1、 原發性高血壓原發性高血壓 原發性高血壓（原發性高血壓（primary hypertension）：）：指病因不明，以體循環動脈血壓持續升高為主要臨指病因不明，以體循環動脈血壓持續升高為主要臨床表現，以全身細小動脈硬化為病變基礎的全身性床表現，以全身細小動脈硬化為病變基礎的全身性疾病。常累及心、腦、腎等重要臟器。是常見的心疾病。常累及心、腦、腎等重要臟器。是常見的心身疾病之一。身疾病之一。 發病率在我國呈上升趨勢。發病率在我國呈上升趨勢。 地理分布、地理分布、“三高三高”現象。現象。原發性高血壓可分為：原發性高血壓可分為：1良性高血壓良性高血壓（benign hypertension）又稱為稱

2、為緩進型高血壓。緩進型高血壓。2惡性高血壓（惡性高血壓（malignant hypertencion）：）：又稱急進型高血壓。又稱急進型高血壓。 高血壓的診斷標準：高血壓的診斷標準： 收縮壓收縮壓140mmHg(18.6Kpa)和（或）舒張壓和（或）舒張壓90mmHg （12.Kpa）一、良性高血壓的病因和發病機制一、良性高血壓的病因和發病機制（一）發病因素：（一）發病因素：1心理因素心理因素 不良心理狀態，情緒反應，長期精神緊張良心理狀態，情緒反應，長期精神緊張等。等。2社會因素社會因素 政治、經濟、文化、人際關系等。政治、經濟、文化、人際關系等。3遺傳因素遺傳因素 原發性高血壓具有明顯的遺

3、傳傾向。原發性高血壓具有明顯的遺傳傾向。4其他因素其他因素 高鈉飲食高鈉飲食、低鈣飲食低鈣飲食、年齡、肥胖等。、年齡、肥胖等。（二）發病機制：（二）發病機制：1心理社會因素心理社會因素 血管舒縮調節失控血管舒縮調節失控使血管收縮作用占優勢使血管收縮作用占優勢 外周阻力外周阻力 血血 壓壓 。2分泌系統的激活分泌系統的激活中樞神經系統中樞神經系統-下丘腦下丘腦-腺垂體腺垂體-腎上腺皮質系統激活。腎上腺皮質系統激活。中樞神經系統中樞神經系統-交感交感-腎上腺髓質系統激活。腎上腺髓質系統激活。中樞神經系統中樞神經系統-腎素腎素-血管緊張素血管緊張素-醛固酮系統激活。醛固酮系統激活。3其它；其它； 多

4、基因遺傳缺陷多基因遺傳缺陷 血管緊張素原血管緊張素原 血管收縮增強血管收縮增強 血壓血壓 高血壓患者血清中：抑制高血壓患者血清中：抑制Na+- K+泵泵-ATP敏活性的激素樣物質敏活性的激素樣物質 Na+、Ca2+ SMC收縮力收縮力 血管反應性加強血管反應性加強 血壓血壓 二、良性高血壓的病理變化與病理臨床聯系二、良性高血壓的病理變化與病理臨床聯系病變可分為三期：病變可分為三期： 1 1、機能紊亂期、機能紊亂期 2 2、動脈病變期、動脈病變期 3 3、內臟病變期、內臟病變期（一）（一）機能紊亂期機能紊亂期為高血壓的早期階段。基本病理變化為高血壓的早期階段。基本病理變化全身細全身細小動脈間歇性

5、痙攣小動脈間歇性痙攣、血壓升高，因動脈無器、血壓升高，因動脈無器質性病變，痙攣緩解后血壓可恢復正常。心、質性病變，痙攣緩解后血壓可恢復正常。心、腦、腎等器官也無器質性病變。腦、腎等器官也無器質性病變。臨床：臨床：血壓升高，但常有波動，可偶伴有頭血壓升高，但常有波動，可偶伴有頭暈、頭痛，經過適當休息和治療，血壓可恢暈、頭痛，經過適當休息和治療，血壓可恢復正常。復正常。（二）（二）動脈病變期動脈病變期1.細動脈硬化細動脈硬化(arteriolosclerosis)：是高血壓病的主是高血壓病的主要病變特征，表現為要病變特征，表現為細動脈細動脈玻璃樣變。細動脈玻璃玻璃樣變。細動脈玻璃樣變最易累及樣變最

6、易累及腎的入球動脈腎的入球動脈和視網膜動脈。和視網膜動脈。機制：機制：血漿蛋白滲入到內皮下。血漿蛋白滲入到內皮下。平滑肌細胞因缺氧平滑肌細胞因缺氧而變性、壞死，使血管壁逐漸由而變性、壞死，使血管壁逐漸由血漿蛋白、細胞外血漿蛋白、細胞外基質基質和壞死的平滑肌細胞產生的修復性和壞死的平滑肌細胞產生的修復性膠原纖維及膠原纖維及蛋白多糖蛋白多糖所代替，形成紅染無結構均質的玻璃樣物所代替，形成紅染無結構均質的玻璃樣物質，致細動脈壁增厚，管腔縮小甚至閉塞。質，致細動脈壁增厚，管腔縮小甚至閉塞。見小動脈洋蔥皮樣改變及細動脈玻變管腔變窄 2.肌型小動脈硬化肌型小動脈硬化 主要累及腎葉間動脈、腦內小動脈等主要累

7、及腎葉間動脈、腦內小動脈等 病變表現為內膜和病變表現為內膜和中膜膠原纖維、彈性纖維、中膜膠原纖維、彈性纖維、SMC大量增生大量增生 管壁增厚、管壁增厚、變硬、管腔狹窄。變硬、管腔狹窄。 此期細小動脈硬化此期細小動脈硬化 血壓持續性升高血壓持續性升高 心、腦、腎等心、腦、腎等輕度器質性病變輕度器質性病變（1）心：左心室代償性肥大）心：左心室代償性肥大（2）腎：輕度蛋白尿）腎：輕度蛋白尿（3）腦：頭痛、頭暈、注意力不集中）腦：頭痛、頭暈、注意力不集中此期的治療應采取心理治療和藥物治療相結合的綜合措施此期的治療應采取心理治療和藥物治療相結合的綜合措施。（三）內臟病變期：（三）內臟病變期： 此期是高血

8、壓病晚期此期是高血壓病晚期包括：心臟病變、腦病變、腎的病變、視網膜包括：心臟病變、腦病變、腎的病變、視網膜 病變等。病變等。 血壓持續升高，引起內臟器官發生器質性血壓持續升高，引起內臟器官發生器質性病變，嚴重者可導致死亡。病變，嚴重者可導致死亡。1 心臟：心臟：早期，左心室血壓升高，心臟代償性肥大，早期，左心室血壓升高，心臟代償性肥大，肉眼：心臟重量增加，左心室壁厚度達肉眼：心臟重量增加，左心室壁厚度達1.5-2.0cma. 向心性肥大向心性肥大(concentric hypertrophy) : 左心室壁增厚，左心室壁增厚，乳頭肌和肉柱增粗，心腔不擴張，相對縮小。光鏡下心肌乳頭肌和肉柱增粗，

9、心腔不擴張，相對縮小。光鏡下心肌細胞變粗、變長，伴有較多分支。心肌細胞核肥大，圓形細胞變粗、變長，伴有較多分支。心肌細胞核肥大，圓形或橢圓形，核深染。（心臟處于代償階段）或橢圓形，核深染。（心臟處于代償階段）b. 離心性肥大離心性肥大(eccentric hypertrophy)：晚期當左心室代：晚期當左心室代償失調，心肌收縮力降低，逐漸出現心腔擴張。償失調，心肌收縮力降低，逐漸出現心腔擴張。心臟發生上述病變，稱為心臟發生上述病變，稱為高血壓性心臟病高血壓性心臟病, 臨床患者血壓臨床患者血壓升高明顯升高明顯。高血壓所致的心臟代償性肥大 向心性肥厚的高血壓心臟向心性肥厚的高血壓心臟 VS 正常心

10、臟正常心臟正常心臟正常心臟高血壓心臟高血壓心臟離心性肥厚的高血壓心臟離心性肥厚的高血壓心臟 VS 正常心臟正常心臟正常心臟正常心臟高血壓心臟高血壓心臟 2腦的病變腦的病變 腦出血、腦軟化、高血壓腦病。腦出血、腦軟化、高血壓腦病。（1）腦出血：最嚴重的并發癥，也是常見死亡的原因。）腦出血：最嚴重的并發癥，也是常見死亡的原因。部位：基底節，內囊多見，其次是大腦白質、腦干、小腦。部位：基底節，內囊多見，其次是大腦白質、腦干、小腦。機制：機制：腦組織中細小動脈變硬腦組織中細小動脈變硬/變脆，血壓突然升高，可變脆，血壓突然升高，可 使血管破裂出血。使血管破裂出血。 腦組織中細小動脈易形成腦組織中細小動脈

11、易形成微小動脈瘤微小動脈瘤，血壓劇烈波，血壓劇烈波 動可使動脈瘤破裂出血。動可使動脈瘤破裂出血。 基底節的供血血管豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分基底節的供血血管豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分 出，當中動脈血壓較高時，可使已變脆變硬的豆紋出，當中動脈血壓較高時，可使已變脆變硬的豆紋 動脈破裂出血。動脈破裂出血。臨床特征：臨床特征： 腦出血常為腦出血常為大出血大出血，患者表現為突然昏迷、呼吸加深、，患者表現為突然昏迷、呼吸加深、脈搏加快、腱反射消失、大小便失禁。嚴重病例出現瞳孔及脈搏加快、腱反射消失、大小便失禁。嚴重病例出現瞳孔及角膜反射消失，角膜反射消失，陳陳-施氏呼吸施氏呼吸。 若出血累及內囊，可

12、引起對側肢體偏癱及感覺消失。左若出血累及內囊，可引起對側肢體偏癱及感覺消失。左側腦出血可引起失語。出血破入側腦室，可引起昏迷，甚至側腦出血可引起失語。出血破入側腦室，可引起昏迷，甚至死亡。死亡。 內囊處可見2X2CM的出血灶，并有腦組織水腫 （2）腦軟化腦軟化：缺血腦組織發生：缺血腦組織發生貧血性梗死貧血性梗死，液化，形成質，液化，形成質地疏松的篩網狀病灶。壞死腦組織由膠質細胞增生修復，地疏松的篩網狀病灶。壞死腦組織由膠質細胞增生修復，因因病灶較小病灶較小，一般不引起嚴重后果。，一般不引起嚴重后果。（3）高血壓腦病：腦內細、小動脈硬化使血壓）高血壓腦病：腦內細、小動脈硬化使血壓驟升，導致以中樞

13、神經系統功能障礙為主的癥驟升，導致以中樞神經系統功能障礙為主的癥候群，表現為腦組織水腫或點狀出血，顱內高候群，表現為腦組織水腫或點狀出血，顱內高壓，頭痛、嘔吐、視力障礙及意識模糊等，甚壓，頭痛、嘔吐、視力障礙及意識模糊等，甚至出現至出現高血壓危象。高血壓危象。 3腎的病變腎的病變 表現為原發性顆粒性固縮腎表現為原發性顆粒性固縮腎（1）肉眼觀：雙腎對稱性、彌漫性病變、體積縮小、重量）肉眼觀：雙腎對稱性、彌漫性病變、體積縮小、重量 減輕、質硬、減輕、質硬、表面見彌漫的細小顆粒表面見彌漫的細小顆粒、切面皮質變薄。、切面皮質變薄。 肉眼觀雙側腎臟對稱性縮小，肉眼觀雙側腎臟對稱性縮小，質地變硬，腎表面凸

14、凹不平，質地變硬，腎表面凸凹不平，呈細顆粒狀。呈細顆粒狀。原發性顆粒性固縮腎原發性顆粒性固縮腎VS正常腎正常腎(2)鏡下病變特點：鏡下病變特點：1)1)腎小球發生纖維化和玻璃樣變性；腎小球發生纖維化和玻璃樣變性； 2)2)相應的腎小管因缺血而萎縮、消失；相應的腎小管因缺血而萎縮、消失；3)3)間質纖維組織增生和淋巴細胞浸潤；間質纖維組織增生和淋巴細胞浸潤；4)4)病變相對較輕的腎小球代償性肥大，相應的病變相對較輕的腎小球代償性肥大，相應的 腎小管代償性擴張。腎小管代償性擴張。(3)臨床特征：輕到中度蛋白尿，臨床特征：輕到中度蛋白尿，多尿、夜尿、多尿、夜尿、低比重尿，嚴重時有氮質血癥和尿毒癥。低

15、比重尿，嚴重時有氮質血癥和尿毒癥。腎小球纖維化和玻璃樣變性腎小球纖維化和玻璃樣變性腎小球代償性肥大腎小球代償性肥大腎小管代償性擴張腎小管代償性擴張,蛋白管型蛋白管型高血壓之腎臟高血壓之腎臟4視網膜的病變：視網膜的病變： 視網膜中央動脈的病變與原發性高血壓各期視網膜中央動脈的病變與原發性高血壓各期變化基本一致，具有重要的臨床意義。變化基本一致，具有重要的臨床意義。 通過眼底鏡檢查發現視網膜血管痙攣、迂曲變通過眼底鏡檢查發現視網膜血管痙攣、迂曲變硬；硬； 動靜脈交叉處靜脈受壓；視網膜絮狀滲出或動靜脈交叉處靜脈受壓；視網膜絮狀滲出或出血；視神經乳頭水腫。出血；視神經乳頭水腫。級級 視網膜動脈變細視網

16、膜動脈變細 級級 視網膜動脈狹窄，視網膜動脈狹窄，動靜脈交叉壓迫；動靜脈交叉壓迫； 級級 眼底出血或棉絮眼底出血或棉絮狀滲出；狀滲出； 級級 出血或滲出物伴出血或滲出物伴有視神經乳頭水腫有視神經乳頭水腫 Normal Retina Hypertensive Retinopathy三、結局三、結局 病程長，發展緩慢，病程長，發展緩慢，早期采取適當治療方式可早期采取適當治療方式可預防器官的器質性病變預防器官的器質性病變，晚期可因血壓過高而死于，晚期可因血壓過高而死于腦出血、心力衰竭或腎功能衰竭。腦出血、心力衰竭或腎功能衰竭。 病史摘要病史摘要 死者，男，死者，男，57歲。歲。10年前起常感頭昏頭痛

17、。年前起常感頭昏頭痛。當時檢查發現血壓當時檢查發現血壓200/100mmHg左右。經左右。經休息、治療情況好轉。休息、治療情況好轉。5年前又出現心悸等癥年前又出現心悸等癥狀，雖經治療，效果不佳。近狀，雖經治療，效果不佳。近1年來出現勞動年來出現勞動后呼吸困難、不能平臥，咳嗽及咳泡沫痰，雙后呼吸困難、不能平臥，咳嗽及咳泡沫痰，雙下肢水腫。近下肢水腫。近4月來又感下肢發涼、麻木。近月來又感下肢發涼、麻木。近幾天右腳疼痛難忍，不能活動，皮膚漸變黑、幾天右腳疼痛難忍，不能活動，皮膚漸變黑、感覺消失。入院行截肢手術。術后心力衰竭，感覺消失。入院行截肢手術。術后心力衰竭，搶救無效死亡。搶救無效死亡。 病例

18、討論題n尸檢摘要尸檢摘要: 心臟體積增大。左心室壁厚心臟體積增大。左心室壁厚1.4cm，乳頭肌及，乳頭肌及肉柱增粗。四個心腔均擴張，尤以左心室和左肉柱增粗。四個心腔均擴張，尤以左心室和左心房腔擴張明顯。光鏡見左心室肌纖維增粗、心房腔擴張明顯。光鏡見左心室肌纖維增粗、變長、細胞核拉長、染色深。變長、細胞核拉長、染色深。 主動脈、左冠狀動脈、腦基底動脈環、右下肢主動脈、左冠狀動脈、腦基底動脈環、右下肢脛前動脈內膜面均見散在的灰黃色或灰白色斑脛前動脈內膜面均見散在的灰黃色或灰白色斑塊隆起。右脛前動脈管腔內有一灰黃色圓柱狀塊隆起。右脛前動脈管腔內有一灰黃色圓柱狀物堵塞，與管壁粘連緊。物堵塞，與管壁粘連緊。 雙肺體積增大，色棕褐，質較硬韌。光雙肺體積增大，色棕褐，質較硬韌。光鏡見部分肺組織實變，肺泡壁毛細血管鏡見部分肺組織實變，肺泡壁毛細血管擴張充血。肺泡腔內有淡紅色液體和吞擴張充血。肺泡腔內有淡紅色液體和吞噬含鐵血黃素的巨噬細胞。肺泡隔和肺噬含鐵血黃素的巨噬細胞。肺泡隔和肺間質內有纖維組織增生伴含鐵血黃素沉