1、精選優質文檔-傾情為你奉上兒科護理學知識點筆記整理兒科護理學總結筆記一，緒論：1、圍生期：指胎齡28周至出生后不滿一周的小兒。2、小兒四病“指肺炎、腸炎、貧血、佝僂病。二，生長發育：人的生長發育指從受精卵到成人的成熟過程。生長是指身體各組織、器官的長大；發育指細胞、器官的分化與功能成熟。1、生長發育的規律：由上到下、由近到遠、由粗到細、由低級到高級、有簡單到復雜。2、體重：生后312月（Kg）=（月齡 10）/2； 生后112歲體重(Kg)=年齡*2 8. 正常嬰兒生后第一個月增加11.7Kg，生后34個月體重約為出生時的兩倍。12月時為出生時3倍3、身高（長）：1歲時75cm。二歲87cm,

2、，以后每年增加67，2歲以后若每年身高增長低于5cm，為生長速度下降。 3頭圍：出生：33；三個月：40；12個月：46；2歲：48；5歲：50；15歲：53544、骨骼：頭顱骨：出生時后卥已閉合,最遲68周；前卥出生時12cm，以后隨顱骨生長而增大，6月齡開始減小，最遲1.5歲閉合。（腦發育不良時頭圍減小、前卥小或關閉早；甲狀腺功能低下時前卥閉合延遲；顱內壓增高時前卥飽滿；脫水時前卥凹陷脊柱：3個月出現抬頭動作使頸椎前凸；6個月能坐出現胸椎后凸；1歲時會走出現腰椎前凸。長骨：腕部出生時無骨化中心，出現順序：頭狀骨、鉤骨、下橈骨骺、三角骨、月骨、大小多角骨、舟骨、下尺骨骺、豆狀骨，10歲時長全

3、，共10個,故19歲腕部骨化中心數目大于為其歲數加1。骨齡延遲：甲狀腺功能低下癥、生長激素缺乏癥、腎小管酸中毒；骨齡超前：真性性早熟。乳牙約2.5歲長齊。5、新生兒在腰椎穿刺時在45椎間隙。6、大運動：二抬，四翻，六坐，八爬，十站，周歲走，二歲跑，三歲獨足跳。大運動發育遲緩：4月不能抬頭，8月不能翻身和獨坐；13月不能獨爬；15月不能獨走。7、夜間遺尿癥：在5歲后仍發生不隨意排尿即為遺尿癥，多數在夜間熟睡時發生。三：兒童保健原則：1，生后1周內是新生兒發病率和死亡率極高。2，計劃免疫：乙肝疫苗：0、1、6；卡介苗：0；脊髓灰質炎：2、3、4；百日破：3、4、5；麻疹：8。3，兒童意外傷害是5歲

4、以下兒童死亡的主要原因：窒息和異物的吸入、中毒、外傷、溺水和交通事故。四，兒科疾病的診治原則：1，神經反射：2歲以下Babiinski征可呈陽性，但一側陽性，一側陰性有臨床意義。2，貧血飲食：每日增加含鐵食物，如動物血、動物肝、各種肉類。3，藥物選擇：水痘患兒禁用糖皮質激素；鎮靜止驚藥：新生兒首選苯巴比妥，年長首選安定；每日（次)=病兒體重（Kg)*每日（次）每千克體重所需藥量。4，液體療法：五：營養和營養障礙疾病：1、人乳的優點：營養豐富：乙型乳糖及不飽和脂肪酸含量豐富，人乳的脂肪酶使脂肪粒顆粒易消化吸收，人乳鈣磷比例2：1，含乳糖多，鈣易吸收。生物作用：緩沖力小，含有不可替代的免疫成分，生

5、長調節因子。經濟、方便。缺點：維生素含量較低，維生素k含量也較低。2、初乳：45日；過渡乳：514日；成熟乳：14日以后。初乳量少，淡黃色，堿性。隨哺乳時間的延長，蛋白質和礦物3、全牛乳的家庭改造：加熱、加糖、加水。8糖牛乳100ml供能約100kcal。全牛奶喂養時，因蛋白質與礦物質濃度較高，應兩次喂育z之間加水，使奶和水量達150ml/(kg.d)4、營養性維生素D缺乏性佝僂病：是由于兒童體內維生素D不足使鈣、磷代謝紊亂，產生的一種以骨骼病變為特征的全身慢性營養性疾病。典型表現是生長著的長骨干骺端和骨組織軟化不全。維生素D的生理功能和代謝： 維生素D的來源：母體胎兒的轉運；食物中維生素D；

6、皮膚光照合成（主要來源）。臨床表現：主要表現為生長最快的骨骼改變，重癥佝僂患兒還可有消化和心肺功能障礙。分期A初期：出現非佝僂病的特異癥狀，無骨骼改變，X線正常；B活動期（激期）：6月齡以內顱骨軟化，78月變成方頭：方頭、串珠肋、手足鐲、雞胸、肋膈溝、膝內翻、膝外翻、K行下肢畸形、靴狀顱、佝僂 。 X線顯示長骨鈣化帶消失；干骺端呈毛刷樣、杯口樣改變；骨骺軟骨盤增寬，骨質稀疏，骨皮質變薄；可有骨干彎曲畸形或青枝骨折，骨折可無臨床表現；C恢復期；后遺癥期。診斷：血生化與骨骼X線查為診斷的“金標準”，血25（OH）D3水平為最可靠的診斷標準。5、維生素D缺乏性手足搐搦癥：多見于6個月以內的小嬰兒。（

7、1）臨床表現：主要為驚厥、喉痙攣和手足抽搐。隱匿性：面神經征，腓反射，陶瑟征；典型發作：血清鈣低于1.7 5mmol/l時可出現可出現驚厥、喉痙攣和手足抽搐。（2）治療：急救處理：氧氣吸入、迅速控制驚厥或喉痙攣;鈣劑治療：10%葡萄糖酸鈣5-10ml，加入10%葡萄糖液5-20毫升，緩慢靜脈注射或者滴注，不可皮下或肌內注射鈣劑，以免造成局部壞死。6、蛋白質能量營養不良（PEM)：是由于缺乏能量和蛋白質所致的一種營養缺乏癥，主要見于3歲以下嬰兒。臨床分型：能量供應不足為主的消瘦型、以蛋白質供應不足的浮腫型以及介于兩者之間的消瘦浮腫型 輕度營養不良可從每日250-330kj/kg開始，中重度可參考

8、原來的飲食情況，從每日165-230kj/kg開始，逐步少量增加，若消化吸收能力較好可逐漸加到500-727kj/kg。六、新生兒疾病總論：1、新生兒：指從臍帶加扎到生后28天的嬰兒。2、新生兒分類：根據胎齡分：胎齡（GA）指從最后一次月經第一天至分娩為止。A，足月兒：37周<=GA<42周的新生兒；B，早產兒：GA<37周的新生兒；C，過期兒：GA>=42周的新生兒。根據出生體重分：出生體重（BW)指出生1小時內的體重。A，低出生體重（LBW)：BW<2500g的新生兒，其中BW<1500g稱為極低體重；B正常出生體重BW2500g并且4000g C巨大兒

9、BW>4000g 根據出生體重和胎齡的關系：A小于胎齡嬰兒的BW在同胎齡兒平均出生體重的第10百分位以下。B適于胎齡兒：第10到第90百分位之間C大于胎齡兒第90百分位以上。根據出生后周齡分類：早期新生兒出生一周以內；晚期新生兒，出生后第二周到第四周末。高危兒：指已發生或可能發生危重疾病而需要監護的新生兒。3、正常足月兒：指胎齡>=37周并<42周，出生體重>=2500g并<=4000g，無畸形或疾病的活產嬰兒。4、足月兒與早產兒外觀特點：5、正常足月兒和早產兒的生理特點：七，新生兒窒息：指嬰兒出生后無自主呼吸或呼吸抑制而導致的低氧血癥、高碳酸血癥和代謝性酸中毒，

10、是引起新生兒死亡和兒童傷殘的重要原因。窒息的本質是缺氧。1， 病理生理：窒息時胎兒向新生兒呼吸、循環的轉變受阻。窒息是各器官缺血缺氧改變。呼吸改變（原發性、繼發性呼吸暫停）血液生化和代謝膈疝。2， 治療：機械通氣和應用PS是治療的重要手段。（1）一般治療：保溫、監測、保證液體和營養供應、糾正酸中毒、抗生素；（2）氧療和輔助通氣:吸氧、持續氣道正壓（CPAP)、常頻機械通氣；（3）PS替代療法；（4）關閉動脈導管：利尿劑、吲哚美辛、布洛芬等。八，新生兒缺氧缺血性腦病（HIE)：指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導致胎兒或新生兒腦損傷。 1，病因：缺氧是發病的核心，其中圍生期

11、窒息時最要的原因； 2，病理：腦水腫：為早期主要的變化；選擇性神經元死亡及梗死；出血 3臨床表現：急性損傷、病變在兩側大腦半球，癥狀常發生在24小時內，多數發生驚厥，特別是足月兒，同時有腦水腫癥狀體征；病變在腦干、丘腦者，可出現中樞性呼吸衰竭、瞳孔縮小或擴大、頑固性驚厥等腦干癥狀，并在2472小時內病情惡化或死亡。 4，治療：（1）支持療法維持良好的通氣功能是核心維持腦和全身良好的血液灌注世關鍵措施。維持血糖在正常高值。（2）控制驚厥，首選苯巴比妥（3）治療腦水腫；（4）新生兒期后治療九，呼吸窘迫綜合征：（RDS）或肺透明膜病（HMD)，是由肺表面活性物質（PS）缺乏而導致，出生后不久出現呼吸

12、窘迫并呈進行性加重。1，鞘磷脂含量恒定只在28-30周出現小高峰，所以L/S可作為評估新生兒肺成熟度的重要指標。 2臨床表現：生后6小時內出現呼吸窘迫，主要表現：呼吸急促（>60次/分），鼻扇，呼吸呻吟，吸氣性三凹征、發紺。呼吸窘迫進行性加重是本病特點。 3，輔助檢查:(1)實驗檢查：泡沫實驗；肺成熟度的測定；血氣分析；（2）X線檢查：是目前確診RDS的最佳手段。毛玻璃樣改變、支氣管充氣征、白肺、肺容量減少。（3)超聲波檢查。 4，鑒別診斷：濕肺、B組鏈球菌肺炎、在生后23天內出現；貧血；肝脾大。 (3)并發癥：膽紅素腦病為新生兒溶血病最重要的并發癥。多于出生后47天出現癥狀，分為四期：

13、警告期、痙攣期、恢復期、后遺癥期（手足徐動、眼球運動障礙、聽覺障礙、牙釉質發育不良） （4）輔助檢查：檢查母子血型；確定有無溶血；致敏紅細胞和血型抗體測定：改良直接抗人球蛋白實驗；抗體釋放實驗；游離抗體實驗。 （5）治療：光照療法：降低血清未結合膽紅素；藥物治療：供給白蛋白、糾正代謝性酸中毒、肝酶誘導劑、靜脈用免疫球蛋白；換血療法十，新生兒黃疸：因膽紅素在體內積聚而引起的皮膚或其他器官黃染。若新生兒血中膽紅素超過57mg/dl(成人超過2mg/dl)，即可出現肉眼可見的黃疸。 (1)新生兒膽紅素代謝特點：膽紅素生成過多：約80%來源血紅蛋 白，新生兒每日膽紅素生成明顯高于成人（新生兒8.8mg

14、/kg成人3.8mg/kg）原因：血氧分壓低，大量紅細胞被破壞；紅細胞壽命短，且血紅蛋白分解速度是成人的二倍；肝臟和其他組織中的紅細胞及骨髓紅細胞前體較多）血漿白蛋白聯合膽紅素的能力差；肝細胞處理膽紅素的能力差：未結合的膽紅素進入肝臟在UDPGT的催化下，形成水溶性、不能透過半透膜的結合膽紅素。新生兒的UDPGT含量很低，且活性不足，故生成的結合膽紅素量較少。出生時肝細胞將結合膽紅素排泄到腸道的能力暫時降低，早產兒更為明顯，可出現暫時性肝內膽汁淤積；腸肝循環增加。 (2)、新生兒黃疸的分類：生理性黃疸：A一般情況良好；B足月 兒生后23天出現黃疸，45天高峰，57天消退，最遲不超過兩周；早產兒

15、生后35天出現黃疸，57天到高峰，79天消退，最遲34周；C每日血清血紅素升高<85umol/l(5mg/dl)。病理性黃疸：A生后24小時內出現黃疸；B血清膽紅素足月兒>12.9mg/dl,早產兒>15mg/dl，或每日上升>5mg/dl；C黃疸持續時間足月兒>2周，早產兒>4周；D黃疸退而復現；E,血清結合膽紅素>2mg/dl。若具備上述任何癥狀均可診斷為病理性黃疸。十一：新生兒溶血病（HDN）：指母、子血型不合而引起的同族免疫性疾病。以ABO血型不合最常見，其次Rh血型不合。(1)病因：ABO溶血：主要發生在母親O型而胎兒A或B型。 一般為第一胎

16、；Rh溶血：一般不是第一胎。(2)臨床表現：癥狀輕重與溶血程度有關。黃疸：多數Rh溶血 患兒生后24小時內出現黃疸并迅速加重，而多數ABO溶血病改變：PaO2、PH降低，及混合型酸中毒；糖代謝紊亂；高膽紅素血癥；低鈉血癥和低鈣血癥。 1，臨床表現及窒息診斷：（1）胎兒宮內窒息：早期胎動增加，胎心率>=160次/分；晚期胎動減少，甚至消失，胎心率<=次/分；羊水胎糞污染。（2）新生兒窒息：Apgar評分系統：810分正常；47分輕度窒息；03分重度窒息。窒息診斷標準：臍動脈血顯示嚴重代謝性或混合型酸中毒PH<7Apgar評分0-3分，且持續時間大于5分鐘有神經系統表現，如驚厥昏

17、迷及肌張力降低多臟器損傷（3）多臟器受損情況：腦細胞最敏感，其次是心肌、肝和腎上腺。 2，復蘇方案：ABCDE復蘇方案：A清理呼吸道；B建立呼吸；C維持正常的循環；D藥物治療；E評估。十二：新生兒敗血癥：指病原體侵入新生兒血液循環，并在其中生長、繁殖、產生毒素并發生全身炎癥反應綜合征。 常見為細菌（葡萄球菌）。 （1）臨床表現：根據發病時間分：A早發型：生后七天內起病， 感染發生在出生前或出生后，由母體垂直傳播引起，病原菌以大腸桿菌為主，常成爆發性多器官受累，呼吸系統癥狀最明顯，病死率高。B晚發型：出生七天后發病，感染發生在出生時或出生后，由水平傳播引起，病原菌為葡萄球菌、機會致病菌為主，有臍

18、炎、肺炎或腦膜炎等局灶性感染，病死率較早發型低。早期癥狀、體征不典型：反應差、嗜睡、發熱或體溫不升、不吃、不哭、不睡、體重不增等癥狀。若出現以下表現應高度懷疑敗血癥：黃疸、肝脾大、出血傾向、休克、其他如嘔吐、腹脹、中毒性腸麻痹、呼吸窘迫或暫停、青紫，可合并肺炎、腦膜炎、壞死性小腸結腸炎、化膿性關節炎、骨髓炎。十三：21三體綜合癥：也稱先天愚型，母親年齡越高，發病率高 。 1，臨床表現：智能落后；生長發育遲緩；特殊面容：出生時即有明顯的特殊面容，表情呆滯。眼列小，眼距寬，雙眼外眥上斜，可有內眥贅皮；鼻梁低平，外耳小；硬腭窄小，常張口伸舌，流涎多；頭小而圓，前卥大且關閉延遲；頸短而寬。皮紋特點：可

19、有貫通手和特殊皮紋；伴發畸形。 2鑒別診斷：先天性甲狀腺功能減低癥顏面粘液性水腫、頭發干燥、皮膚粗糙、喂養困難、便秘、腹脹等。 3產前篩查：羊水細胞或絨毛細胞染色體檢查進行產前診斷；B超測量胎兒頸項皮膚厚度也是診斷21三體綜合癥的重要指標。 遺傳代謝病：治療基因突變，引起蛋白質分子在結構和功能上發生變導致酶受體載體等的缺陷，使機體的生化反應和代謝出現異常，反應底物或中間那些產物在機體內大量蓄積，引起一系列臨床表現。十四：苯丙酮尿癥(PKU): 1,病因：患兒肝臟缺乏苯丙氨酸羥化酶活性。 2臨床表現：出生時正常，通常在36個月出現癥狀，1歲時癥狀明顯。神經系統：智能發育落后最為突出，智商低于正常

20、。有興奮異常，如興奮不安、憂郁、多動、孤僻等；皮膚：患兒出生數月后因黑色素合成不足，頭發由黑變黃，皮膚白皙。皮膚濕疹較多。體味：由于排出較多的苯乙酸，可有明顯的鼠尿臭味。 3實驗室檢查：新生兒疾病篩查：哺乳3天后針刺足部采集外周血，進行苯丙氨酸濃度測定；苯丙氨酸濃度測定：正常濃度小于120umol/l(2mg/dl);經典型PKU>1200umol/l。 4診斷：根據智能落后、頭發由黑變黃，特殊體味和血苯丙氨酸升高可確診。 5治療：開始治療的年齡越小，預后越好；患兒主要采用低苯丙氨酸奶治療，首選母乳，較大的嬰兒及兒童應以低蛋白、低苯丙氨酸食物為原則。十五：風熱病：是最常見的風濕性疾病，主

21、要表現為心臟炎、游走性關節炎、舞蹈病、環形紅斑和皮下小結，可反復發作。心肌炎是最嚴重的表現。本病3歲以下少見，以冬春多見，無性別差異。 1，風濕熱是A組乙型溶血性鏈球菌咽喉峽炎后的晚期并發癥。 2、病理：（1）急性滲出期：結締組織變性和水腫，心包膜纖維性滲出，關節腔內漿液性滲出，本期持1個月；（2）增生期：發生在心肌和心包膜，特點是形成風濕小體，本期持續34個月；（3）硬化期：二尖瓣常受累，其次是主動脈瓣，本期持續23個月。 3，臨床表現：急性風濕熱發生之前15周有鏈球菌咽峽炎病史。 （1）一般表現：急性起病者發熱在3840度之間，無一定熱型，1 2周轉為低熱，其他表現：精神不振、疲倦、胃納不

22、佳、面色蒼白、多汗、鼻出血，關節痛和腹痛等（2）心臟炎：是唯一持續性臟器損害。初次發作時是心肌炎和心內膜炎最多見，同時累及心肌、心內膜和心包膜者，稱為全心炎。（3)關節炎：典型病例為游走性關節炎，以大關節為主，表現為紅、腫、熱、痛，活動受限。不留畸形。（4）舞蹈病。（5)皮膚癥狀：環形紅斑、皮下小結。 （2）風濕熱的診斷標準：表格 (3)治療：休息；清除鏈球菌感染:青霉素；抗風濕熱治療：糖皮質激素十六：過敏性紫癜（HSP):以小血管炎為主要病變的系統性血管炎。臨床特點為血小板不減少性紫癜，常伴關節痛、腹痛、便血 、血尿和蛋白尿。多發在28歲的兒童，男孩多于女孩。 1，A組溶血性鏈球菌感染是誘發

23、的主要原因； 2，病理：為廣泛的白細胞碎裂性小血管炎，以毛細血管炎為主。腎臟損害是判斷預后的重要指標。 3，臨床表現：多為急性起病，首發癥狀為皮膚紫癜為主，起病前13周常有上呼吸道感染病史。皮膚紫癜：反復出現，多見于四肢及臀部，對稱分布，伸側較多，初起時為紫紅色斑丘疹，高出皮面，壓之不褪色，數日轉為暗紫色；胃腸道癥狀：陣發性劇烈腹痛為主，常位于臍周或下腹部，疼痛，可伴嘔吐，嘔血少見；關節癥狀：大關節腫痛，活動受限，關節腔內有漿液性積液，不留后遺癥；腎臟癥狀：多數患兒出現血尿、蛋白尿和管型尿，伴血壓增高機浮腫， 稱為紫癜性腎炎。 4，輔助檢查：周圍血象；尿常規；血沉輕度增快；腹部超聲。 5，治療

24、：一般治療，臥床休息，去除致病因素糖皮質激素和免疫抑制劑抗凝治療十七，川崎病：發病以嬰幼兒為主。 1病理：全身性血管炎，好發于冠狀動脈。分為四期。 2，臨床表現：（1）主要表現：發熱：3940度，持續714天或更長，成稽留熱或弛張熱型，抗生素治療無效；球結合膜充血：無膿性分泌物；唇及口腔表現：唇充血皸裂，口腔黏膜彌漫性充血，舌乳頭突起、充血呈草莓舌；手足癥狀：硬性水腫或掌跖紅斑，皮膚表現：多形性皮斑或猩紅熱樣皮疹。肛周皮膚發、脫皮；頸淋巴結腫大；（2）心臟表現：于病程16周出現心包炎、心肌炎、心內膜炎、心律失常。冠狀動脈損害多發生于24周。(3)其他:間質性肺炎、無菌性腦膜炎、消化系統癥狀、關

25、節痛和關節炎。 3，輔助檢查：血液檢查：-免疫學檢查；心電圖；胸部平片；超聲心動圖；冠狀動脈造影。 4川崎病的鑒別診斷：滲出性多形性紅斑、幼發特異性關節炎全身型、敗血癥和猩紅熱。 5，治療：阿司匹林、靜脈注射丙種球蛋白、糖皮質激素。十八，腹瀉病：是一組由多病原、多因素引起的以大便次數增多和大便性狀改變為特點的消化道綜合征，臨床特點為腹瀉和嘔吐，嚴重時可有脫水、電解質和酸堿紊亂。四季均可發病。 1，臨床表現：（1）輕型：由飲食因素及腸道外感染引起，以胃腸道癥狀為主，無脫水及全身中毒癥狀，多在數日內痊愈。（2）重型：較嚴重的胃腸道癥狀，還有明顯的脫水、電解質紊亂和全身感染中毒癥狀。 2，各種常見的

26、腸炎： (1)輪狀病毒：秋、冬季嬰幼兒腹瀉常見原因。經糞口傳播，多無明顯感染中毒癥狀。病初12天常發生嘔吐，隨后出現腹瀉。大便次數多、量多、水分多，黃色水樣或蛋花樣便帶少量黏液，無腥臭味。輪狀病毒感染可侵犯多個臟器，可產生神經系統癥狀。 （2）產毒性細菌引起的腸炎：多發生在夏季。起病急。輕癥僅大便次數稍增，性狀輕微改變。重癥腹瀉頻繁，量多，呈水樣或蛋花樣混有黏液，鏡檢無白細胞。伴嘔吐，常發生脫水、電解質和酸堿平衡紊亂。 （3）侵襲性細菌引起的腸炎：多見于夏季。腹瀉頻繁，大便呈黏液狀，帶膿血，有腥臭味。常伴惡心、嘔吐、腹痛和里急后重，可出現嚴重的中毒癥狀如高熱、意識改變，甚至感染性休克。大便顯微

27、鏡檢查有大量白細胞及數量不等的紅細胞。與細菌性痢疾相鑒別：大便培養。 （4）出血性大腸桿菌腸炎：大便次數增多，開始為黃色水樣便，后轉為血水病，有特殊臭味。大便鏡檢有大量紅細胞，常無白細胞，伴腹痛。 （5）抗生素誘發的腸炎：表現為發熱、嘔吐、腹瀉、不同程度的中毒癥狀、脫水和電解質紊亂。典型大便為暗綠色，量多帶黏液，少數為血便。 3，治療：原則為：調整飲食，預防和糾正脫水，合理用藥，加強護理，預防并發癥。十九呼吸系統疾病： 呼吸困難的第一征象：呼吸頻率增快。 1，急性上呼吸道感染（AURI）：由各種病因引起的上呼吸道的急性感染，主要侵犯鼻、鼻咽和咽部。 （1）臨床表現：癥狀不一。一般類型：嬰幼兒起

28、病急，全身癥狀 為主，常有消化道癥狀，局部癥狀較輕。多有發熱，體溫可高達3940，熱程23天至1周左右，起病12天內可因高熱引起驚厥。體征可見咽部充血，扁桃體腫大。腸道感染者可見不同形態的皮疹。皰疹性咽峽炎：a,柯薩奇A組病毒。好發于夏秋季。起病急驟，臨床表現高熱、咽痛、流涎、厭食、嘔吐等；b,咽結合膜熱：腺病毒3、7型，以發熱咽炎和結核炎為特征。 并發癥：以嬰幼兒多見，中耳炎、鼻竇炎、咽后壁膿腫、扁桃體周圍膿腫。 （2）毛細支氣管炎，嬰幼兒較常見的下呼吸道感染，多見于1-6個月的小嬰兒，以憋喘、三凹征和氣促為主要特點 (2)支氣管哮喘：（氣流受阻時哮喘病理生理的核心） 臨床表現：1）咳嗽和喘

29、息呈陣發性發作，以夜間和清晨為重。發作前可有流涕、打噴嚏和胸悶，發作時呼吸困難、呼吸相延長伴喘鳴音。嚴重病例呈端坐呼吸，恐懼不安，大汗淋漓，面色青灰。2）體格檢查時可見桶狀胸、三凹征，肺部滿布孝鳴音，嚴重者氣道廣泛阻塞，孝鳴音可反復消失，稱為閉鎖肺，是哮喘最危險的體征*。3）哮喘發作在合理應用常規緩解藥物治療后，仍有嚴重或進行性呼吸困難者，稱為哮喘危重狀態。表現為哮喘急性發作，出現咳嗽、喘息、呼吸困哪、大汗淋漓和煩躁不安，甚至出現端坐呼吸等。 輔助檢查：肺功能檢查、胸部X線檢查，過敏原檢查。 治療：A，哮喘急性發作期：1）吸入型速效2受體激動劑2）全身性糖皮質激素3）抗膽堿能藥物4）口服短效2

30、受體激動劑5）短效茶堿。B哮喘慢性持續期的治療：1）吸入型糖皮質激素2）白三烯調節劑3）緩釋茶堿4）長效2受體激動劑5）肥大細胞穩定劑6）全身糖皮質激素。二十，肺炎：病理分類：大葉性肺炎、支氣管肺炎、間質性肺炎；病程分類：急性肺炎（病程<1個月）、遷延性肺炎(病程13個月）、慢性肺炎（病程>3個月）病因分類：病毒性肺炎，支原體肺炎，細菌性肺炎，衣原體肺炎，原蟲性肺炎，真菌性肺炎，非感染病因引起的肺炎。 1，支氣管肺炎：累及支氣管壁和肺泡的炎癥，為小兒時期最常見的肺炎，2歲以內的兒童多發。病理變化以肺組織充血、水腫、炎性細胞浸潤為主；細菌性肺炎以肺實質受累為主，病毒性肺炎以間質受累為

31、主。 1）臨床表現：2歲以下的嬰幼兒多見，起病多數較急，主要癥狀為 發熱、咳嗽、氣促，全身癥狀如精神不振、食欲減退、煩躁不安；體征：呼吸增快、發紺、肺部啰音；*重癥肺炎的表現：除呼吸系統外，還有循環系統：可發生心肌炎、心力衰竭。肺炎合并心衰的表現：呼吸突然加快>60次/分，心率突然>180次/分；突然極度不安，明顯發紺，面色蒼白或發灰，；心音低鈍、奔馬律，頸靜脈怒張。肝臟迅速增大；尿少或無尿。 2）并發癥：膿胸、膿氣胸、肺大泡 3）輔助檢查：外周血檢查：白細胞檢查、C反應蛋白（CRP）； 病原學檢查：X線檢查。 4）鑒別診斷：急性支氣管炎、支氣管異物、支氣管哮喘、肺結核。5)治療原

32、則：控制炎癥、改善通氣功能、對癥治療，防止和治療并發癥。糖皮質激素：可減少炎癥滲出，解除支氣管痙攣，改善 血管通透性和微循環，降低顱內壓。使用指證：A嚴重憋喘或呼吸衰竭；B全身中毒癥狀明顯；C合并感染中毒性休克；D出現腦水腫。肺炎合并心力衰竭的治療：吸氧、鎮靜、利尿、強心、血管活性藥物。A利尿劑：呋塞米、依他尼酸；B強心藥：靜脈注射地高辛或毛花苷丙；C血管活性藥物：酚妥拉明。 2呼吸道合孢病毒肺炎：最常見的病毒性肺炎。臨床上輕癥患者發熱、呼吸困難等癥狀不重；中、重癥者有較明顯的呼吸困難、憋喘、口唇發紺、鼻扇及三凹征。 3金黃色葡萄球菌肺炎：病理改變為肺組織廣泛出血性壞死和多發性小膿腫形成為特點

33、。臨床特點為起病急、病情嚴重、進展快，全身中毒癥狀明顯。二十一：先天性心臟病：*分類：左向右分流型（潛伏青紫型）：室間隔缺損、動脈導管未閉、房間隔缺損；右向左分流型（青紫型）:法洛四聯癥和大動脈轉位；無分流型（無青紫型）：肺動脈狹窄、主動脈縮窄。 1，區別：左向右分流型：一般無青紫，肺循環血多、體循環血少，易出現肺炎、心衰，晚期肺動脈高壓，出現持續性青紫、艾森曼格綜合征；右向左分流型：早期紫紺，進行性加重，肺血少（或多），體循環為混合血。 2，房間隔缺損：聽診特點：第一心音亢進，肺動脈第二心音增強；第二心音固定分裂；在左第二肋間近胸骨旁可聞及23級噴射性收縮期雜音；在胸骨左下第45肋間隙可出現

34、三尖瓣相對狹窄的短促與低頻的舒張早中期雜音。 輔助檢查：X線：對分流較大的房間隔缺損具有診斷價值。右心房及右心室增大，心胸比大于0.5，出現“肺門舞蹈”征，心影略成梨形。 3室間隔缺損：最多見是膜周圍部缺損，其次為肌部缺損。 （1）分類：小型缺：que缺損直徑小于5mm或缺損面積<0.5 體表 面積；中型室缺：缺損直徑515mm或缺損面積0.51.0 體表面積；大型室間隔缺損：缺損直徑大于15mm或缺損面積>1.0 體表面積。*艾森曼格綜合征：當右心室收縮壓超過左心室收縮壓時，左向右分流逆轉為雙向分流或右向左分流，出現發紺。（2）臨床表現：小缺損無癥狀，大缺損時左向右分流量多，體循

35、環 血流量相應減少，患兒多出現生長發育 遲緩，體重不增，有消瘦、喂養困難、活動后乏力、氣短、多汗，易反復呼吸道感染，易導致充血性心力衰竭。有時可因壓迫喉返神經，引起聲音嘶啞。 體格檢查時心界擴大，胸骨左緣第3、4肋間可聞及全收縮期雜音；分流量大時可在心尖區聞及二尖瓣相對狹窄的較柔和舒張中期雜音；大型缺損伴有明顯肺動脈高壓時，右心室壓力顯著增高，逆轉為右向左的分流，出現青紫，并逐漸加重，心臟雜音輕，肺動脈第二心音亢進。 （3）輔助檢查：X線檢查：小型無明顯改變，中型輕度到中度心影增大心電圖超聲：首選心導管檢查。 4動脈導管未閉：出生后15小時即可發上功能性關閉；80在生后3個月解剖性關閉。到出生

36、后1年，在解剖學上應關閉。 （1）分型：管型、漏斗型、窗型。 （2）當肺動脈壓力超過主動脈壓時，左向右分流明顯減少或停止，產生肺動脈血流逆向分流入主動脈，患兒呈現“差異性發紺”，下半身青紫，左上肢有輕度青紫，而右上肢正常。 （3）臨床表現：癥狀：導管粗大者可有咳嗽、氣急、喂養困難及生長發育落后。體征：A胸骨左緣上方有一連續性“機器”樣雜音，占整個收縮期與舒張期，雜音向左鎖骨下、頸部和背部傳導；B可出現周圍血管體征，如水沖脈、指甲床毛細血管搏動。 6肺動脈瓣狹窄： （1）臨床表現：癥狀：輕度狹窄可全無癥狀；中度狹窄23歲 內無癥狀，但年長后勞力時即感易疲乏及氣促；嚴重狹窄者于中度體力勞動時出現呼

37、吸困難，突有昏厥甚至猝死。生長發育多正常，半數患兒面容碩圓，大多無青紫，面頰和指端可能暗紅；狹窄嚴重者可有青紫。體征：心前區可飽滿；胸骨左緣第2、3肋間可及收縮期震顫并可向胸骨上窩及胸骨左緣下部傳導；聽診胸骨左緣上部由洪亮的/級以上噴射性收縮雜音；第二心音分裂。 （2）輔助檢查：X線檢查；心電圖；超聲心電圖；心導管檢查；心血管造影：右心室造影可見明顯的“射流征”，同時可顯示肺動脈導管發育不良及肺動脈總干的狹窄后擴張。 7法洛四聯征癥（TOF）是嬰幼兒最常見的青紫型先天性心臟病。 （1）法洛四聯征四種畸形：右心室流出道梗阻、室間隔缺損、主動 脈騎跨、右心室肥厚。 （2）臨床表現：青紫：為主要表現

38、，其程度和出現早晚與肺動脈狹窄程度有關。蹲踞癥狀；杵指癥狀；陣發性缺氧發作：對見 于嬰兒，發生的誘因為吃奶、苦鬧、情緒激動、貧血、感染等。其原因是由于肺動脈漏斗部狹窄的基礎上，突然發生該處肌部痙攣，引起一時性肺動脈梗阻，使腦缺氧加重。 8病毒性心肌炎：病理特征為心肌細胞壞死或變性，有時病變可累及心包或心內膜。二十二：泌尿生殖系統： 1，若新生兒尿量每小時<1.0mg/kg，每小時<0.5ml/kg為無尿。學齡兒童每日排尿量少于400ML，學齡前兒童少于300ml，嬰幼兒少于200ML時少尿；每日尿量少于50ML為無尿。尿細胞和管型：紅細胞小于3個/HP，白細胞小于5個/HP，偶爾見

39、透明管型。12小時尿細胞計數：紅細胞小于50w，白細胞小于100w，管型小于5000個為正常。 2，凡具有以下四項之一或多項者屬于腎炎型腎病：兩周內分別3此以上離心尿檢查紅細胞大于等于10個/HPF，并證實為腎小球源性血尿者；反復或持續高血壓，學齡兒童大于等于130/90，學齡前兒童大于等于280，并除外糖皮質激素等原因所致腎功能不全，并排除由于血容量不足所致持續低補體血癥。 2，急性腎小球腎炎：以514歲多見，小于2歲少見。病因為A組溶血性鏈球菌急性感染后引起的免疫復合物性腎小球腎炎。 （1）臨床表現：前驅感染：90病例有鏈球菌的前驅感染，以呼 吸道及皮膚感染有關。典型表現：A水腫：最早最常

40、見，一般僅累及眼瞼及顏面部，呈非凹陷性；B血尿：5070患者有肉眼血尿；C蛋白尿；D高血壓；E尿量減少。嚴重表現：A嚴重的循環充血；B高血壓腦病；C急性腎功能不全。非典型表現：A無癥狀急性腎炎；B腎外癥狀性急性腎炎；C以腎病綜合征表現的急性腎炎。 （2）實驗室檢查：有尿蛋白；尿顯微鏡下有紅細胞，可有透明、顆粒或紅細胞管型；外周血白細胞一般輕度升高或正常，血沉加快；8090的患者血清C3下降，至第八周94的病例恢復正常；ASO滴度增加。 （3）治療：無特殊治療。 *休息：急性期需臥床23周，指導肉眼血尿消失，水腫減退，血壓正常，即可下床輕微活動。血沉正常還可以上學。尿沉渣細胞計數正常后才可恢復體

41、力活動。飲食：對有水腫、高血壓者應限食鹽及水。有氮質血癥應限蛋白。抗感染：有感染灶時用青霉素1014天對癥治療：利尿、降壓-。變現有肺水腫者，首選硝普鈉。 3，腎病綜合征（NS）：是一種由多種病因引起的腎小球基膜通透性增加，導致血漿內大量蛋白質從尿中丟失的臨床綜合征。臨床特點：大量蛋白尿；低白蛋白血癥；高脂血癥；明顯水腫。 （1）腎病綜合征最重要的病理變化：微小病變型。 （2）臨床表現：水腫最常見，開始于眼瞼，呈凹陷性，嚴重者有 腹水和胸腔積液，一般起病隱秘，無明顯誘因。尿量減少。 （3）并發癥：感染：最常見，死亡的主要原因，以上呼吸道感染最常見；電解質紊亂和低血容量；血栓形成;以深靜脈血栓形

42、成常見，表現為突發腰痛、出現血尿或血尿加重，少尿或腎衰竭；急性腎衰竭；腎小管功能障礙；腎上腺危象：長期應用大量激素，如撤落太快、突然中斷用藥，患兒出現休克，再用激素可緩解。 （4）實驗室檢查：尿液分析：尿常規檢查、蛋白定量血清蛋白膽固醇腎功能測定血清補體測定血清學檢查高凝狀態和血栓形成的檢查經皮腎穿刺組織病理學檢查 （5）治療：糖皮質激素的應用：短療程：潑尼松2mg/(kg.d)，最大量60mg/d,分次服用，共四周。4周不管效應如何，均應改為潑尼松1.5mg/kg隔日晨頓服，共四周。全療程八周。中、長程療法：潑尼松2mg/(kg.d)，最大量60mg/d,分次服用。若四周內尿蛋白轉陰，自轉陰

43、至少鞏固兩周后開始減量。- 4泌尿道感染（UTI）:指病原體直接侵入尿路，在尿液中生長繁殖，并侵犯尿路粘膜或組織而引起的損傷。分為癥狀性泌尿道感染和無癥狀性菌尿。最常見的致病菌為大腸桿菌。 （1）感染途徑：血行感染：致病菌為大腸桿菌；上行性感染： 致病菌為大腸桿菌；淋巴感染和直接蔓延。 （2）抗菌藥物的治療：原則：感染部位：對腎盂腎炎選用血濃度 高的藥物，對膀胱炎應選擇尿濃度高的藥物；感染途徑：對上行感染，首選磺胺類藥物治療。如發熱等全身癥狀明顯或屬血源性感染，多選用青霉素類、氨基糖苷類或頭孢菌素類單獨或聯合使用；根據尿培養及藥敏實驗結果，同時結合臨床療效選用抗生素；藥物在腎組織、尿液、血液中都應有較高的濃度；選用的藥物抗菌能力強，抗菌譜廣，最好能用強效殺菌