1、肺部感染性疾病肺部感染性疾病海南省干部療養院一病區海南省干部療養院一病區王啟光王啟光 病因病理病因病理/ /發病機制發病機制 臨床表現臨床表現 影像學變化影像學變化 診斷依據診斷依據 鑒別診斷鑒別診斷 治療治療 高血壓病可分為原發性和繼發高血壓病可分為原發性和繼發性兩種、各型性兩種、各型高血壓高血壓達到一定的時達到一定的時間和程度使左室間和程度使左室負荷負荷加重，繼而發加重，繼而發生左室肥厚、增大或生左室肥厚、增大或/和功能不全者，和功能不全者，均可稱為高血壓性心臟病。均可稱為高血壓性心臟病。 （一）病理變化（一）病理變化1.1.肉眼：肉眼： 向心性肥大向心性肥大（concentric hyp

2、ertrophy）： 心臟重量心臟重量 400 400g g，左心壁增厚至左心壁增厚至 1.5-2.0 1.5-2.0cmcm（正常正常1 1cmcm），），乳頭肌、乳頭肌、 肉柱變粗，心腔不擴張。肉柱變粗，心腔不擴張。 離心性肥大離心性肥大（eccentric hypertrophy）： 晚期，左心腔擴大晚期，左心腔擴大，室壁相對變薄，室壁相對變薄， 肉柱、乳頭肌變扁平。肉柱、乳頭肌變扁平。2.2.鏡下：心肌鏡下：心肌C C肥大，分支多，核大深染肥大，分支多，核大深染（二）發病機制二）發病機制左心室肥大機制左心室肥大機制1.1.功能上：功能上：BPBP心臟負荷心臟負荷心肌做功心肌做功2.2.

3、代謝上：心肌毛細血管供氧、營養彌漫距離內代謝上：心肌毛細血管供氧、營養彌漫距離內 適應做功適應做功心肌心肌C C肥大肥大3.3.心肌肥大的細胞和分子水平機制：心肌肥大的細胞和分子水平機制： 可能：可能： 機械性刺激機械性刺激 生長生長FF肌球蛋白、肌凝蛋白表達的肌球蛋白、肌凝蛋白表達的 調控基因變化，心肌肥大調控基因變化，心肌肥大 （三）臨床表現（三）臨床表現1.1.早期：早期： 左心向心性肥大左心向心性肥大代償代償無明顯癥無明顯癥 X-rayX-ray，心臟超聲：左心肥大心臟超聲：左心肥大2.2.晚期：晚期： 左室離心性肥大左室離心性肥大失代償失代償左心衰竭左心衰竭 有有血壓血壓顯著升高（當

4、高血壓病顯著升高（當高血壓病程較長時，已經發生心臟功能損害，程較長時，已經發生心臟功能損害，即合并心功能不全即合并心功能不全 時，血壓可能會時，血壓可能會不升高），多數舒張壓持續在不升高），多數舒張壓持續在90毫毫米汞柱以上。癥狀有頭痛、頭昏、米汞柱以上。癥狀有頭痛、頭昏、乏力、心悸等。心電圖示乏力、心悸等。心電圖示左心室肥左心室肥大大。 （四）影像學改變（四）影像學改變 多年高血壓后左室有向心性肥多年高血壓后左室有向心性肥厚，故早期不易看出。厚，故早期不易看出。 典型高心病典型高心病X線表現：主動脈除線表現：主動脈除擴張外，主動脈延伸迂曲，主動脈擴張外，主動脈延伸迂曲，主動脈弓上緣可達或超過

5、胸鎖關節水平，弓上緣可達或超過胸鎖關節水平，主動脈結明顯向左突出，心腰顯示主動脈結明顯向左突出，心腰顯示凹陷，成為典型的凹陷，成為典型的“主動脈型心主動脈型心臟臟”。 如左室增大顯著可見左房亦增大，如左室增大顯著可見左房亦增大，左室功能不良時，則出現左室功能不良時，則出現肺淤血肺淤血等；等；相繼右室亦增大一般相繼右室亦增大一般x線所示左室線所示左室肥厚與心電圖、肥厚與心電圖、超聲心動圖超聲心動圖結果不結果不全一致，應重視多指標進行考慮。全一致，應重視多指標進行考慮。 單純的左室單純的左室心肌肥厚心肌肥厚（高血壓程度不（高血壓程度不重或病程較短）。重或病程較短）。X線可僅表現為左線可僅表現為左室

6、圓隆或隆凸，亦可無明顯異常。室圓隆或隆凸，亦可無明顯異常。 血壓增高較著、病程較長者，可血壓增高較著、病程較長者，可有典型表現：有典型表現：（1）胸主動脈（升弓部和弓降部）擴）胸主動脈（升弓部和弓降部）擴張，屈曲延長，與增大的張，屈曲延長，與增大的左心室左心室構構成成“主動脈型主動脈型”心影形態心影形態 （2）左室增大，早期以心肌肥厚為主，）左室增大，早期以心肌肥厚為主，僅表現為左室的圓隆、凸出。左室僅表現為左室的圓隆、凸出。左室顯著增大，主要為擴張因素造成，顯著增大，主要為擴張因素造成，出現較晚。出現較晚。 左心功能失左心功能失代償代償時出現肺淤血、間時出現肺淤血、間質質肺水腫肺水腫等肺靜脈

7、等肺靜脈高壓高壓表現。表現。 心搏一般增強，左心緣搏動減弱心搏一般增強，左心緣搏動減弱提示左提示左心功能不全心功能不全。 超聲心動圖：可探查各心腔大小，超聲心動圖：可探查各心腔大小，測量室壁厚度，對高血壓性心臟病測量室壁厚度，對高血壓性心臟病的診斷及治療療效監測有重要價值。的診斷及治療療效監測有重要價值。 MRI：能在任意方向層面成像，：能在任意方向層面成像，在顯示左室增大及主動脈迂曲方面在顯示左室增大及主動脈迂曲方面有其優勢。有其優勢。 （五）診斷依據（五）診斷依據(1)有長期高血壓病史。有長期高血壓病史。 (2)在心功能代償期僅有高血壓的一般在心功能代償期僅有高血壓的一般癥狀；當心功能代償

8、不全時，可出癥狀；當心功能代償不全時，可出現左心衰竭的癥狀，輕者僅于勞累現左心衰竭的癥狀，輕者僅于勞累后出現呼吸困難，重者則出現端坐后出現呼吸困難，重者則出現端坐呼吸、心原性呼吸、心原性哮喘哮喘，甚至發生急性，甚至發生急性肺水腫；久病患者可發生右心衰竭肺水腫；久病患者可發生右心衰竭最終導致全心衰竭。最終導致全心衰竭。 (3)體格檢查發現心尖搏動增強呈抬舉體格檢查發現心尖搏動增強呈抬舉性，心界向左下擴大，主動脈瓣區性，心界向左下擴大，主動脈瓣區第二心音亢進可呈金屬調，肺動脈第二心音亢進可呈金屬調，肺動脈瓣聽診區可因肺動脈高壓而出現第瓣聽診區可因肺動脈高壓而出現第二心音亢進，心尖區或二心音亢進，心

9、尖區或(和和)主動脈瓣主動脈瓣區可聞及區可聞及/級收縮期吹風樣級收縮期吹風樣雜音，左心衰竭時心尖部可聞及舒雜音，左心衰竭時心尖部可聞及舒張期奔馬律。全心衰竭時，皮膚粘張期奔馬律。全心衰竭時，皮膚粘膜重度紫紺、頸靜脈怒張、肝腫大、膜重度紫紺、頸靜脈怒張、肝腫大、水腫水腫及出現胸、腹腔積液等。及出現胸、腹腔積液等。 (4)心電圖檢查有單側或雙側心室肥大心電圖檢查有單側或雙側心室肥大及及(或或)勞損，勞損，P波增寬或出現切跡，波增寬或出現切跡，V1導聯中導聯中P波終末電勢波終末電勢(PTF-V1)增增大，各種心律失常等。胸部大，各種心律失常等。胸部X線檢查線檢查有主動脈紆曲擴張，左心室或全心有主動脈

10、紆曲擴張，左心室或全心擴大，肺間隔線出現，肺淤血等。擴大，肺間隔線出現，肺淤血等。超聲心動圖示單側心室或雙側心室超聲心動圖示單側心室或雙側心室肥厚擴大，二尖瓣、主動脈瓣、三肥厚擴大，二尖瓣、主動脈瓣、三尖瓣返流，射血分數降低等。尖瓣返流，射血分數降低等。 （六）鑒別診斷（六）鑒別診斷1.主動脈瓣關閉不全主動脈瓣關閉不全2.肥厚性心肌病肥厚性心肌病主動脈瓣關閉不全主動脈瓣關閉不全 主動脈瓣關閉不全主動脈瓣關閉不全舒張期左舒張期左心室內壓力大大低于主動脈心室內壓力大大低于主動脈大量大量血液返流回左心室血液返流回左心室左心室舒張期左心室舒張期負荷負荷左心室心肌增厚（代償）左心室心肌增厚（代償）心功能

11、下降心功能下降（失代償）（失代償） ；（七）治療（七）治療 對原發性高血壓病應根據分級治療的原對原發性高血壓病應根據分級治療的原則，選用合適的降壓藥和其他非藥物治則，選用合適的降壓藥和其他非藥物治療措施。使血壓控制在較適宜的水平，療措施。使血壓控制在較適宜的水平，避免增加心臟負擔的因素，以防發生心避免增加心臟負擔的因素，以防發生心力衰竭。對于繼發性高血壓，要針對引力衰竭。對于繼發性高血壓，要針對引起血壓升高的原發病進行治療。同時采起血壓升高的原發病進行治療。同時采取降壓措施，使血壓控制在正常范圍內，取降壓措施，使血壓控制在正常范圍內，防止和延緩心臟病發生。防止和延緩心臟病發生。 對于已發生高血壓性心臟病，而心對于已發生高血壓性心臟病，而心臟功能處于代償期，要避免能增加心臟臟功能處于代償期，要避免能增加心臟負擔的因素，如體力勞動，高鹽飲食，負擔的因素，如體力勞動，高鹽飲食，上呼吸道感染，煙酒及精神刺激等；對上呼吸道感染，煙酒及精神刺激等；對于高血壓性心臟病處于失代償期，已發于高血壓性心臟病處于失代償期，已發生左心衰竭者要積極治療心力衰竭，減生左心衰竭者要積極治療心力衰竭，減輕心臟前后負荷，予以擴血管藥物，利輕心臟前后負荷，予以擴血管藥物，利尿，強心治療。心力