1、肝硬化-本科授課肝肝 硬硬 化化（hepatic cirrhosis)寧寧 波波 市市 第第 二二 醫醫 院院寧波大學附屬寧波市第二寧波大學附屬寧波市第二(d r)(d r)醫院醫院胡愛榮胡愛榮第一頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課肝硬化是由一種或多種原因引起的以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節形成為組織學特 征的進行性慢性肝病是許多肝臟疾病晚期的共同病變早期無明顯癥狀，后期因肝臟變形硬化、肝小葉結構和血液 循環途徑顯著改變臨床上有多系統受累，以肝功能減損、門脈高壓兩大癥侯群 為主要表現，晚期常出現上消化道出血、肝性腦病、繼發感 染等嚴重的并發癥1. 定義（定義（hepatic cirrho

2、sis)第二頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課上述上述(shngsh)定義中需要強調的是：定義中需要強調的是： 肝硬化的病變為彌漫性，累及整個肝臟。局肝硬化的病變為彌漫性，累及整個肝臟。局 部纖維化不是肝硬化部纖維化不是肝硬化 纖維化和結節再生必須同時存在。只有再生纖維化和結節再生必須同時存在。只有再生 結節或纖維化不是肝硬化。（如肝門脈性硬結節或纖維化不是肝硬化。（如肝門脈性硬 化癥沒有結節再生）化癥沒有結節再生） 肝小葉、血管結構改變，即假小葉形成。如肝小葉、血管結構改變，即假小葉形成。如 小葉結構大部分完好（先天性肝纖維化）也小葉結構大部分完好（先天性肝纖維化）也 不是肝硬化不是肝硬化第三

3、頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課病毒性肝炎：病毒性肝炎：HBV、HCV酒精中毒酒精中毒膽汁淤積：膽汁淤積：原發性或繼發性膽汁性肝硬化（肝內外膽汁淤積）原發性或繼發性膽汁性肝硬化（肝內外膽汁淤積）循環障礙：循環障礙：瘀血性肝硬化：肝靜脈和（或）下腔靜脈阻塞、心源性瘀血性肝硬化：肝靜脈和（或）下腔靜脈阻塞、心源性工業毒物或藥物工業毒物或藥物(yow)遺傳和遺傳和代謝性疾病：代謝性疾病：肝豆狀核變性、血色病、肝豆狀核變性、血色病、-抗胰蛋白酶缺乏癥抗胰蛋白酶缺乏癥營養障礙營養障礙免疫紊亂：免疫紊亂：自身免疫性肝病等自身免疫性肝病等隱原性肝硬化隱原性肝硬化血吸蟲性肝纖維化血吸蟲性肝纖維化* * * *

4、 * * * * * * *2. 病病 因因 Aetiology第四頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課基本特征：基本特征：肝細胞壞死、再生、纖維化和肝內血肝細胞壞死、再生、纖維化和肝內血 管增殖、循環紊亂管增殖、循環紊亂各種病因導致肝細胞變形或壞死，若病因各種病因導致肝細胞變形或壞死，若病因持續存在，再生的肝細胞難以恢復正常的持續存在，再生的肝細胞難以恢復正常的肝結構，形成無規則的結節肝結構，形成無規則的結節 正常肝臟切除正常肝臟切除7080%，仍可維持正常生，仍可維持正常生理功能；人體正常肝臟切除約理功能；人體正常肝臟切除約1年后，殘年后，殘肝科恢復至原來肝臟的重量肝科恢復至原來肝臟的重量3.

5、 發病機制及病理發病機制及病理 Pathogenesis and Pathology肝臟肝臟(gnzng)的的再生：再生：第五頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課 演變過程有四個方面演變過程有四個方面 廣泛肝細胞變性壞死、肝小葉纖維支架廣泛肝細胞變性壞死、肝小葉纖維支架(zhji)塌塌陷陷 殘存肝細胞無正常支架做模板支撐，形成不殘存肝細胞無正常支架做模板支撐，形成不 規則結節狀肝細胞團（再生結節）規則結節狀肝細胞團（再生結節） 纖維間隔形成，包繞再生結節或將殘留肝小纖維間隔形成，包繞再生結節或將殘留肝小 葉重新分割，形成假小葉葉重新分割，形成假小葉典型、特異性典型、特異性 肝臟血液動力學變化肝臟血

6、液動力學變化12343.1.1 發病發病(f bng)機理（機理（1） Pathogenesis肝硬化演變肝硬化演變(ynbin)過程有四個方面過程有四個方面第六頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課3.1.2 發病機理（發病機理（2） Pathogenesis纖維組織形成纖維組織形成纖維組織降解纖維組織降解早期肝纖維化是可逆的，但到后期有再生結節時則不可逆早期肝纖維化是可逆的，但到后期有再生結節時則不可逆炎癥等病因激活肝星狀細胞（炎癥等病因激活肝星狀細胞（HSC）纖維組織形成，總膠原（纖維組織形成，總膠原（、型膠原）增至正常的型膠原）增至正常的3-10倍倍沉積于沉積于Disse間隙間隙間隙增寬間隙

7、增寬肝竇內皮細胞肝竇內皮細胞下基底膜形成下基底膜形成內皮細胞上窗孔變小內皮細胞上窗孔變小、數量減少、甚至消、數量減少、甚至消失失形成彌漫形成彌漫性屏障性屏障肝竇毛細血管化肝竇毛細血管化第七頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課肝臟血液動力學變化：肝臟血液動力學變化：1）血管床縮小、閉塞、扭曲）血管床縮小、閉塞、扭曲 2）血管受再生結節擠壓）血管受再生結節擠壓 3）肝內門）肝內門V、肝肝V、肝肝A小支三者失去正常小支三者失去正常 關系，出現吻合支。這既是形成門關系，出現吻合支。這既是形成門V高壓高壓 的基礎，更加的基礎，更加(gnji)重肝細胞的缺氧營養障，重肝細胞的缺氧營養障， 促使肝硬化進一步發展

8、促使肝硬化進一步發展肝臟血液肝臟血液(xuy)(xuy)動力學變動力學變化化3.1.3 發病發病(f bng)機理（機理（3） Pathogenesis第八頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課肝臟肝臟(gnzng)變形，早期由于結節再生，脂肪浸潤而肝變形，早期由于結節再生，脂肪浸潤而肝腫大。晚期纖維收縮，肝臟腫大。晚期纖維收縮，肝臟(gnzng)變硬變小，重量減變硬變小，重量減輕，表面呈大小不等的結節輕，表面呈大小不等的結節3.2.1 病理（病理（1）（）（Pathology）大體大體(dt)形態形態第九頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課第十頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課正常肝小葉結構消失或破壞，

9、全部正常肝小葉結構消失或破壞，全部(qunb)被假小葉被假小葉取代取代3.2.2 病理病理(bngl)（2）（）（Pathology）組織學組織學根據結節形態根據結節形態分分3型型小結節性肝硬化：最常見。結節小結節性肝硬化：最常見。結節D200mmH2O時正常消化道器官和脾的時正常消化道器官和脾的回心血液流經肝臟受阻導致門回心血液流經肝臟受阻導致門-體側支循環建立體側支循環建立病病理理生生理理肝外分流：肝外分流：門門V血流進入腔血流進入腔V（體循環）（體循環）肝內分流：門肝內分流：門V與肝與肝V形成交通支，門形成交通支，門V血流繞過肝小血流繞過肝小葉，進入肝葉，進入肝V4. 2. 5 失代償期

10、失代償期-門靜脈高壓（門靜脈高壓（3）-側支循環開放側支循環開放食管、胃底食管、胃底V曲張：上消化道大出血曲張：上消化道大出血腹壁腹壁V曲張曲張痔靜脈曲張痔靜脈曲張腹膜后吻合支曲張腹膜后吻合支曲張脾腎分流脾腎分流常見的側支循環常見的側支循環第二十二頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課1門門V胃冠狀胃冠狀V 胃底、食管下段胃底、食管下段V 奇奇V 上腔上腔V常因食管粘膜炎癥，進食粗糙，刺激性食物，或腹內壓突常因食管粘膜炎癥，進食粗糙，刺激性食物，或腹內壓突然增高而破裂出血，發生嘔血，黑便，甚至休克等癥狀然增高而破裂出血，發生嘔血，黑便，甚至休克等癥狀2 門門V 附臍附臍V 臍周臍周V 叢叢胸腹壁胸腹

11、壁V胸廓胸廓V上腔上腔V 腹壁淺腹壁淺V腹壁下腹壁下V下腔下腔V3 門門V 腸系膜下腸系膜下V 直腸上直腸上V 直腸直腸V叢叢直腸中下直腸中下 V 下腔下腔V 側支循環血流方向側支循環血流方向第二十三頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課第二十四頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課第二十五頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課脾大是肝硬化門脾大是肝硬化門V V高壓較早出現的體征高壓較早出現的體征脾因長期淤血而大（淤血性腫大），脾組織和脾內纖維組織增生；抗原刺脾因長期淤血而大（淤血性腫大），脾組織和脾內纖維組織增生；抗原刺激脾臟單核巨噬細胞系統增生，脾功能亢進激脾臟單核巨噬細胞系統增生，脾功能亢進多為輕、中度大

12、，部分可達臍下。上消化道大出血時，脾可暫時縮小，甚多為輕、中度大，部分可達臍下。上消化道大出血時，脾可暫時縮小，甚至不能觸及。至不能觸及。大結節性肝硬化較小結節性肝硬化脾大明顯；血吸蟲性肝硬化（肝纖維化大結節性肝硬化較小結節性肝硬化脾大明顯；血吸蟲性肝硬化（肝纖維化）較酒精性肝硬化脾大突出）較酒精性肝硬化脾大突出脾功能亢進：白細胞、血小板計數減少，血小板減少更為明顯；增生性貧脾功能亢進：白細胞、血小板計數減少，血小板減少更為明顯；增生性貧血；易并發感染血；易并發感染4. 2. 6 失代償期失代償期-門靜脈高壓（門靜脈高壓（4）-脾亢及脾大脾亢及脾大第二十六頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課5 并

13、發癥并發癥 Complications上消化道出血上消化道出血膽石癥膽石癥感染感染門靜脈血栓形成或海綿樣變門靜脈血栓形成或海綿樣變電解質和酸堿平衡紊亂電解質和酸堿平衡紊亂肝腎綜合征肝腎綜合征肝肺綜合征肝肺綜合征原發性肝癌原發性肝癌肝性腦病肝性腦病第二十七頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課5. 1 并發癥（并發癥（1）上消化道出血上消化道出血n最常見，多突然發生大量嘔血或黑便，常引起失血性休克最常見，多突然發生大量嘔血或黑便，常引起失血性休克或誘發肝性腦病，死亡率很高或誘發肝性腦病，死亡率很高食道、胃底靜脈曲張破裂食道、胃底靜脈曲張破裂原因：門靜脈高壓原因：門靜脈高壓誘因：粗糙食物、胃酸侵蝕、腹內

14、壓增高、誘因：粗糙食物、胃酸侵蝕、腹內壓增高、劇烈咳嗽等劇烈咳嗽等表現：突發大量嘔血、黑便，伴出血性休克表現：突發大量嘔血、黑便，伴出血性休克消化性潰瘍和急性出血性糜爛性胃炎消化性潰瘍和急性出血性糜爛性胃炎門靜脈高壓性胃病門靜脈高壓性胃病占肝硬化患者的占肝硬化患者的50%80%反復或持續少量嘔血、黑便及難以糾正反復或持續少量嘔血、黑便及難以糾正的貧血，少數為上消化道大出血的貧血，少數為上消化道大出血第二十八頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課5. 2 并發癥（并發癥（2）膽石癥膽石癥肝硬化患者膽石癥發生率增高（肝硬化患者膽石癥發生率增高（30%）；肝功能損害越重，膽石癥發生）；肝功能損害越重，膽石

15、癥發生率越高；男女無差異；膽囊及肝外膽管較常見率越高；男女無差異；膽囊及肝外膽管較常見肝硬化失膽汁酸減少，降低了膽紅素及膽固醇的溶解性，易于肝硬化失膽汁酸減少，降低了膽紅素及膽固醇的溶解性，易于析出，形成膽色素和膽固醇結石析出，形成膽色素和膽固醇結石庫普弗細胞減少，細胞免疫功能降低，易于膽道感染，為結石庫普弗細胞減少，細胞免疫功能降低，易于膽道感染，為結石提供了核心提供了核心脾功能亢進導致慢性溶血，膽紅素產生過多，游離膽紅素增加脾功能亢進導致慢性溶血，膽紅素產生過多，游離膽紅素增加，與膽汁中的鈣結合形成結石核心，與膽汁中的鈣結合形成結石核心雌激素滅活減退，增加的雌激素對縮膽囊素抵抗，膽囊收縮無

16、雌激素滅活減退，增加的雌激素對縮膽囊素抵抗，膽囊收縮無力、排空障礙，有利于膽囊結石的形成力、排空障礙，有利于膽囊結石的形成病理生理機制病理生理機制第二十九頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課5. 3 并發癥（并發癥（3）感染感染腸黏膜屏障功能降低，通透性增加，腸腔內細菌由淋巴腸黏膜屏障功能降低，通透性增加，腸腔內細菌由淋巴或門靜脈進入血液或門靜脈進入血液易感因素易感因素肝硬化導致機體的免疫功能嚴重受損肝硬化導致機體的免疫功能嚴重受損自發性細菌性腹膜炎（自發性細菌性腹膜炎（SBP）：）：致病菌多為致病菌多為G-桿菌，一桿菌，一般起病急，表現為腹痛、腹水迅速增長，嚴重者出現中毒般起病急，表現為腹痛、腹

17、水迅速增長，嚴重者出現中毒性休克，起病緩慢者有低熱、腹脹或腹水持續不退，體檢性休克，起病緩慢者有低熱、腹脹或腹水持續不退，體檢輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激癥（輕重不等的全腹壓痛和腹膜刺激癥（+）；腹水為漏出液）；腹水為漏出液膽道、肺部、腸道及尿路感染：膽道、肺部、腸道及尿路感染：G-桿菌常見桿菌常見敗血癥敗血癥常見感染常見感染脾亢或脾切除，免疫功能降低脾亢或脾切除，免疫功能降低肝硬化伴有糖代謝異常，糖尿病致機體抵抗力降低肝硬化伴有糖代謝異常，糖尿病致機體抵抗力降低第三十頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課可發生于門靜脈的任何一段，是指在門靜脈主干可發生于門靜脈的任何一段，是指在門靜脈主干(zhgn

18、)、腸系膜上靜脈，腸、腸系膜上靜脈，腸系膜下靜脈或脾靜脈的血栓形成系膜下靜脈或脾靜脈的血栓形成5. 4 并發癥（并發癥（4）門靜脈血栓門靜脈血栓(xushun)形成形成近年來隨著彩色多普勒的廣泛應用和診斷水平的提高，病例報告數日漸增多，病因可能與近年來隨著彩色多普勒的廣泛應用和診斷水平的提高，病例報告數日漸增多，病因可能與全身或局部全身或局部(jb)感染及門靜脈淤血有關，還可見于肝膽術后和脾切除術后感染及門靜脈淤血有關，還可見于肝膽術后和脾切除術后臨床表現以腹痛為主，其輕重決定于血栓形成的部位、急緩、范圍和栓塞臨床表現以腹痛為主，其輕重決定于血栓形成的部位、急緩、范圍和栓塞的程度的程度門靜脈血

19、栓可造成門靜脈阻塞，引起門靜脈壓力增高，腸管淤血，是導致門靜脈血栓可造成門靜脈阻塞，引起門靜脈壓力增高，腸管淤血，是導致肝外型（肝前性）門靜脈高壓癥的主要疾病肝外型（肝前性）門靜脈高壓癥的主要疾病第三十一頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課門靜脈海綿樣變門靜脈海綿樣變門靜脈海綿樣變（門靜脈海綿樣變（CTPV）是指肝門部或肝內門靜脈分支）是指肝門部或肝內門靜脈分支慢性、部分性或完全性阻塞后，導致門靜脈血流受阻，引慢性、部分性或完全性阻塞后，導致門靜脈血流受阻，引起門靜脈壓力增高起門靜脈壓力增高為減輕門靜脈高壓，在門靜脈周圍形成側支循環或阻塞后為減輕門靜脈高壓，在門靜脈周圍形成側支循環或阻塞后的再通的

20、再通患者可反復嘔血和柏油便，伴有輕到中度的脾大、脾功能患者可反復嘔血和柏油便，伴有輕到中度的脾大、脾功能亢進，患者肝功能正常，很少出現腹腔積液、黃疸及肝性亢進，患者肝功能正常，很少出現腹腔積液、黃疸及肝性腦病腦病第三十二頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課5. 5 并發癥（并發癥（5）電解質和酸堿平衡紊亂電解質和酸堿平衡紊亂低鉀低氯血癥低鉀低氯血癥與堿中毒與堿中毒攝入不足攝入不足嘔吐、腹瀉嘔吐、腹瀉長期利尿、高滲葡萄糖長期利尿、高滲葡萄糖醛固醇繼發增多醛固醇繼發增多攝入不足攝入不足長期利尿長期利尿大量放腹水大量放腹水 抗利尿激素增高抗利尿激素增高低鈉血癥低鈉血癥持續的低鈉血癥常發生持續的低鈉血癥常

21、發生在在C級的患者，導致級的患者，導致HRS易誘發肝性腦病易誘發肝性腦病第三十三頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課5. 6 并發癥（并發癥（6）肝腎綜合征（肝腎綜合征（HRS）然而，這些因素在然而，這些因素在HRS 發病機制中的作用仍未明確發病機制中的作用仍未明確病病理理生生理理學學內臟血管的舒張導致有效動脈血容量減少和平均動脈壓下降內臟血管的舒張導致有效動脈血容量減少和平均動脈壓下降交感神經系統和腎素交感神經系統和腎素-血管緊張素血管緊張素-醛固酮系統激活導致腎血管醛固酮系統激活導致腎血管收縮和腎臟血管自動調節曲線的改變；致使腎血流對平均動脈收縮和腎臟血管自動調節曲線的改變；致使腎血流對平均動

22、脈壓變化更加敏感壓變化更加敏感由于肝硬化心肌病的發生而出現的心功能受損，導致繼發于血由于肝硬化心肌病的發生而出現的心功能受損，導致繼發于血管舒張的心輸出量代償性增加相對受損管舒張的心輸出量代償性增加相對受損可影響腎血流或腎小球微循環血流動力學的一些血管活性介質可影響腎血流或腎小球微循環血流動力學的一些血管活性介質合成增加，如半胱氨酰白三烯，血栓素合成增加，如半胱氨酰白三烯，血栓素A2，F2-異構前列腺素異構前列腺素，內皮素，內皮素-1發發病病機機制制第三十四頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課晚期肝臟疾病患者晚期肝臟疾病患者低血容量低血容量休休 克克器質性腎臟疾病器質性腎臟疾病和同時使用腎損和同時

23、使用腎損害藥物害藥物蛋白或蛋白或鏡下血尿鏡下血尿超聲證實腎超聲證實腎臟大小異常臟大小異常排除其他已知腎功能衰竭的病因排除其他已知腎功能衰竭的病因建議腎活組織檢查建議腎活組織檢查診診 斷斷 標標 準準診斷為肝腎綜合癥診斷為肝腎綜合癥1型型HRS2型型HRS快速進行快速進行性腎功能性腎功能損害損害2周內血肌酐從周內血肌酐從基線增長超過基線增長超過1倍以上，最終大倍以上，最終大于于2.5 mg/dl (226mol/L)常發生在重度酒常發生在重度酒精性肝炎或膿毒精性肝炎或膿毒性損害（性損害（SBP）后的終末期肝硬后的終末期肝硬化化穩定或非進行穩定或非進行性腎功能損害性腎功能損害常伴有明顯的常伴有明顯

24、的鈉潴留鈉潴留穩定或非進行穩定或非進行性腎功能損害性腎功能損害可發展為可發展為1型型HRS是未死于肝硬是未死于肝硬化或其他并發化或其他并發癥的常見死亡癥的常見死亡原因原因1、肝硬化腹水、肝硬化腹水2、血肌酐、血肌酐226mol/L（急進型）或（急進型）或133 mol/L（緩進型）（緩進型）3、無休克、無休克4、無低血容量，定義為至少停用、無低血容量，定義為至少停用2 天利尿劑（假天利尿劑（假如使用利尿劑）并且白蛋白如使用利尿劑）并且白蛋白1g/kg/天直到最大天直到最大100g/天擴容后，腎功能無改善（天擴容后，腎功能無改善（ 133mol/L）5、目前或近期無腎毒性藥物使用史、目前或近期無

25、腎毒性藥物使用史6、無腎實質疾病，定義為蛋白尿、無腎實質疾病，定義為蛋白尿500mg/天，無天，無鏡下血尿（每高倍鏡電視野鏡下血尿（每高倍鏡電視野50 個紅細胞）腎臟個紅細胞）腎臟超聲正常超聲正常第三十五頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課危險危險因素因素細細 菌菌 感感 染染特別是特別是SBP，是是HRS最重要最重要的危險的危險因素因素大約大約30%的的SBP患患者發生者發生HRS白蛋白白蛋白+抗生抗生素可降素可降低發生低發生HRS的的風險及風險及改善生改善生存率存率預預 后后預預 后后 較較 差差所有所有HRS患患者平均者平均中位生中位生存時間存時間僅僅3個個月月MELD評分較評分較高以及高以

26、及1型型HRS的的預后非預后非常差常差未經治未經治療的療的1型型HRS患者中患者中位生存位生存時間為時間為1個月個月第三十六頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課是指嚴重肝病、肺血管擴張和低血氧血癥組成的三聯征是指嚴重肝病、肺血管擴張和低血氧血癥組成的三聯征排除原發性心肺疾患排除原發性心肺疾患由于：肝硬化時血管活性物質增加由于：肝硬化時血管活性物質增加(zngji)，肺內毛細血管擴張，肺內毛細血管擴張，肺動靜脈分流，造成通氣血流比例失調；動脈血氧合功能障肺動靜脈分流，造成通氣血流比例失調；動脈血氧合功能障礙礙表現：呼吸困難及低氧血癥，肺血管擴張表現：呼吸困難及低氧血癥，肺血管擴張診斷：診斷：1、慢性

27、肝病；、慢性肝病；2、嚴重低氧血癥（、嚴重低氧血癥（PaO26.7kPa，疑診；，疑診；10kPa確診）確診）治療：內科治療無效，吸氧僅能暫改善癥狀治療：內科治療無效，吸氧僅能暫改善癥狀5. 7 并發癥（并發癥（7）肝肺綜合征（肝肺綜合征（HPS）第三十七頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課6 診斷診斷 Diagnosis確定有無肝硬化確定有無肝硬化尋找肝硬化的病因尋找肝硬化的病因肝功能分級（肝功能評估）肝功能分級（肝功能評估）診斷思路診斷思路并發癥并發癥第三十八頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課6.1 診斷診斷確定有無肝硬化確定有無肝硬化脾大、腹水、靜脈曲張（腹壁、食管胃底）脾大、腹水、靜脈曲張（

28、腹壁、食管胃底）PLT降低（較早）、降低（較早）、WBC降低；腹水（漏出液或降低；腹水（漏出液或滲出液）滲出液）超聲、超聲、CT、MRI（形態、門（形態、門V內徑、血栓）內徑、血栓）消化吸收不良、營養不良、黃疸、出血和貧血、消化吸收不良、營養不良、黃疸、出血和貧血、蜘蛛痣、肝掌、肝病面容、男性乳房發育、肝性蜘蛛痣、肝掌、肝病面容、男性乳房發育、肝性腦病等腦病等肝細胞受損（肝細胞受損（AST升高為主）、膽紅素升高、合升高為主）、膽紅素升高、合成功能減退（成功能減退（ALB、膽固醇及、膽固醇及ChE降低、降低、PT延長延長食管胃底食管胃底V曲張程度、出血風險、門曲張程度、出血風險、門V高壓胃高壓胃

29、病、糜爛病、糜爛肝功能減退肝功能減退門靜脈高壓門靜脈高壓臨床表現臨床表現實驗室實驗室臨床表現臨床表現實驗室實驗室影像學影像學胃鏡胃鏡第三十九頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課病毒性肝炎：病毒性肝炎：HBV、HCV酒精中毒酒精中毒膽汁淤積：膽汁淤積：原發性或繼發性膽汁性肝硬化（肝內外膽汁淤積）原發性或繼發性膽汁性肝硬化（肝內外膽汁淤積）循環障礙：循環障礙：瘀血性肝硬化：肝靜脈和（或）下腔靜脈阻塞、心源性瘀血性肝硬化：肝靜脈和（或）下腔靜脈阻塞、心源性工業毒物或藥物工業毒物或藥物遺傳和遺傳和代謝性疾病：代謝性疾病：肝豆狀核變性肝豆狀核變性(binxng)(binxng)、血色病、血色病、-抗胰蛋白酶

30、缺乏癥抗胰蛋白酶缺乏癥營養障礙營養障礙免疫紊亂：免疫紊亂：自身免疫性肝病等自身免疫性肝病等隱原性肝硬化隱原性肝硬化血吸蟲性肝纖維化血吸蟲性肝纖維化* * * * * * * * * * *6.2 診斷診斷尋找尋找(xnzho)肝硬化病因肝硬化病因第四十頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課6.3 診斷診斷(zhndun)肝功能評估肝功能評估觀察指標觀察指標分數分數123肝性腦病（期）肝性腦病（期）無無腹水腹水無無少少多多膽紅素（膽紅素（mol/L）34345151白蛋白（白蛋白（g/L）35283528PT（對照秒）（對照秒）4466肝功能肝功能Child-Turcotte-Pugh評分評分(png

31、 fn)（CTP評分）評分）分級分級評分評分12年存活率（年存活率（%）A5610085B798060C10154535終末期肝病模型終末期肝病模型(mxng)評分（評分（MELD評分）評分）R=9.6ln（肌酐（肌酐mg/dl）+3.8ln（膽紅素（膽紅素mg/dl）+11.2ln（INR）+6.4病因（病因：膽病因（病因：膽汁淤積性和酒精性肝硬化為汁淤積性和酒精性肝硬化為0，病毒等其他原因肝硬化為，病毒等其他原因肝硬化為1）肝儲備功能檢測肝儲備功能檢測第四十一頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課7 鑒別診斷鑒別診斷 differential diagnosis結核性腹膜炎、縮窄性心包炎、慢性腎

32、小球腎結核性腹膜炎、縮窄性心包炎、慢性腎小球腎炎、腹腔內腫物、巨大卵巢囊腫炎、腹腔內腫物、巨大卵巢囊腫腹水及腹部脹大腹水及腹部脹大疾病鑒別疾病鑒別肝增大疾病鑒別肝增大疾病鑒別慢性肝炎、原發性肝癌、血吸蟲病、華支睪吸慢性肝炎、原發性肝癌、血吸蟲病、華支睪吸蟲病、肝包蟲病、累及肝的代謝病和血液病蟲病、肝包蟲病、累及肝的代謝病和血液病肝硬化并肝硬化并發癥鑒別發癥鑒別上消化道出血消化性潰瘍上消化道出血消化性潰瘍胃癌胃癌糜爛出血糜爛出血 性胃炎性胃炎肝性腦病低血糖肝性腦病低血糖尿毒癥尿毒癥糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒肝腎綜合征慢性腎小球腎炎肝腎綜合征慢性腎小球腎炎急性腎小管壞死急性腎小管壞死第四十二

33、頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課無特效治療，采用綜合治療措施：關鍵在于早期診斷，針對病因加強一般治療，使無特效治療，采用綜合治療措施：關鍵在于早期診斷，針對病因加強一般治療，使病情緩病情緩 解，延長代解，延長代 償期；對失代償償期；對失代償(di chn)期主要是對癥治療，改善肝功，搶期主要是對癥治療，改善肝功，搶救并發癥救并發癥8 治療治療(zhlio) Treatment保護或改善肝功能保護或改善肝功能去除或減輕病因：去除或減輕病因：抗抗HBV、抗、抗HCV等等慎用損傷肝臟的藥物慎用損傷肝臟的藥物維護腸內營養：維護腸內營養：易消化軟食，避免刺激及粗糙食物易消化軟食，避免刺激及粗糙食物保護肝

34、細胞：不宜過多保護肝細胞：不宜過多門門V V高壓癥狀及并發癥治療高壓癥狀及并發癥治療腹水的治療腹水的治療食管胃底食管胃底V V曲張破裂出血的治療及預防曲張破裂出血的治療及預防其他并發癥治療其他并發癥治療膽石癥、感染、門膽石癥、感染、門V血栓形成、肝硬化低鈉血癥、血栓形成、肝硬化低鈉血癥、肝腎綜合征（肝腎綜合征（HRS）、肝肺綜合征（）、肝肺綜合征（HPS）手術手術門門V高壓的各種分流、斷流及限流術；高壓的各種分流、斷流及限流術；TIPS等等患者教育患者教育休息、進食及食物、鈉水的攝入等休息、進食及食物、鈉水的攝入等第四十三頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課8.1 治療（治療（1）腹水（腹水（20

35、12AASLD指南）指南）第四十四頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課腹水治療（腹水治療（2012AASLD指南）指南）第四十五頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課腹水治療（腹水治療（2012AASLD指南）指南）第四十六頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課8.2 治療（治療（2）SBP（2012AASLD指南）指南）第四十七頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課SBP 治療（治療（2012AASLD指南）指南）第四十八頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課SBP 治療（治療（2012AASLD指南）指南）第四十九頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課8.3 治療（治療（3）食管胃底食管胃底V曲張破裂出血曲張破裂出血（20

36、13專家共識專家共識）第五十頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課控制控制食管食管胃曲胃曲張張V破裂破裂急性急性出血出血食管胃底食管胃底V曲張破裂出血曲張破裂出血（2013專家共識）專家共識）支持與復蘇治療支持與復蘇治療降低門降低門V V壓力藥壓力藥物和其他藥物物和其他藥物三腔二囊管壓迫止血三腔二囊管壓迫止血內鏡治療內鏡治療套扎治療套扎治療硬化治療硬化治療組織黏合劑治療組織黏合劑治療手術治療手術治療賁門周圍血管離斷術賁門周圍血管離斷術門門- -體靜脈分流術體靜脈分流術肝移植肝移植介入治療介入治療經頸靜脈肝內門體分流術（經頸靜脈肝內門體分流術（TIPSTIPS）第五十一頁，共五十五頁。肝硬化-本科授課食管胃底食管胃底V曲張破裂出血的預防曲張破裂出血的預防一級預防一級預防降低門降低門V V壓力藥物和其他藥物壓力藥物和其他藥物對已發生過出血史者，預防其再出血；應重視二級預防對已發生過出血史者，預防其再出血；應重視二級預防對因治療對因治療口服口服PPIPPI或或H H2 2受體拮抗劑受體拮抗劑非選擇性非選擇