1、急性心衰的治療策略急性心力衰竭的定義定義: 是繼發于心功能異常的、急性發作的癥狀和體征?？砂殡S或不伴隨既往心臟病史。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收縮性心功能不全、舒張性心功能不全、心律失?；?和心臟前后負荷異常。急性心力衰竭的病理與生理機制發病特點：1可以是心臟和心外因素發病2可以隨著急性綜合征緩解表現為一過性、可逆3可以引起永久性損害而導致慢性心力衰竭發生急性心力衰竭后，可引起心排血量顯著、急劇降低，從而導致組織灌注不足(A系統)、小循環急性淤血。前向性心衰和后向性心衰 流入一個或兩個心室的壓力增加后向性心衰機理：左室舒張壓、左房壓及肺靜脈壓升高；導致壓力后向傳導，最終導致右心室

2、衰竭，肺動脈高壓及全身靜脈壓升高，引起器官淤血，又可導致心輸出量減少，發生前向性心衰。由左室衰竭引起心輸出量不足前向心衰可引起腎、腦、骨骼肌灌注不足的臨床表現左心前向性急性心力衰竭 臨床特點：呼吸困難、心源性休克 多種病因：ACS；急性心肌炎；急性瓣膜功能障礙；慢性瓣膜病；瓣膜病術后；細菌性心內膜炎；胸外傷；肺栓塞；心包填塞等。左心后向性心衰（與左心衰有關）臨床可表現為肺水腫的特點心外因素：嚴重高血壓及心輸出量狀態 神經癥狀急性損傷：AMI 心肌缺血 主動脈瓣或二尖瓣功能障礙 左室壁瘤、心律失常右室后向性心衰（與急性右心衰竭縱使征,肺和右心功能不全有關）病因：慢性肺疾惡化；大面積肺炎；肺梗塞；

3、急性右室梗塞；三尖瓣功能不全(外傷或感染)；先心病導致的右心衰;腎病綜合征；終末期肝??；急性亞急性心包病；左心疾病發展為右心衰。急性心衰綜合征最終共同特點 是重度心肌收縮無力，心輸出量不足以維持末梢循環的需要，不進行合理治療可引起死亡或慢性心衰。 由于急性心肌梗死后發生心肌缺血、頓抑或冬眠引起的心功能不全經過治療是可以恢復的。心肌頓抑 是在較長時間心肌缺血后發生的心功能不全 （可逆性）。頓抑心肌可保持收縮能力，并對收縮刺激有反應，血流恢復后仍可短期保持頓抑狀態。 發生功能不全的機制：氧化超負荷、Ca2+體內平衡的改變、收縮蛋白對Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用 。 心肌冬眠 由于冠脈血

4、流嚴重減少引起的心功能損傷，但心肌細胞是完好的，改善供氧后可以恢復其正常功能。與頓抑心肌可同時存在，愈后取決于損傷持續時間及血流再通時間和程度?；静∫蛞?、前負荷增加（容量負荷）左心室前負荷增加： 心臟因素：二尖瓣、主動脈瓣關閉不全；室間隔缺損；動脈導管未閉心外因素： 輸液過多；腎功衰竭；內分泌疾病引起排液過少； 高心輸出量：甲亢中毒心；貧血 右心室前負荷增加：房間隔缺損二尖瓣關閉不全：二尖瓣下移畸形；風心?。桓腥拘孕膬饶ぱ装窬C合征基本病因二、后負荷增加（阻力負荷）左心后負荷增加：心臟因素：慢性心臟疾病導致的心功能失代償期急性心肌損傷：AMI；主動脈瓣、二尖瓣急性功能障礙左室壁瘤、心律失

5、常、主動脈瓣狹窄心外因素：高血壓、 高心輸出量、貧血、甲亢中毒心、腦腫瘤或創傷右心室后負荷增加：心肺病因： 肺動脈高壓； 慢性肺部疾病惡化：大面積肺炎；肺梗塞； 急性右心梗死； 長期先天性心臟非心臟病因：腎病綜合征；終末期肝病；各種產生血管活性肽的肝病 心律失常：急性發作時可發生肺淤血，之后大循環淤血快速房顫室上性心動過速緩慢性心律失常急性心力衰竭的分級根據臨床表現和胸片改變進行Killip分級（臨床分型）： 級：無心力衰竭，無心功能失代償的臨床癥狀 級：符合心衰診斷標準：中下肺野濕羅音，室性 奔馬律 胸片：肺靜脈高壓、肺充血 級：嚴重心力衰竭：明顯肺水腫、滿布濕羅音 級：心源性休克Forre

6、sten分級：（血流動力學分型）根據臨床特點和血流動力學特征、臨床表現、外周低灌注特點及肺淤血特點分級分級肺毛細血管楔壓肺毛細血管楔壓(mmHg)心臟指數心臟指數(L/min/m2)122218223181822 按照臨床嚴重性分級（根據末梢灌注情況及肺部羅音）級：皮膚干、溫暖級：皮膚濕、溫暖級：皮膚干、冷級：皮膚濕、冷急性心力衰竭的診斷臨床特點：癥狀： 突然出現嚴重的呼吸困難：3040次/分；強迫坐位，頻繁咳嗽，白色、粉紅色泡沫痰，煩躁、大汗，面色灰白、發紺體征： 頸靜脈怒張，交替脈，心率快、心音低鈍，S1減弱，P2亢進，奔馬律。原有心臟病雜音，兩肺野水泡音、哮鳴音 心電圖： 可確定心率、心

7、律及幫助確定病因，評價心 臟的負荷情況胸部X線： 可評估心肺的原發病及鑒別左心衰或炎癥CT或食道超聲： 診斷主動脈夾層，螺旋CT血管造影診斷肺梗塞實驗室檢查血氣分析血漿B型鈉尿肽（BNP）可用以鑒別呼衰和心衰，及作為判定急性心衰嚴重程度的信息超聲心動：可評價心臟結構改變及心臟功能；評價肺動脈壓、AMI時室間隔破裂及心包積液其他檢查：冠脈造影以評價急性冠脈綜合征急性心力衰竭的治療一、儀器監測無創性監測： 血壓、體溫、呼吸、心率、心電圖，血離子、腎功、血糖等相關感染、代謝紊亂標志物有創檢查： 動脈導管測壓；中心靜脈壓；肺動脈導管根據有創性血流動力學監測指導AHF治療血流動力學特血流動力學特征征CI

8、 降低降低 降低降低 降低降低 降低降低 維持維持 PCWP 低低 高或正常高或正常高高高高高高SBP 85mmHg85mmHg治療方法治療方法補液補液 血管擴張劑血管擴張劑 正性肌力藥，正性肌力藥，靜脈利尿劑靜脈利尿劑 血管擴張劑和血管擴張劑和靜脈利尿劑，靜脈利尿劑，考慮正性肌力考慮正性肌力藥藥 靜脈利尿靜脈利尿劑，如血劑，如血壓低用血壓低用血管收縮正管收縮正性肌力藥性肌力藥注：AHF病人：低CI為2.2L/min/m2;低PCWP為18-20mmHg二、急性心力衰竭的一般治療感染糖尿病監測代謝狀態腎功三、氧和輔助通氣保持正常范圍血氧飽和度（9598%） 吸氧：適合急性心衰時低氧血癥患者 無

9、創性正壓通氣、經鼻間歇性正壓通氣使用CPAP和NIPPV能明顯減少需要氣管插管和機械通氣 氣管插管機械通氣氣管插管和機械通氣的適應癥呼吸肌疲勞 （少見）作用：緩解呼吸窘迫 保護氣道免于胃返流損傷 改善肺部氣體交換 保證支氣管灌洗 四、藥物治療（一）開辟靜脈通道，立即5%嗎啡0.3mg iv,必要時可重復（二）血管擴張劑 對于大多數AHF病人而言，血管擴張劑是一線用藥。血管擴張劑血管擴張劑指征指征劑量劑量主要副作主要副作用用其它其它硝酸甘油，硝酸甘油，5-單硝酸異山梨單硝酸異山梨酯酯AHF，當血壓適，當血壓適當時當時開始時開始時20ug/min增加至增加至200ug/min低血壓，低血壓，頭痛頭

10、痛持續使用持續使用耐受耐受硝酸異山梨硝酸異山梨酯酯AHF，當血壓適，當血壓適當時當時開始開始1mg/h，增，增至至10mg/h低血壓，低血壓，頭痛頭痛持續使用持續使用耐受耐受硝普鈉硝普鈉高血壓危象、心高血壓危象、心源性休克，聯合源性休克，聯合使用使用intoropes0.3-5ug/kg/min低血壓，低血壓，氰化物中氰化物中毒毒藥物對光藥物對光敏感敏感Nesiritide急性失代償心衰急性失代償心衰2ug/kg IV，0.015-0.03ug/kg/min低血壓低血壓表2 AHF時應用血管擴張劑的指征和劑量1硝酸酯 在AHF，特別是ACS患者 作用：緩解肺充血 不減少心輸出量 不增加心機耗氧

11、量 降低心臟前后負荷 不減少組織灌流 兩個AHF隨機試驗顯示，血流動力學能耐受的最大劑量硝酸酯合并小劑量速尿，優于單獨大劑量速尿治療 缺點：迅速產生耐藥性 特別是靜脈給予大劑量 有效性僅維持16-24h 2 硝普鈉 適應癥：重癥心衰，瓣膜返流后負荷增加，高血壓心衰用法用量：0.3ug/kg/min5ug/kg/min 漸減量后 停藥，監測氰化物注意：嚴重肝腎功能衰竭慎用 ACS可引起冠脈竊血綜合征3 Nesiritide 奈西利肽 與硝普納相比，可更為有效地改善血流動力學。 是一種重組人腦肽，通過心室室壁張力增加、心肌肥厚和容量超負荷的反應而產生的 作用：通過動脈靜脈，冠脈擴張，增加鈉鹽排泄抑

12、制RAS系統和交感神經系統 不良反應：易引起低血壓，有些人無效 （三）利尿劑：減少血漿和細胞外液，減輕水鈉潴留；可降低左、右心室充盈壓，減輕周圍循環淤血。 袢利尿劑：速尿、特舒尼、丁脲氨、利尿酸等 是有機酸，作用于Henle袢升支粗段，抑制氯在袢的髓質和皮質部分重吸收，伴隨鉀主動運送，抑制鈉的被動吸收。30分鐘起效，1-2h達高峰，單次大劑量使用效果較好，與硝酸酯類分用效果較好用法：靜注，2040mg 靜點，5%葡萄糖100ml250ml, 速尿 100200mg噻嗪類 是一種有機酸，與蛋白質結合，作用于近曲小管。嚴重心衰時抑制氯的主動轉運和鈉的被動轉運。 有機酸的終末產物積聚后可與噻嗪類利尿

13、劑競爭近曲小管，所以腎小球濾過率低于30ml/h時噻嗪類利尿劑無效，而美托拉索低于10ml/h時仍有效，12h起效，持續612h副作用低鉀、低鎂和低氯性堿中毒 血管內容量喪失引起腎前性氮質血癥少數中性粒細胞減少血小板減少肝功障礙利尿劑抵抗：在獲得水腫緩解前，對利尿劑的反應減弱或消失的臨床狀態 原因：靜脈內容量耗竭神經內分泌激活容量喪失后Na+攝取反跳遠端腎單位肥厚減少腎小管分泌（腎功能衰竭，NSAIDs）減少腎的灌注（低心輸出量）腸道吸收利尿劑受損藥物或食物（攝入高鈉）順從性差利尿劑抵抗的治療限制Na+/H2O攝入，監測電解質補充血容量不足增加利尿劑劑量和/或給藥次數采取靜脈“彈丸”注射（較口

14、服）或靜脈滴注5-40mg/h（較 大劑量“彈丸”注射更有效）利尿劑聯合治療：速尿+HCT；速尿+螺內酯；美托拉索+ 速尿（腎衰時也有作用）減少ACE抑制劑劑量或使用 小劑量ACEI如對以上治療無反應可考慮超濾或透析治療副作用 神經內分泌激活 （RAS和交感神經系統）低鉀、低鎂和低氯性堿中毒 導致心律失常 腎毒性和腎功能衰竭 新型利尿劑 血管加壓素V2受體拮抗劑、腦利鈉肽腺苷受體拮抗劑 （四）正性肌力藥物1 洋地黃類機制：抑制Na+-K+-ATP酶，從而增加Ca2+-Na+交換，減低受體活性。常用西地蘭。用法：0.20.21.2mg/24h1.2mg/24h。禁忌癥：竇緩， AVB AVB，頸

15、動脈竇綜合征，預激綜合征，肥厚梗阻型心肌病，低血鉀及高鈣血癥。 2 多巴胺 低濃度2 2g/kg/ming/kg/min，作用于外周血管上的多巴胺受體，直接和間接地降低外周阻力（心、腦、腎、冠脈） 中等濃度 2 2g/kg/ming/kg/min，激活腎上腺素能受體，可增加心肌收縮力 高濃度 5 5g/kg/ming/kg/min，作用于腎上腺素能受體，使外周血管阻力增加，對于心衰患者有害，低血壓者可用 3 多巴酚丁胺 興奮1 1、2 2受體，產生劑量依賴性的正性肌力作用和變時作用，反射性地降低交感神經緊張性，從而降低血管阻力。小劑量可緩和地使血管擴張，大劑量可使血管收縮，但有個體差異。 用法

16、 開始劑量：2 23 g/kg/min,g/kg/min,根據癥狀調節速度，最大可增加到2020g/kg/ming/kg/min，停止用藥后可迅速清除，連續242448h可引起耐藥，并使血流動力學效應部分丟失多巴酚丁胺的副作用 可增加房性、室性心律失常，與劑量有關，用利尿劑補鉀時更易發生心動過速 可引起冠心病病人胸痛 有冬眠心肌的病人（AMI），雖可增加心肌收縮力，但卻以增加梗死心肌為代價 4 磷酸二酯酶抑制劑：米力農和依諾西酮(Enoximone),作用于腎上腺素能受體，急性心衰時，該藥有顯著的變力作用；可松弛外周血管，增加搏出量。米力農：首劑 2525g/kgg/kg，101020min

17、注完， 再以0.375g/kg/min g/kg/min 維持靜點。依諾西酮：初始劑量0.250.75g/kg/min,iv,g/kg/min,iv, 再以1.257.5g/kg/ming/kg/min維持 副作用：0.4%0.4%發生血小板減少 5 左西孟旦：使收縮蛋白對Ca2+的敏感性增加產生正性肌力作用，可能也有米力農樣作用。 半衰期： 80h，適用于低心排血量心衰，伴嚴重低血壓、心肌收縮力下降者。 用法:首劑 1224g/kg,iv,g/kg,iv,10min,10min,之后維持靜點0.050.050.1g/kg/min,g/kg/min,可漸增至最大量0.40.40.6g/kg/m

18、in, g/kg/min, 持續6 68h，靜點結束后血流動力學作用可持續48h.不同病因引起的急性心力衰竭及其針對性治療一、冠狀動脈疾病急性冠脈綜合征并發急性心力衰竭 1 常規應用急性心衰治療方案 2 心衰癥狀緩解后盡早行PCI使心肌再灌注 3 AMI時，24h內禁用洋地黃，72h內慎用，72h以上可用。（因洋地黃可增加心肌耗氧量，加重心肌壞死，另外還可產生致死性心律失常。） 急性心肌梗死可并急性心衰和心源性休克1 血流動力學監測：心輸出量和中心靜脈壓2 如外周阻力高，可使用硝普鈉3 保持有效血容量，擴容4 可用升壓藥5 介入治療：IABP+PCI死亡率2/3以上，即使介入治療死亡率1/2

19、急性右心室梗死合并心衰1 血管重建術2 補液3 正性肌力藥（3日內不用洋地黃）二、心臟瓣膜病二尖瓣狹窄：可發生急性肺水腫和大咯血1 同急性肺水腫2 急性肺水腫為竇性心律、表現為竇速，禁用洋地黃，應用受體阻滯劑靜點，咯血時不用垂體后葉素3 3 選用擴張靜脈系統的硝酸酯類4 4 二尖瓣狹窄伴快速房顫時可用快速洋地黃（西地蘭）減慢房室傳導，或可達龍靜注及靜點主動脈瓣狹窄 1 發生房顫影響血流動力學時，方可應用洋地黃控制心室率，盡快轉復為竇率 2 禁用擴張動脈的血管擴張劑 3 可適當應用硝酸酯類 4 慎用負性肌力的受體阻滯劑 5 5 瓣膜成形術或瓣膜置換術三、高血壓合并左心功能不全1 主要應用血管擴張

20、劑：硝普鈉、酚妥拉明、阿方那特、硝酸甘油等2 洋地黃不作為首選，心臟擴大或合并快速房顫時可應用3 降壓指標：收縮壓下降2040mmHg需幾分鐘內達標4然后于數小時內使血壓下降至發生心衰前的水平，但不應降至正常5慎用受體阻滯劑6 6嗜鉻細胞瘤引起的高血壓危象可靜脈應用受體阻滯劑四、腎功能衰竭時發生急性心力衰竭1 強心、利尿、血管擴張劑2 糾正離子紊亂、代謝性酸中毒、貧血等3 腎衰可加重離子紊亂，并影響心衰的治療，可增加利尿劑的劑量利尿劑口服或靜點200400mg/日，僅能脫出細胞外水分，不能改善細胞內水腫，常造成臟器灌注不足，并影響電解質 4 選擇超濾、腹膜透析、血液透析治療重癥心衰 優點：可平

21、衡細胞內、外水分脫出，對電解質影響小，對臟器灌注影響小 缺點：需建立靜脈通道，靜脈置管；濾過中應用肝素抗凝，可能影響病人的凝血系統；費用較大。五、不同疾病狀態下并發的急性房顫發作多是AMI、心衰、感染、休克、缺氧、圍產期疾病時并發快速房顫 治療原發病2 首先控制心室率：應用快速洋地黃類：西地蘭美多心胺注射液 2.52.55mg 緩慢iv，可重復用5mg, 20min內可用10mg;最多可用15mg 硫氮卓酮（合心爽）10mg10mg靜注，然后10mg/h10mg/h維持靜點，心臟擴大慎用或禁用維拉帕米5mg,iv5mg,iv，5min5min內小于10mg,10mg,心臟擴大者慎用或禁用Esm

22、ololEsmolol0.5mg/kg,10.5mg/kg,1分鐘內iv,iv,2550g/kg/ming/kg/min靜點，半衰期9 9分抗凝治療：應用華法令，監測PTPT 3 電轉復如果快速AF，血流動力學不穩定時（如昏厥、休克、心絞痛）要急診電復律通常不宜等待單純藥物復律治療 4 肺部疾病發生急性房顫時治療原發病首先控制室率茶堿類藥物不宜使用受體阻滯劑可用硫氮卓酮、維拉帕米、西地蘭 病因如不解除，則復律無價值5 房顫伴房室旁路、前向性傳導，有暈厥、休克、極快心室率時，要電擊復律或靜脈應用胺碘酮6急性心力衰竭合并室上性心動過速迅速控制室率及轉復，應用西地蘭、 受體阻滯劑、腺苷、胺碘酮 伴有

23、低血壓時電轉復六 過緩性心律失常臨時措施： 阿托品 異丙腎1mg+5%葡萄糖100ml, ivgtt 最大量75ml/h臨時心臟起搏七 圍手術期AHF發生心肌梗死者死亡率5% ，為無痛性多見有心血管危險者70歲、心絞痛、心梗史、心力衰竭、治療中的心律失常、治療中的糖尿病、運動耐量受限、高脂血癥、吸煙者八 AHF的外科治療 與AMI并發癥相關的AHF 游離壁破裂發生率為0.8-6.2%多由于心包填塞或電機械分離死亡少數亞急性病例發生休克時可有干預機會臨床表現：休克、突發低血壓、意識喪失 劇烈胸痛、惡性、嘔吐心電圖：梗死相關導聯的ST段重新抬高或T波改變處置：1 立即超聲心動心包積液1.0cm可確

24、定診斷 2 心包穿刺 3 補液 4正性肌力藥 室間隔破裂（VSR） 發生率1%-2% 常1-5天內、死亡率極高體征：胸骨左緣3、4肋間新出現全收縮期雜音 超聲心動圖能明確診斷 處置：應用IABP外科手術導管封堵術急性二尖瓣返流 一、乳頭肌斷裂 1 心梗后1-14天，通常2-7天 2發生急性二尖瓣返流 完全斷裂大多24h死亡二、感染性心內膜炎、嚴重二尖瓣返流臨床癥狀：急性肺水腫心源性休克治療：1 IABP 2早期手術治療急性心力衰竭的定義定義: 是繼發于心功能異常的、急性發作的癥狀和體征。可伴隨或不伴隨既往心臟病史。包括急性左心功能不全、急性右心功能不全、收縮性心功能不全、舒張性心功能不全、心律失?；?和心臟前后負荷異常。急性心衰綜合征最終共同特點 是重度心肌收縮無力，心輸出量不足以維持末梢循環的需要，不進行合理治療可引起死亡或慢性心衰。 由于急性心肌梗死后發生心肌缺血、頓抑或冬眠引起的心功能不全經過治療是可以恢復的。心肌頓抑 是在較長時間心肌缺血后發生的心功能不全 （可逆性）。頓抑心肌可保持收縮能力，并對收縮刺激有反應，血流恢復后仍可短期保持頓抑狀態。 發生功能不全的機制：氧化超負荷、Ca2+體內平衡的改變、收縮蛋白對Ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用 。 心肌冬眠 由于冠脈血流嚴重減少引起的心功能損