩定性心絞痛和急性心肌梗死，其治療目標在于降低血壓、減少心肌耗氧量，改善預后，但不可影響到冠狀動脈灌注壓及冠脈血流量。治療時首選硝酸酯類藥物，可以減少心肌耗氧量、改善心內膜下缺血、增加缺血組織周圍血供，同時可早期聯合使用其他降血壓藥物靜脈給藥治療，如鈣離子通道拮抗劑，一受體阻滯劑、1受體阻滯劑，配合使用利尿劑、鎮痛、鎮靜劑等。鈣離子通道拮抗劑中的尼卡地平可增加冠脈血流、保護缺血心肌，靜脈滴注能發揮降壓和保護心臟的雙重效果。拉貝洛爾能同時阻斷l和受體，在降壓的同時能減少心肌耗

43、氧量，且不影響左室功能。心肌梗死后的患者，可選用ACEI、一受體阻滯劑和醛固酮拮抗劑。此外，原發病的治療，如溶栓、抗凝、血管再通等也非常重要，對ST段抬高的患者溶栓前應將血壓控制在160110mmHg以下。治療同時需注意缺血性胸痛、心電圖及心肌標記物的動態性變化，并動態觀察心電、血壓、心率及血流動力學。75急診手術前高血壓處理急診手術患者的血壓升高常由手術操作或應激反應引起，應積極解決血壓升高誘因，特別是在較大的血管外科(如頸動脈和主動脈手術)、心臟外科、神經外科、頭頸部外科手術中，腎移植或其他創傷較大的手術中易出現急性血壓升高，并可能增加圍手術期缺血事件。對于該類病人，最重要的是通過評估手術

44、風險與手術獲益程度決定是否手術。術前血壓應控制在180110mmHg以下，合并心功能不全，心肌缺血，急性腎功能不全，腦血管事件的高危病人，一般需謹慎考慮是否應推遲手術，沒有合并以上情況的低危病人，推薦予短效受體阻滯劑(艾司洛爾)聯合苯二氮卓類或者單用拉貝洛爾降低血壓(不超過平均動脈壓的20%)，對于一受體阻滯劑禁忌患者，可選擇短效二氫吡啶類鈣離子通道阻滯劑(尼卡地平)，而硝苯地平、肼屈嗪及ACEI類藥物，由于其可能導致不可預見的術中低血壓應慎用；術前應用硝普鈉可發生嚴重的心、腦、腎缺血，且由于其嚴重的毒副作用，只有在其它降壓藥不適用時肝腎功能正常患者才考慮使用。76腎上腺危象(wi xin)兒

45、茶酚胺誘發的高血壓危象是由腎上腺素張力突然升高引起。通常由于突然停用降壓藥物造成。如撤除(chch)可樂定后反彈性血壓升高；攝入擬交感類藥物并發的高血壓；嗜鉻細胞瘤有時也會出現高血壓危象。應避免單獨應用一受體阻滯劑，因阻斷(z dun)受體誘發的血管擴張以后，受體縮血管活性會占優勢，可導致進一步的血壓升高，且有試驗表明可卡因所致的高血壓病人單純使用一受體阻滯劑會引起冠脈痙攣，降低存活率；有趣的是盡管傳統觀念認為拉貝洛爾作為和聯合受體阻滯劑是比較理想的選擇，但是很多試驗并不支持其在臨床的應用。血壓控制推薦尼卡地平，非諾多泮聯合苯二氮卓類藥物，也可單用烏拉地爾或酚妥拉明。77急診重癥監護病房(EI

46、CU)血壓急性升高EICU除上述常見原兇外，亦可因易感因素的誘發因素導致血壓急劇異常升高。除尋找靶器官受損的證據并及早判斷外，控制高血壓的易感因素(焦慮、低氧血癥、高碳酸血癥、低血糖等)及引起血壓異常升高的可糾正因素(急性尿潴留、急慢性疼痛等)，并靜脈給予降壓治療是EICU血壓急性升高的主要防治措施。需要注意的是，EICU血壓急性升高在糾正血壓異常升高的因素之后血壓可迅速降低或恢復正常，因此不應急于使用降壓藥。使用抗高血壓藥物時，需要進行動脈內血壓監測。尼卡地平、烏拉地爾、拉貝洛爾等可有效治療EICU中的血壓急性升高。8 特殊人群高血壓急癥的處理81兒童高血壓急癥在兒童和青少年中，高血壓定義為

47、收縮壓和舒張壓大于同年齡、同性別及同身高兒童血壓的95百分位，而把收縮壓和舒張壓大于同年齡、同性別及同身高兒童血壓的99百分位定為嚴重高血壓。目前還沒有可靠的數據針對兒童及青少年指導臨床醫生怎樣安全、快速降壓。因此結合臨床經驗及成人研究，我們推薦在最初的812小時，降低目標降壓水平的25%，第二個812小時，再降低25%，在隨后的24小時，逐漸降至正常水平。拉貝洛爾作為和一受體阻滯劑，能擴張血管，降低心室率，其治療嚴重兒童高血壓的有效性及安全性已被多項試驗證實；不過應用時仍需注意不良反應(心動過緩、支氣管哮喘)，重度心力衰竭是絕對禁忌癥。硝普鈉作為直接血管擴張劑，對于嚴重高血壓合并心功能不全的

48、療效較好，但是目前尚缺乏其治療兒童高血壓有效性及安全性的相關研究。在美國，已經有臨床試驗正在進行中(ID：NCT00135668)。由于硝普鈉的嚴重毒性，專家建議只有當其他藥物不適用時，才考慮應用。艾司洛爾作為短效一受體阻滯劑，由于起效迅速，持續時間短，且兒童的藥代動力學與成人無明顯差異，因此非常適合兒童的圍手術期高血壓。尼卡地平是第二代二氫吡啶類鈣離子通道阻滯劑，多項成人研究顯示，該藥與硝普鈉相比降壓效果及安全性更好，目前很多文獻已報道了其在兒童中的應用，幾乎所有報道均是有效及安全的；在美國，一項有關尼卡地平治療兒童高血壓的多中心研究已經啟動(臨床研究，ID：NCT00528827)。在兒童

49、中，該藥主要不良反應是靜脈炎，偶有心動過速，但均較輕微。兒童的腎素一血管緊張素系統較成人更加活躍，因此，高血壓急癥時發生腎動脈狹窄的危險性更高，ACEI應該慎用。82老年人高血壓急癥(jzhng)高血壓急癥和高血壓亞急癥的定義泛指普通人群，也適用于老年患者。老年高血壓急癥多有危險因素和復雜的基礎疾病，因而更容易甚至多個靶器官(qgun)損害。迅速而平穩地降壓，是急診救治患者生命的關鍵。無論是收縮期和舒張期高血壓，還是單純收縮期高血壓，降壓治療對老年患者減少心血管疾病發病和死亡都是有益的。應測量直立位血壓，以排除體位性低血壓，并評估降壓治療的體位效應。許多老年患者需要兩種或更多藥物控制血壓，由于

50、老年人血壓降低難度大，故老年人的收縮壓目標為降至150mmHg以下，如能耐受，還可進一步降低，但80歲以上的患者降壓治療的效果尚待評估3。注意事項：對老年高血壓急癥或高血壓亞急癥患者治療過程中監測血壓非常重要，同時應該注意降壓過程中出現大腦(dno)低灌注，以及原有的和藥物治療后出現的體位性低血壓。根據患者的不同情況，包括年齡、性別、病程、病情變化、既往服藥途徑、種類、劑量、藥物依從性及藥效反應等，特別是合并靶器官損害情況，確立患者的個體化治療方案。尋找導致血壓急劇升高的原因，進行標本兼治，最大限度地減少合并癥發生，逆轉靶器官損害，使患者盡快康復。83急診子癇及子癇前期的管理妊娠高血壓急癥患者

51、的處理需非常小心，要同時顧及母親和胎兒的安全。在加強母兒監測同時，需把握三項原則：鎮靜、預防抽搐、止抽搐；積極降壓；適時終止妊娠。應給予快速平穩降壓治療。目前最常用于治療妊娠高血壓急癥的藥物包括拉貝洛爾、尼卡地平、烏拉地爾、肼屈嗪，這些藥物不影響子宮胎盤血流量且更容易控制，與此同時，還要注意監測高血壓是否對妊娠婦女的其它靶器官造成損害。具體如下：(1)鎮靜、預防抽搐、止抽搐：常用藥物為硫酸鎂，肌肉注射或靜脈給藥，用藥時監測患者血壓、尿量、腱反射、呼吸，避免發生中毒反應。鎮靜劑可選用冬眠1號或地西泮。(2)積極降壓：當SBP160mmHg或DBP105mmHg時，宜靜脈給予降壓藥物，控制血壓。究

52、竟血壓應降至多少合適，目前尚無一致意見。有文獻表明，SBP應控制在140160mmHg，DBP 90105mmHg。重癥先兆子癇和子癇患者SBP160mmHg是導致腦血管意外的重要因素，因此嚴重先兆子癇和子癇患者的SBP在155160mmHg之間是開始降壓的時機。在治療時應注意避免血壓過快下降，影響胎兒血供，須保證分娩前舒張壓在90mmHg以上，否則會增加胎兒死亡風險。早在1970年，肼屈嗪就已經被推薦用于治療重度先兆子癇及子癇，但目前有薈萃分析表明，短效肼屈嗪易引起低血壓和緊急剖腹，因此不建議該藥作為孕婦嚴重高血壓的一線藥物：短效降壓藥物推薦拉貝洛爾或尼卡地平，與肼屈嗪相比，該兩種藥更安全有

53、效。尼卡地平胎盤轉移率低，長時間使用對胎兒無明顯不良影響，尤其適用于先兆子癇患者，但應注意其可能抑制子宮收縮兩影響分娩，另外在與硫酸鎂合用時應小心產生協同作用。ACEI、ARB可能引起胎兒生長遲緩，羊水過少或新生兒腎衰，亦可能引起胎兒畸形，禁用；利尿劑可進一步減少血容量，加重胎兒缺氧，除非存在容量過多情況，否則不宜使用利尿劑；同時應避免舌下或口服硝苯地平；硝普鈉可致胎兒氰化物中毒亦為禁忌。盡管很多產科醫生認為硫酸鎂是一種穩定的降壓藥物，但其實不然；有試驗表明靜脈注射硫酸鎂30min后，并沒有明顯的血壓降低；因此有專家不推薦其作為抗高血壓藥物；分娩胎兒時需同時嚴密監測血壓情況。結合患者病情和產科情況，適時終止妊娠。84 急診腎功能不全合并(hbng)高血壓管理一般患者高血壓急癥