1、急急 性性 肺肺 動動 脈脈 栓栓 塞塞 急性肺動脈栓塞為內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支，引起了肺循環障礙的臨床病理生理綜合征。肺栓塞 最 多 見 的 為 肺 血 栓 栓 塞 （ P u l m o n a r y thromboembolism, PTE）,其血栓主要來源于深靜脈的血栓形成，故肺血栓栓塞多為深靜脈血栓形成的并發癥，兩者可能為一種疾病血栓栓塞病。肺栓塞進一步發生肺出血或壞死者為肺梗死。肺動脈栓塞或稱肺栓塞肺動脈栓塞或稱肺栓塞（Pulmonary embolism, PE）急性肺動脈栓塞 國外資料死亡率占全死亡病因第三位，僅次 于腫瘤和心肌梗死。1 1、流行病學：、流行病學

2、： 肺栓塞發病率在心血管疾病中僅次于冠心病 與高血壓。 美國每年的新發肺栓塞為65萬70萬人，在法國年發病率大于10萬人。 年齡越大發病率越高，發病率隨人群老化而增加急性肺動脈栓塞我國近年重視了對肺栓塞的研究我國近年重視了對肺栓塞的研究: : 據阜外醫院連續900例尸檢證實肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11%，肺栓塞占肺血管病的第一位。 安貞醫院資料在19841996年13年間共52例病人，平均每年4例，1997年則增至15例，1998及1999年分別為32例及40例，2000年增加到63例，顯示臨床醫師的診斷意識明顯提高，也說明肺栓塞在我國并非少見病， 但就全國而言，肺栓塞仍然是一個高發病率、

3、高病死率、被誤診和漏診最重要且為最多的疾病，仍然是廣大臨床醫師對其診斷意識急待提高的疾病。1 1、流行病學：、流行病學：腹部手術腹部手術大關節手術大關節手術 外傷制動外傷制動應用肝素應用肝素 預防預防靜脈血栓靜脈血栓肺栓塞發肺栓塞發生率生率下降下降腫瘤患者生命延長腫瘤患者生命延長心臟病患者生命延長心臟病患者生命延長呼吸系統疾病生命延長呼吸系統疾病生命延長人口老齡化人口老齡化肺栓塞發生肺栓塞發生率率上升上升發病率發病率病死率病死率誤診率誤診率漏診率漏診率醫糾率醫糾率高高各科醫師亟待提高各科醫師亟待提高對本病的診斷意識對本病的診斷意識不經治療的肺栓塞死亡率為2030%，經明確診斷并經治療者死亡率降

4、至2%8%。急性肺動脈栓塞 2.1 栓子來源2 2、病因：、病因：栓子最多來源于靜脈系統和右心，尤其是下肢深靜脈和盆腔的血栓形成和血栓性靜脈炎（75%90%的血栓來源）,此種栓子阻塞肺動脈或其分支是肺栓塞中最常見的一種類型即肺血栓栓塞癥;其次為來自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系統和乳腺的癌栓，癌癥患者易發生肺栓塞可能與凝血機制異常有關，我國以肺癌為多; 下肢長骨引起的脂肪栓、醫源性的空氣栓血栓血栓癌栓癌栓女性除深靜脈血栓的發病率比同齡男性顯著增高外，妊娠和應用避孕藥也是女性的易患因素，分娩時因羊水進入子宮靜脈的羊水栓是分娩時猝死的重要原因。感染性心內膜炎脂肪栓脂肪栓空氣栓空氣栓羊水栓羊水栓感染栓

5、感染栓急性肺動脈栓塞肺栓塞，栓子來源部位肺栓塞，栓子來源部位 A A與與C C下肢淺部位與深下肢淺部位與深部位靜脈部位靜脈，B B盆腔靜脈網，盆腔靜脈網，D D心腔，心腔，E E上肢靜脈上肢靜脈急性肺動脈栓塞 2.2 靜脈血栓形成的危險或易患因素2 2、病因：、病因： 早年即提出本病發病的三個主要條件為： 血流淤滯、血流淤滯、 血液高凝狀態血液高凝狀態 血管壁損傷血管壁損傷淤血、缺氧、損傷所致靜脈內皮細胞的破壞是靜脈血栓形成的原因。Tapson(2000年)列出靜脈血栓栓塞的危險因素見表1：急性肺動脈栓塞表表1 1 靜脈血栓栓塞的危險因素靜脈血栓栓塞的危險因素獲得性因素獲得性因素 遺傳性因素遺

6、傳性因素年齡40歲 抗凝血酶活性降低過去有靜脈血栓栓塞史 V Leiden因子突變（激活的蛋白C拮抗）大的外科手術后 凝血酶原基因（G20210A變異）創傷 蛋白C缺乏髖部骨折 蛋白S缺乏制動/癱瘓 異常纖維蛋白原血癥靜脈淤滯 纖溶酶原異常靜脈曲張 高半胱氨酸血癥心力衰竭心肌梗死肥胖妊娠期/產后期口服避孕藥腦血管意外惡性病變惡性病變嚴重血小板增多癥陣發性夜間血紅蛋白尿抗磷脂抗體綜合征（包括狼瘡抗凝劑）（已有研究顯示吸煙也是肺栓塞危險因素。在臨床上有時很難或查不到危險因素） 職業：職業：ePE、司機（火車、長途汽車）長途坐飛機者長途坐飛機者急性肺動脈栓塞3 3、病理：、病理：3.1 肺栓塞可單發

7、也可多發，多發較單發性常見，右肺較左肺多見，下葉多于上葉，更多見于肋膈角附近，可以是一次性或反復多次栓塞。栓子在肺部引起的病理變化主要與栓子的大小及數量有關，巨大栓子可阻滯肺動脈主干或騎跨于左右肺動脈交叉處，也可分別阻塞左右肺主動脈及右室流出道，阻塞可以是完全性或不完全性，栓子直徑可達1.01.5cm，長者達5 50cm。肺栓塞后由于體內纖溶系統的被激活，可使血栓被軟化、溶解及吸收，纖溶系統活性強時小的血栓可完全被溶解吸收。多發性小栓塞也可導致肺動脈高壓形成慢性肺心病。因肺栓塞猝死者，在其主要肺動脈內可見巨大卷索成圈狀的血栓，如進一步仔細檢查在小肺動脈內可見到已機化的“先驅性多個血栓”。急性肺

8、動脈栓塞存活的病人，病理上首先表現為栓子所在處血管的滋養管擴張，12小時后血栓被一層纖維素包裹，24小時內血管中層出現水腫，擴張的滋養管旁彈力層板溶解并有中性粒細胞浸潤。在24小時即可見到血栓上有內皮樣細胞覆蓋。在2周左右較大的血栓可完全機化，在機化過程中內皮細胞也可覆蓋由于血栓干涸產生的裂隙形成迷路而相互溝通的管道，使得栓塞處動脈血流可再通。長期存在的血栓久后可鈣化。較大的肺栓塞也可由于心臟及血流的機械動力學作用可使之碎裂而進入遠端肺動脈系統內。急性肺動脈栓塞3.2 肺梗死 肺栓塞處進一步發生肺出血或壞死則形成肺梗死，由于肺組織供氧除來自肺動脈系統外，尚有來自支氣管動脈及氣管系統，故肺動脈栓

9、塞后只不及1/3的患者發生肺梗死，在原來有肺淤血、肺水腫、感染及氣道阻塞性病變時則利于肺梗死的發生，梗死處肺泡充血、出血、水腫、肺泡壁壞死，以后漸機化再纖維化，除較大梗死外一般不留疤痕，大梗死灶可留有肺不張。因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形，故常伴有血性胸膜積液，有時留有胸膜增厚及粘連。 急性肺動脈栓塞3.3 心肺血管 肺栓塞達到使肺動脈循環受阻、肺動脈壓升高時，出現不同程度右室擴大，重者可出現急性肺心病、右心衰竭的病理變化。心排血量下降，加之冠狀動脈痙攣，使左室嚴重缺血缺氧，尤其心內膜下易發生多發灶性壞死。這些左、右心室的病理改變也是易于導致臨床誤診的基礎。 急性肺動脈栓塞 4 4、病理生理

10、、病理生理尚未完全闡明。肺栓塞后最主要對患者呼吸及血流動力學發生損害，其程度決定于肺血管床受損的范圍、部位、病程及是否存在基礎心肺疾病和其嚴重的情況。分別介紹如下： 4.1 4.1 血流動力學改變血流動力學改變 無基礎心肺疾病時肺血流受阻2530%時肺動脈平均壓即上升，血流受阻3050%肺動脈平均壓可達30mmHg以上，肺血流受阻5070%出現持續性嚴重肺動脈高壓，達85%時易猝死。近年來的研究認為肺血流受阻除機械性阻塞因素外尚有因低氧的神經反射性因素和體液性因素的作用，因此臨床上有些病人其臨床表現與栓子阻塞的范圍并不呈比例。機機械械因因素素急性肺動脈栓塞在肺血管內皮受損釋放大量收縮性物質以及

11、血栓形成和栓子在血管內移動時引起血小板脫顆粒等釋放出的各種血管活性物質介導下導致廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度，又反射性引起交感神經釋放兒茶酚胺，進一步促使肺動脈壓升高，肺血管阻力增高到一定程度使右室后負荷增加及擴張致右心衰竭右心心排量降低時影響體循環及心功能改變，出現血壓下降、心動過速、冠脈灌注不足。 神經反射因素神經反射因素體液因素體液因素急性肺動脈栓塞由于體循環中內皮素濃度的升高使冠狀動脈痙攣加重心肌缺血，尤其是心內膜甚至發生壞死。以上肺循環、體循環、冠肺循環、體循環、冠脈循環脈循環的變化相互作用，如不能及時改善，則形成惡性循環，在臨床上表現為低氧血癥、急性肺血管性肺源性心臟病、低血

12、壓、休克甚至猝死，也易于誤診為冠心病。 急性肺動脈栓塞4.2 4.2 對呼吸系統的影響對呼吸系統的影響 主要是氣體交換障礙。栓塞部位肺血流量減少或終止，被栓塞區有通氣而無血流，使正常的肺泡通氣量/肺血流量（V/Q）發生異常而無灌注的肺泡不能進行有效的氣體交換，無效通氣增加，肺泡死腔增大。因神經反射因素及體液因素發生支氣管痙攣因而氣管阻力增加，也使肺泡通氣量減少。肺毛細血管血流量顯著減少或終止后，損害了肺泡表面活性物質因而肺泡喪失張力而變形或塌陷，臨床上可表現有肺不張，同時由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎癥介質釋放、液體滲出，致局部或彌漫性肺水腫，使通氣及彌散功能進一步下降，出現嚴重呼吸

13、困難及缺氧。急性肺動脈栓塞血氣檢查有低氧血癥（PaO2下降）、低碳酸血癥（PaCO2下降）和肺泡-動脈血氧分壓P(A-a)O2增大，有呼吸性堿中毒。以上血流動力學改變及氣體交換障礙之間的惡性循環易于導致呼吸及心臟驟停。急性肺動脈栓塞 5、臨床表現及類型臨床表現及類型5.1 臨床表現 由于阻塞肺動脈的栓子大小、阻塞的面積及發病緩急的不同，其癥狀和體征頗不一致，可無癥狀，也可因嚴重循環障礙而猝死。最常見癥狀為呼吸困難（90%），活動后明顯，胸痛（胸膜性或心絞痛性）、咯血（小量）、心悸驚恐、咳嗽、出汗及暈厥甚至休克等，所以其癥狀已不限于過去強調的臨床三主征靜脈炎、胸痛及血痰，如栓子為非血栓性則有原發

14、病的表現，如腫瘤等。急性肺栓塞常見體征為：發熱、呼吸加快、心率增加及紫紺、有時出現鞏膜黃染、氣管向患側移位，肺部有哮鳴音及干濕羅音，肺血管雜音及胸膜摩擦音等。有右心負荷增加者出現頸靜脈充盈、搏動，P2增強，肺動脈瓣區有收縮期噴射音，三尖瓣區返流性雜音，可出現右心第3及第4心音（奔馬律）。急性肺動脈栓塞對肺栓塞者皆應進行雙下肢檢查，如有下肢深靜脈血栓形成可有腫脹、壓痛、僵硬、色素沉著和淺靜脈曲張等。5.2 類型 上述癥狀和體征均無特異性，敏感性也差。但本病又是屬于一種有多種臨床表現的潛在致死性疾病，且能否及時診斷和治療直接影響其預后的疾病，故學者們從不同角度對其進行了分型，以期提高臨床醫師的診斷

15、意識。5.2.1 按肺栓塞的臨床可診斷范圍分類5.2.1.1 臨床隱匿性肺栓塞 臨床不能診斷急性肺動脈栓塞5.2.1.2 伴有某種臨床癥狀的肺栓塞 臨床難于診斷5.2.1.3 臨床顯性肺栓塞 分為急性大塊肺栓塞（原無心肺疾患者50%以上血管床血流受阻）、亞大塊肺栓塞（1個或多個肺節段栓塞，不伴右心及動脈壓升高）、肺梗死和慢性肺動脈高壓四類型。也有分為巨大肺栓塞、次巨大肺栓塞、小至中等肺栓塞及肺梗死。5.2.2 按時間分類 分為急性和慢性肺栓塞5.2.3 按臨床表現分類 分為猝死型、急性心源性休克型、急性肺心病型，肺梗死型及不可解釋的呼吸困難型。尚有分為虛脫型、胸痛型、原發病惡化型、肺炎型、休克

16、型、心衰型、咯血型、腎衰型、腹痛型、發熱型及混合型。 急性肺動脈栓塞5.2.4 中華醫學會呼吸學會（2001年）為便于臨床治療，參照國外資料將本病分為：5.2.4.1 大面積肺血栓栓塞癥（massive PTE），臨床以休克和低血壓為主要表現，即體循環動脈收縮壓100次/分） 2分不完全性右束支傳導阻滯 2分完全性右束支傳導阻滯 3分V1-V4導聯均倒置 4分V1T波倒 2mm 2分V2T波倒 2mm 3分V3T波倒 2mm 3分S1 0分Q3 1分T3倒 1分S1Q3T3 加2分最大 21分急性肺動脈栓塞5.3.2動脈血氣：為篩選檢查，可以出現低氧血癥（PaO290mmHg可排除大面積肺動脈

17、栓塞），低碳酸血癥（PaCO2下降）及肺泡-動脈血氧分壓差P(A-a)O2增大，如此后二項正常有助于排除較大肺動脈栓塞。5.3.3 胸片：可以正常，可能示有病變處血流減少，栓塞近端動脈增粗，有時見盤狀肺不張、胸膜滲出及膈肌抬高，可有“肺炎”、肺梗死表現，重癥病人肺動脈段突出、心影增大、奇靜脈與上腔靜脈陰影增寬，總的來講，敏感及特異性均較低，但有助于鑒別診斷，如排除氣胸等。 急性肺動脈栓塞5.3.4 超聲心動圖 是一重要檢查，尤其是血流動力學不穩定的重癥急診病人可在床邊檢查，對診斷及鑒別診斷均為重要首選方法，且有助于作危險分層、療效觀察和評估預后，特別對中央型肺栓塞。直接征象為顯示出右心、肺動脈

18、及其左右分支主干內有血栓，間接征象是由于右室負荷增加所致，為右室擴大，室間隔左移，左室內徑變小，右室游離壁運動功能減弱，肺動脈增寬，三尖瓣返流及肺動脈壓升高，必要時且病情允許可作食道超聲心動圖檢查，能提高右心及肺動脈內血栓栓塞檢出率。近半數或更多病人可從下肢血管超聲檢查到下肢深靜脈血栓形成。急性肺動脈栓塞5.3.5測定血清D-二聚體 該物是交聯纖維蛋白特異的降解產物，是一繼發纖溶亢進指標，診斷的敏感性高，而特異性不強，手術、外傷、腫瘤、感染及心肌梗死也增加，用ELISA法測定500g/L為陽性，而500g/L可以排除肺栓塞，故有排除診斷價值，應作為急診病人首選檢查方法，Rodger(2001)

19、報道穩態呼氣末肺泡死腔分數（AVDSF）80mmHg，心臟指數2.5L/min/m2及尿量50ml/h，盡快糾正引起或促發低血壓的心律失常。如有支氣管痙攣可應用氨茶堿0.25g加于少量葡萄糖液內靜脈滴注并酌用粘液溶解劑，已有心功能不全時可以應用強心劑、利尿劑。強調絕對臥床休息，血栓形成的部位要制動，減少不必要的搬動。保持大便通暢。急性肺動脈栓塞7.2 藥物治療 7.2.1溶栓：可迅速溶解血栓，恢復肺組織再灌流，逆轉右心衰，增加肺毛細血管血容量及降低病死率和復發率，有效率在80%以上。適應癥：大塊肺栓塞，肺栓塞伴休克，原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環衰竭者，年齡70歲，70歲以上慎重選擇，出現

20、呼吸困難，胸悶、暈厥癥狀不超過3周，2周內無活動性出血及外傷史。對血壓和右室運動正常者不推薦應用。絕對禁忌癥：活動性內出血，2個月內的自發性顱內出血。 急性肺動脈栓塞相對禁忌癥：10天內有大手術、分娩、器官活檢或不能壓迫止血的血管穿刺史，2月內缺血性中風，10天內胃腸道出血，15天內嚴重創傷，1月內的神經外科或眼科手術，控制不好的重度高血壓（收縮壓180mmHg，舒張壓110mmHg，近期心肺復蘇，血小板100000/m3），凝血酶原活動度50%，懷孕、細菌性心內膜炎，糖尿病出血性視網膜病變及出血性疾病等。溶栓治療前應檢查血型、血紅蛋白、血小板及凝血功能。對大面積肺栓塞患者，因其對生命的威脅極

21、大，上述絕對禁忌癥應視為相對禁忌癥。急性肺動脈栓塞按中華醫學會呼吸學分會對本病診斷與治療指南（草案，2001年）用量：尿激酶負荷量4400IU/kg（成人為25萬單位編者注），靜脈注射10min，隨后以2200IU/kg/h持續靜滴12小時，也可以20000 IU/kg持續靜滴2小時。由阜外醫院主持的全國急性肺栓塞臨床觀察研究（1997年），建議使用100萬150萬單位，2小時靜脈滴注，然后低分子肝素抗凝持續1周。如用rtPA可50100mg，2小時靜脈滴注，對病情嚴重者選擇100mg rtPA 2小時內靜脈內注射，可較快改善血流動力學狀態，對有相對禁忌癥的患者用50mg較安全。繼之抗凝治療。

22、也可應用鏈激酶，但尿激酶無抗原性及相關毒性反應，為目前臨床最多應用者。急性肺動脈栓塞用溶栓藥物后，不僅局部血栓被溶解，且增加一些凝血因子及抗凝血酶的分解，減少血小板凝聚力，可導致全身性出血；易誘發出血的因素可有因溶栓劑量較大、滴注時間較長、患者年齡較大或未控制的高血壓等。溶栓期間不需檢測APTT等，但應注意有無出血表現，輕度出血表現為皮膚、粘膜、肉眼及顯微鏡下血尿、血痰或小量咳血、嘔血等（穿刺或注射部位少量淤斑不作為并發癥），重度出血為大量咯血或消化道大出血、腹膜后出血導致血壓下降、顱內、脊髓、縱隔內或心包內出血，雖少見但會危及生命。因尿激酶體內半衰期短（1016min），輕度出血停藥即可，需

23、要時可應用抗纖溶藥10% 6-氨基已酸2050ml加于生理鹽水或5%葡萄糖液中緩慢靜滴。重癥者應輸新鮮血或血漿。溶栓過程中應盡量避免穿刺血管，也不宜肌溶栓過程中應盡量避免穿刺血管，也不宜肌肉注射，以減少出血并發癥。肉注射，以減少出血并發癥。急性肺動脈栓塞7.2抗凝：可防止栓塞發展和再發，使自身纖溶機制溶解已存在的血栓。對血流動力學穩定者可直接抗凝，先測定基礎活化部分凝血激酶時間（APTT）、凝血酶原時間（PT）及血常規，如無抗凝禁忌（活動性出血、凝血功能障礙、血小板減少、未控制的嚴重高血壓及大手術后1224小時等。對確診病例，大部分禁忌癥屬相對禁忌癥。），對成人可先靜脈注射普通肝素200050

24、00IU，以后每小時靜滴7001000 IU，靜注后24小時內每4-6小時測APTT，根據APTT，調整劑量使其維持在正常對照的1.5-2.0倍，達穩定治療水平后改為每天上午測定1次APTT。應用肝素的第35天需復查血小板，如血小板迅速或持續降低達30%以上或10萬/mm3應停用肝素。通常應用肝素7-10天。急性肺動脈栓塞使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間不同時用肝素，于溶栓后每46小時測定APTT待恢復到正常值的1.5-2.0倍時（通常在尿激酶溶栓后6-12小時），給上述肝素用量。如應用rtPA后再抗凝，因rtPA作用時間短，在rtPA滴注完后即可應用肝素。除伴有低血壓、休克和右心功能不全的大塊肺栓

25、塞外，低分子肝素可代替肝素，其半衰期長，每日二次，腹部皮下注射，每次0.4CC(40005000IU)，其優點為一般不需要血液學監測，目前尿激酶加低分子肝素在我國應用最多。肝素主要付作用也為出血，小量出血停藥后短時間內可好轉（半衰期一般為1.5小時），大量出血需靜脈注射硫酸魚精蛋白對抗，1mg魚精蛋白可中和1mg（約100 u）肝素。急性肺動脈栓塞在以上應用肝素治療療程的最后4-54-5天天 時加用口服華法林，成人劑量為23mg/日，使凝血酶原時間延長到正常的1.52.5倍（約16-20秒），INR在2.02.5之間，INR達到治療水平前，每天需測定1次，治療的前2周，每周監測2次，以后每周監

26、測1次，長期治療時每4周監測1次。不起始單獨應用口服抗凝劑，否則不但無效且可引起暫時性高凝狀態故更危險。因負荷量的華法林并不比維持量能更快達目標INR，故不必使用負荷量。使用華法林的持續時間需根據患者的臨床類型和并存的危險因素，一般為36個月，初發肺栓塞且危險因素在短期內可消除者療程可3個月，栓子來源不明及近端的深靜脈血栓形成應用至6個月，對復發性或危險因素長期存在者則口服華法林時間可達12個月甚至終生應用。停用華法林時宜逐漸減量以免反跳。急性肺動脈栓塞目前已明確靜脈溶栓加抗凝治療對急性肺栓塞療效優于單獨溶栓及單獨抗凝療法，合用可減少肺栓塞復發率及病死率。7.3 介入治療 目前臨床上對急性肺栓

27、塞的及時診斷和治療意識已日漸提高，對部分重癥患者（有休克、心跳驟停的急性廣泛型肺栓塞）尤其是手術后具溶栓禁忌癥者或全身溶栓無效而目前外科手術取栓死亡率仍高，在對其它血管疾病導管介入性治療取得較多經驗的基礎上，微創的介入性治療已成為對本病的緊急救治措施。 急性肺動脈栓塞Sores在1998年召開的國際肺栓塞研討會上提出對本病的介入治療范圍：急性廣泛型肺栓塞，血流動力學不穩定，溶栓療法失敗或禁忌癥，人工心肺禁忌或不能實施者，具有訓練有素的導管實施隊伍。Uflacker（2001年）綜合文獻，對大塊肺栓塞作介入治療的適應癥，認為只要有下列情況之一：低血壓，收縮壓50mmHg），對抗凝或溶栓治療有禁忌

28、癥的重癥肺栓塞者。張維君等（2001年）提出肺栓塞介入治療的適應癥為：急性大面積肺栓塞伴進展性低血壓；嚴重呼吸困難，休克、暈厥、心臟驟停者，溶栓禁忌癥者，開胸禁忌癥和/或伴有極易脫落的下腔靜脈及下肢靜脈血栓者。張中和提出的介入治療適應癥與上相似，并提出高齡既往有心肺疾病的病人及無條件作開胸手術單位也屬適應癥。介入治療具體方法分述如下： 急性肺動脈栓塞7.3.1.經皮導管內溶栓術 術前以超聲多普勒探查下肢血栓（或核素檢查）情況，以避免穿刺患側深靜脈。多經股靜脈穿刺（也可經頸內靜脈）作右心導管進入肺動脈，導管頂端嵌入血栓內，直接注入溶栓藥，溶栓藥物能直接較快達到血栓部位，尤其是應用能較快速溶栓的藥

29、物如rtPA時，易于使血栓較快溶解從而扭轉由于血流動力學紊亂而出現的臨床癥狀，爭取時間改善預后，且比經靜脈全身給藥所用劑量小，因而出血等嚴重并發癥會減少；Verstraete（1988年）多中心研究報道靜脈溶栓與經導管溶栓療效無顯著性差異，經靜脈全身給藥不需要搬動病人，不需要再作1次穿刺故而減少出血，不需要造影設備及訓練有素的相關人員，可節省發病到溶栓的時間，易于推廣應用，醫務人員及病人免于受放射線照射，但是如果右心及髂、股靜脈內有血栓存在，從下肢作右心插管時可使血栓脫落導致肺栓塞復發。 急性肺動脈栓塞更有學者認為Verstraete所用技術不標準。在臨床上對急性肺栓塞雖可經過無創檢查作出診斷

30、，對部分病人必需肺動脈造影確診，此時將導管保留進行溶栓治療，并未增加病人創傷，對部分如手術后廣泛型肺栓塞不能應用溶栓藥物的危重病人并可根據造影情況及時決定采用其他介入性治療方法。導管溶栓可及時測定肺動脈壓并能及時經過局部造影而得到直觀的確實療效，也可檢出肺動脈本身是否存在病變，如大動脈炎的肺動脈型或其他先天性異常，以便采取相應治療措施。急性肺動脈栓塞溶栓療法主要用于兩周內的新鮮血栓。陳小燕等（2000年）報道病例中有病程已達到35天仍能溶栓成功者，故對溶栓的時間窗不做嚴格規定。所用藥物劑量，如用尿激酶，國內有報道先注入25萬單位，然后以每小時25萬單位速度連續灌注，總量50100萬單位，滴注過

31、程中每15分鐘手推造影劑1次，如原被阻塞部位管腔已30%或全部溶解即可停用，再從周圍靜脈以25萬50萬單位持續滴注2472小時。溶栓后如無禁忌仍需進行抗凝治療。在有相關設備及人員的醫療單位，導管內溶栓已日漸增多地被用于搶救危重肺栓塞病人。急性肺動脈栓塞7.3.2、經靜脈導管碎解血栓+藥物溶栓 對有溶栓禁忌癥的病人，在肺動脈造影確定肺栓塞所在部位后如導絲能通過血栓，在導絲指引下導管直接接觸并搗碎血栓，使血栓碎解，如導絲不能通過血栓可直接用導管接觸血栓行碎栓術，于選擇性肺動脈造影的指引下，在阻塞部位可反復碎栓，使巨大血栓裂解呈細小血栓，隨肺動脈血流沖至細小動脈末梢部，致肺組織得到再灌注，可較快改善

32、危重病人情況，減少死亡率。王樂民等（2001年）報道了他們應用導管碎栓術對手術后發生急性肺栓塞又屬溶栓禁忌癥病人的搶救成功病例。對無溶栓禁忌癥的病人，導管裂解栓子后可聯合進行局部藥物溶栓，此種碎栓+溶栓是國外90年代初期應用的較多方法，能使肺動脈壓明顯下降，至今仍為臨床上對急性肺栓塞重要的介入治療方法，使死亡率明顯下降。急性肺動脈栓塞7.3.3、經皮導管血栓切除術 是用特殊的導管裝置將血栓切除并將血栓微粒化，已報道的有關裝置有Greenfield栓子切除儀，Kensey動力性裝置，其導管頂端柔韌可旋轉，以及具雙腔的水激光導管系統、Oasis導管和Rheolytic血栓導管，此外尚有改良的Impeller Basket裝置、可旋轉的豬尾巴導管、Arrow-Trerotola經皮溶栓裝置、Amplatz血栓消融器（ATD）、Lang等設計的經皮肺血栓切除儀等等，其中有可吸栓、碎栓并可同時進行藥物溶栓及機械消融血栓。急性肺動脈栓塞7.3.4、球囊成形碎栓術 用616mm直徑血管成形球囊導管機械性擠壓血栓使之破碎可較快恢復肺循環血流，增加心排出量并降低肺動脈壓，球囊碎栓后使小血栓進入肺血管末梢，如無禁忌也可同時并用溶栓藥，近年認為該法對大塊肺栓塞療效較好，恢復率達到87.5%。7.3.5、肺動