1、缺血性心肌病ICM缺血性心肌病（缺血性心肌病（ICM)ICM)第一頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICM定義(dngy)n是指由于長期心肌缺血導致心肌局限性或是指由于長期心肌缺血導致心肌局限性或彌漫性纖維化，從而產生彌漫性纖維化，從而產生(chnshng)心臟的收心臟的收縮和（或）舒張功能受損，引起心臟擴大縮和（或）舒張功能受損，引起心臟擴大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列臨床表現的綜合征。系列臨床表現的綜合征。第二頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICMnBurch等在等在1970年描述了在某些冠心病病人中，由于心肌缺血引起年描述了在某些冠心病病人中，由于心

2、肌缺血引起心肌彌漫性纖維化，產生了一些類似于擴張型心肌病樣的表現，并心肌彌漫性纖維化，產生了一些類似于擴張型心肌病樣的表現，并將這一系列臨床綜合征命名為缺血性心肌病。將這一系列臨床綜合征命名為缺血性心肌病。n1984年年Pantely等將等將ICM定義為在排除了如室壁瘤室間隔穿孔、二定義為在排除了如室壁瘤室間隔穿孔、二尖瓣反流等結構性異常以后，由于收縮功能降低和（或）舒張功能尖瓣反流等結構性異常以后，由于收縮功能降低和（或）舒張功能改變引起的急性或慢性心室改變引起的急性或慢性心室(xnsh)功能損害，于功能損害，于1986年提出年提出ICM主主要是指由于冠狀動脈疾病引起的，表現為充血性心力衰竭

3、的綜合征，要是指由于冠狀動脈疾病引起的，表現為充血性心力衰竭的綜合征，也稱為充血型缺血性心肌病。也稱為充血型缺血性心肌病。1995年年WHO/ISCF對對ICM的定義為：的定義為：表現為擴張型心肌病伴收縮功能損害其臨床表現不能完全用冠狀動表現為擴張型心肌病伴收縮功能損害其臨床表現不能完全用冠狀動脈病變和缺血的嚴重程度來解釋者。從脈病變和缺血的嚴重程度來解釋者。從ICM的定義可以看出，該病的定義可以看出，該病是由于心肌長期缺血引起的是由于心肌長期缺血引起的，故其發病與冠心病有著密切聯系。故其發病與冠心病有著密切聯系。第三頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICM發病(f bng)原因n缺血性心肌病的基本

4、病因是冠狀動脈動力性和（或）阻力性因素缺血性心肌病的基本病因是冠狀動脈動力性和（或）阻力性因素引起的冠狀動脈狹窄或閉塞性病變。心臟不同于人體內其他器官，引起的冠狀動脈狹窄或閉塞性病變。心臟不同于人體內其他器官，它在基礎狀態下氧的攝取率大約已占冠狀動脈血流輸送量的它在基礎狀態下氧的攝取率大約已占冠狀動脈血流輸送量的75%，當心肌耗氧量增加時就只能，當心肌耗氧量增加時就只能(zh nn)通過增加冠狀動脈血通過增加冠狀動脈血流來滿足氧耗需求當各種原因導致冠狀動脈管腔出現長期的嚴重流來滿足氧耗需求當各種原因導致冠狀動脈管腔出現長期的嚴重狹窄引起局部血流明顯減少就會引起心肌缺血。能引起心肌缺血狹窄引起局

5、部血流明顯減少就會引起心肌缺血。能引起心肌缺血的病因有以下幾個方面：的病因有以下幾個方面：第四頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICMn1、冠狀動脈粥樣硬化：是心肌缺血的常見病因。動脈粥樣硬化為動脈壁的、冠狀動脈粥樣硬化：是心肌缺血的常見病因。動脈粥樣硬化為動脈壁的細胞、細胞外基質、血液細胞、細胞外基質、血液(xuy)成分、局部血流動力學環境及遺傳諸因素間成分、局部血流動力學環境及遺傳諸因素間一系列復雜作用的結果流行病學研究表明冠狀動脈粥樣硬化的發病受多種因一系列復雜作用的結果流行病學研究表明冠狀動脈粥樣硬化的發病受多種因素共同作用的影響，其中血壓升高、高血糖、高膽固醇血癥、纖維蛋白原升素共同作用的

6、影響，其中血壓升高、高血糖、高膽固醇血癥、纖維蛋白原升高以及吸煙等都是導致動脈粥樣硬化的主要危險因素。高熱量飲食、肥胖或高以及吸煙等都是導致動脈粥樣硬化的主要危險因素。高熱量飲食、肥胖或超重、缺乏體力活動、超重、缺乏體力活動、A型性格以及冠心病的家族史也是易患冠心病的危險型性格以及冠心病的家族史也是易患冠心病的危險因素。因素。n ICM病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠狀動脈發生顯病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠狀動脈發生顯著性粥樣硬化性狹窄。有報道在該病病人中著性粥樣硬化性狹窄。有報道在該病病人中3支血管病變以上者占支血管病變以上者占72%，2支血管病變者占支血管病變者

7、占27%，單支血管病變者極少見。，單支血管病變者極少見。n 正是由于多支冠狀動脈嚴重狹窄引起較大范圍心肌發生長期灌注不足，正是由于多支冠狀動脈嚴重狹窄引起較大范圍心肌發生長期灌注不足，缺血心肌變性、壞死，心肌纖維化，心室壁被大片瘢痕組織代替，心室缺血心肌變性、壞死，心肌纖維化，心室壁被大片瘢痕組織代替，心室肥厚、擴大心肌收縮力減退和心室順應性下降，導致心功能不全。肥厚、擴大心肌收縮力減退和心室順應性下降，導致心功能不全。第五頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICMn2、血栓形成：近年來的研究肯定了冠狀動脈急性血栓堵塞是導、血栓形成：近年來的研究肯定了冠狀動脈急性血栓堵塞是導致急性冠脈綜合征的主要原因

8、，在動脈粥樣硬化斑塊的基礎上，致急性冠脈綜合征的主要原因，在動脈粥樣硬化斑塊的基礎上，血栓急性形成，血栓局部的斑塊約血栓急性形成，血栓局部的斑塊約3/4有破潰及（或）出血。北有破潰及（或）出血。北京阜外醫院京阜外醫院31例急性心肌梗死病人尸檢結果，發現冠狀動脈并例急性心肌梗死病人尸檢結果，發現冠狀動脈并發新鮮血栓者有發新鮮血栓者有21例尸檢證明所有血栓均堵塞在冠狀動脈大分例尸檢證明所有血栓均堵塞在冠狀動脈大分支近端，貫通性梗死累積范圍更廣，左心衰竭或心源性休克并發支近端，貫通性梗死累積范圍更廣，左心衰竭或心源性休克并發癥多見。部分患者血栓可溶解再通，也有少數患者發生血栓機化，癥多見。部分患者血

9、栓可溶解再通，也有少數患者發生血栓機化，造成血管腔持續性的狹窄或閉塞造成血管腔持續性的狹窄或閉塞(bs)。在急性期恢復后的幸存者。在急性期恢復后的幸存者中，大多數患者會遺留廣泛室壁運動減弱或消失，心室腔明顯擴中，大多數患者會遺留廣泛室壁運動減弱或消失，心室腔明顯擴大。大。第六頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICMn3、血管炎：多種風濕性疾病可以累積冠狀動脈發生冠狀動脈炎，、血管炎：多種風濕性疾病可以累積冠狀動脈發生冠狀動脈炎，經反復炎性活動、修復機化可引起冠狀動脈管腔狹窄，導致心肌經反復炎性活動、修復機化可引起冠狀動脈管腔狹窄，導致心肌缺血。如系統性紅斑狼瘡類風濕性關節炎、結節性多動脈炎、病缺血。

10、如系統性紅斑狼瘡類風濕性關節炎、結節性多動脈炎、病毒性冠狀動脈炎等。結節性多動脈炎也稱為結節性動脈周圍炎，毒性冠狀動脈炎等。結節性多動脈炎也稱為結節性動脈周圍炎，是主要是主要(zhyo)累積中、小動脈的一種壞死性血管炎，病變可呈節累積中、小動脈的一種壞死性血管炎，病變可呈節段性，好發于動脈分叉處，向下延伸致小動脈，易形成小動脈瘤。段性，好發于動脈分叉處，向下延伸致小動脈，易形成小動脈瘤。大約大約60%的結節性多動脈炎的患者可發生冠狀動脈炎，引起心肌的結節性多動脈炎的患者可發生冠狀動脈炎，引起心肌缺血，可誘發心絞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。缺血，可誘發心絞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌

11、病。第七頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICMn4、其他：能引起慢性心肌缺血的因素還有冠狀動脈微血管病變（、其他：能引起慢性心肌缺血的因素還有冠狀動脈微血管病變（X綜綜合征）以及冠狀動脈結構異常，比如心肌橋。人的冠狀動脈主干及其合征）以及冠狀動脈結構異常，比如心肌橋。人的冠狀動脈主干及其大的分支，主要行走在心包臟層下脂肪組織內或心包臟層的深面。有大的分支，主要行走在心包臟層下脂肪組織內或心包臟層的深面。有時時(yush)它們被淺層心肌所掩蓋在心肌內行走一段距離后，又淺出到它們被淺層心肌所掩蓋在心肌內行走一段距離后，又淺出到心肌表面，這段被心肌掩蓋的動脈段叫壁冠狀動脈，而掩蓋冠狀動脈心肌表面，這段被

12、心肌掩蓋的動脈段叫壁冠狀動脈，而掩蓋冠狀動脈的這部分心肌叫心肌橋。當心肌橋收縮時壓迫其包圍的冠狀動脈。可的這部分心肌叫心肌橋。當心肌橋收縮時壓迫其包圍的冠狀動脈。可以導致冠狀動脈嚴重狹窄，影響局部心肌供血，造成心肌缺血。另外以導致冠狀動脈嚴重狹窄，影響局部心肌供血，造成心肌缺血。另外冠狀動脈在體液和神經因素作用下，血管平滑肌反應性異常增強，會冠狀動脈在體液和神經因素作用下，血管平滑肌反應性異常增強，會出現血管痙攣，尤其是在有動脈粥樣硬化時，病變廣泛的血管常常表出現血管痙攣，尤其是在有動脈粥樣硬化時，病變廣泛的血管常常表現為舒張反應遲緩，可造成血管舒縮功能失調，導致心肌缺血加重研現為舒張反應遲緩

13、，可造成血管舒縮功能失調，導致心肌缺血加重研究發現有很多因素參與了血管平滑肌痙攣收縮的調節，例如腎上腺素究發現有很多因素參與了血管平滑肌痙攣收縮的調節，例如腎上腺素受體激動，局部血小板聚集和釋放血栓素受體激動，局部血小板聚集和釋放血栓素A2(TXA2）以及高膽固醇）以及高膽固醇血癥或局部粥樣硬化病變均可使血管反應性異常麥角新堿是誘發痙攣血癥或局部粥樣硬化病變均可使血管反應性異常麥角新堿是誘發痙攣最有效的藥物，而硝酸甘油、鈣拮抗藥能有效地緩解這一痙攣。最有效的藥物，而硝酸甘油、鈣拮抗藥能有效地緩解這一痙攣。第八頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICM疾病疾病(jbng)分類分類n充血充血(chngxu

14、)型缺血性心肌病型缺血性心肌病n限制型缺血性心肌病限制型缺血性心肌病第九頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICMn缺血性心肌病的發病基礎主要是由于冠狀缺血性心肌病的發病基礎主要是由于冠狀動脈粥樣硬化性狹窄閉塞、痙攣甚至心肌動脈粥樣硬化性狹窄閉塞、痙攣甚至心肌內毛細血管網的病變，引起心肌供氧和需內毛細血管網的病變，引起心肌供氧和需氧之間的不平衡而導致心肌細胞變性、壞氧之間的不平衡而導致心肌細胞變性、壞死心肌纖維化心肌瘢痕形成，出現心力衰死心肌纖維化心肌瘢痕形成，出現心力衰竭、心律失常和心腔的擴大竭、心律失常和心腔的擴大(kud)，表現為，表現為充血性心肌病樣的臨床綜合征充血性心肌病樣的臨床綜合征。第十

15、頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICM充血充血(chngxu)型型ICM的臨床表現的臨床表現n1、心絞痛：心絞痛是缺血性心肌病患者常見的臨床癥狀之一。但是，心絞痛并不、心絞痛：心絞痛是缺血性心肌病患者常見的臨床癥狀之一。但是，心絞痛并不是缺血性心肌病患者必備的癥狀，隨著心力衰竭癥狀的日漸突出心絞痛發作逐漸減是缺血性心肌病患者必備的癥狀，隨著心力衰竭癥狀的日漸突出心絞痛發作逐漸減少甚至完全消失僅表現為胸悶、乏力、眩暈或呼吸困難等癥狀。心絞痛并不是心肌少甚至完全消失僅表現為胸悶、乏力、眩暈或呼吸困難等癥狀。心絞痛并不是心肌缺血的準確指標也不是勞累時發生呼吸困難的心功能異常的準確指針。缺血的準確指標也不

16、是勞累時發生呼吸困難的心功能異常的準確指針。n2、心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病發展到一定階段必然出現的、心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病發展到一定階段必然出現的臨床表現。早期進展緩慢，一旦發生心力衰竭則進展迅速。多數病人在心臨床表現。早期進展緩慢，一旦發生心力衰竭則進展迅速。多數病人在心絞痛發作或心肌梗死早期可能已發生心力衰竭，這是由于急性心肌缺血引絞痛發作或心肌梗死早期可能已發生心力衰竭，這是由于急性心肌缺血引起心肌舒張和收縮功能障礙所致起心肌舒張和收縮功能障礙所致(su zh)。病人常表現為勞累性呼吸困難，。病人常表現為勞累性呼吸困難，嚴重者可發展為端坐呼吸和夜間陣發性呼吸困難

17、等左心衰竭的表現。疲乏、嚴重者可發展為端坐呼吸和夜間陣發性呼吸困難等左心衰竭的表現。疲乏、虛弱比較常見。晚期合并右心衰竭時，病人可出現食欲減退、周圍性水腫虛弱比較常見。晚期合并右心衰竭時，病人可出現食欲減退、周圍性水腫和腹脹、肝區痛等表現。周圍性水腫發展緩慢而隱匿，老年人應注意監測和腹脹、肝區痛等表現。周圍性水腫發展緩慢而隱匿，老年人應注意監測體重尿量。體重尿量。第十一頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICMn3、心律失常：長期慢性的心肌缺血可導、心律失常：長期慢性的心肌缺血可導致心肌壞死、心肌頓抑、心肌冬眠以及局致心肌壞死、心肌頓抑、心肌冬眠以及局灶性或彌漫性心肌纖維化直至瘢痕形成可灶性或彌漫性心

18、肌纖維化直至瘢痕形成可導致心肌電活動障礙，包括沖動的形成、導致心肌電活動障礙，包括沖動的形成、發放及傳導均可產生異常。在充血型缺血發放及傳導均可產生異常。在充血型缺血性心肌病的病程中可出現各種類型的心律性心肌病的病程中可出現各種類型的心律失常。尤以室性期前收縮、心房纖顫、束失常。尤以室性期前收縮、心房纖顫、束支傳導阻滯多見。同一個缺血性心肌病的支傳導阻滯多見。同一個缺血性心肌病的病人，可表現出多種類型的心律失常。病病人，可表現出多種類型的心律失常。病變晚期心律失常類型瞬時多變，大約有半變晚期心律失常類型瞬時多變，大約有半數的缺血性心肌病患者數的缺血性心肌病患者(hunzh)死于各種嚴死于各種嚴

19、重的心律失常重的心律失常。第十二頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICMn4、血栓和栓塞：缺血性心肌病患者發生心力衰竭時、血栓和栓塞：缺血性心肌病患者發生心力衰竭時血栓和栓塞較常見由于心臟擴大、心房纖顫，心腔血栓和栓塞較常見由于心臟擴大、心房纖顫，心腔內易形成附壁血栓。老年人血流緩慢、血液黏滯度內易形成附壁血栓。老年人血流緩慢、血液黏滯度增高。因此，長期臥床而未進行肢體活動的患者易增高。因此，長期臥床而未進行肢體活動的患者易并發并發(bngf)下肢靜脈血栓形成，栓子脫落后發生肺腦下肢靜脈血栓形成，栓子脫落后發生肺腦栓塞。對伴有慢性心房纖顫的患者應常規給予抗凝栓塞。對伴有慢性心房纖顫的患者應常規給予抗

20、凝治療，以防止血栓和栓塞。有報道缺血性心肌病患治療，以防止血栓和栓塞。有報道缺血性心肌病患者血栓發生率為者血栓發生率為14%24%。第十三頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICMn 最近人們強調可能就是心肌頓抑和心肌冬眠現象造成了上述臨床表最近人們強調可能就是心肌頓抑和心肌冬眠現象造成了上述臨床表現，特別是心肌冬眠這種由慢性持續性缺血引起的心功能減低，可以與現，特別是心肌冬眠這種由慢性持續性缺血引起的心功能減低，可以與頓抑心肌和部分壞死心肌一起導致臨床上比較嚴重的心力衰竭癥狀而病頓抑心肌和部分壞死心肌一起導致臨床上比較嚴重的心力衰竭癥狀而病理檢查僅有較輕的心肌病變。理檢查僅有較輕的心肌病變。n 正確

21、判定這類心力衰竭是不可逆的（由心肌壞死纖維化和正確判定這類心力衰竭是不可逆的（由心肌壞死纖維化和瘢痕組織引起）抑或可逆的（由心肌缺血、心肌冬眠和心肌頓瘢痕組織引起）抑或可逆的（由心肌缺血、心肌冬眠和心肌頓抑引起）具有重要的臨床意義。應進行心導管及造影檢查，以抑引起）具有重要的臨床意義。應進行心導管及造影檢查，以估價血流動力學改變心室功能和冠狀動脈病變情況估價血流動力學改變心室功能和冠狀動脈病變情況(qngkung)。如結果顯示收縮力異常或喪失功能的心肌是由狹窄的冠狀動脈如結果顯示收縮力異常或喪失功能的心肌是由狹窄的冠狀動脈或側支循環供血，而且應用正性肌力性刺激后心功能確有改善或側支循環供血，而

22、且應用正性肌力性刺激后心功能確有改善者，說明其仍保留有心肌收縮儲備，外科搭橋術或血管成形術者，說明其仍保留有心肌收縮儲備，外科搭橋術或血管成形術可能會改善心功能提高存活率，改善預后。可能會改善心功能提高存活率，改善預后。第十四頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICM限制型缺血性心肌病限制型缺血性心肌病n盡管大多數缺血性心肌病病人表現類似于擴張性心肌病，少數患者的臨床盡管大多數缺血性心肌病病人表現類似于擴張性心肌病，少數患者的臨床表現卻主要以左心室舒張功能異常為主而心肌收縮功能正常或輕度異常，表現卻主要以左心室舒張功能異常為主而心肌收縮功能正常或輕度異常，類似于限制性心肌病的癥狀和體征，故被稱為限制型

23、缺血性心肌病或硬心類似于限制性心肌病的癥狀和體征，故被稱為限制型缺血性心肌病或硬心綜合征（綜合征（stiff heart syndrome）。患者常有勞力性呼吸困難和心絞痛，）。患者常有勞力性呼吸困難和心絞痛，并因此使活動受限。患者可無心肌梗死病史，卻往往并因此使活動受限。患者可無心肌梗死病史，卻往往(wngwng)因反復發生因反復發生肺水腫而就醫即使在急性心肌梗死期間，有一部分患者雖然發生了肺淤血肺水腫而就醫即使在急性心肌梗死期間，有一部分患者雖然發生了肺淤血或肺水腫，卻可以有接近正常的左心室射血分數說明這些患者的心功能異或肺水腫，卻可以有接近正常的左心室射血分數說明這些患者的心功能異常是以

24、舒張期心功能障礙為主的限制型缺血性心肌病患者的心臟大小可以常是以舒張期心功能障礙為主的限制型缺血性心肌病患者的心臟大小可以正常但左室常有異常的壓力正常但左室常有異常的壓力-容量關系。患者在靜息和既定的心室容量下，容量關系。患者在靜息和既定的心室容量下，左室舒張末壓高于正常。在急性心肌缺血發作時心室順應性下降，心室僵左室舒張末壓高于正常。在急性心肌缺血發作時心室順應性下降，心室僵硬度進一步增加，使左室舒張末壓增高產生肺水腫，而收縮功能可以正常硬度進一步增加，使左室舒張末壓增高產生肺水腫，而收縮功能可以正常或輕度受損。或輕度受損。第十五頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICM診斷(zhndun)依據n缺

25、血性心肌病必須有引起長期心肌缺血的致病原因。由于引起心肌缺血的最常見病因為冠心病，所以既往有心絞痛或心肌梗死病史是重要的診斷線索，但部分患者(hunzh)可表現為無痛性心肌缺血或心肌梗死。對于這部分患者(hunzh)應給予高度重視，以免漏診。可根據臨床查體及各種輔助檢查對有下列表現者：n心臟有明顯擴大以左室擴大為主。n超聲心動圖有心功能不全征象。n冠狀動脈造影發現多支冠狀動脈狹窄病變。n但是必須除外由冠心病和心肌梗死后引起的乳頭肌功能不全，室間隔穿孔以及由孤立的室壁瘤等原因導致心臟血流動力學紊亂引起的心力衰竭和心臟擴大，它們并不是心肌長期缺氧缺血和心肌纖維化的直接結果。其射血分數雖有下降但很少

26、小于35%。第十六頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICM檢查檢查(jinch)檢驗檢驗n充血型缺血性心肌病充血型缺血性心肌病n心電圖檢查：主要表現為左心室肥大、心電圖檢查：主要表現為左心室肥大、ST段壓低、段壓低、T波改變、波改變、異常異常Q波及各種心律失常，且出現波及各種心律失常，且出現ST-T改變的導聯常按病變冠改變的導聯常按病變冠狀動脈支配區域分布具有定位診斷價值。狀動脈支配區域分布具有定位診斷價值。n胸部胸部X線檢查：主要表現為心影線檢查：主要表現為心影(xn yn)增大，且多數呈主動脈型增大，且多數呈主動脈型心臟（以左心室增大為主、右心室多數正常），少數心影心臟（以左心室增大為主、右心室

27、多數正常），少數心影(xn yn)呈普大型。并可見升主動脈增寬及主動脈結鈣化等。多數患者有不呈普大型。并可見升主動脈增寬及主動脈結鈣化等。多數患者有不同程度的肺淤血表現，但肺動脈段改變不明顯。同程度的肺淤血表現，但肺動脈段改變不明顯。第十七頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICMn心臟超聲檢查：可見心腔內徑擴大，并以左心房及左心室擴大心臟超聲檢查：可見心腔內徑擴大，并以左心房及左心室擴大為主；室壁呈節段性運動減弱或消失，左心室射血分數明顯降低；為主；室壁呈節段性運動減弱或消失，左心室射血分數明顯降低；多數患者多數患者(hunzh)伴有二尖瓣口返流，并可見主動脈瓣增厚及鈣伴有二尖瓣口返流，并可見主動脈

28、瓣增厚及鈣化。化。n冠狀動脈造影：可見多支冠狀動脈彌漫性嚴重狹窄或閉冠狀動脈造影：可見多支冠狀動脈彌漫性嚴重狹窄或閉塞。塞。n心室核素造影：顯示心腔擴大、室壁運動障礙及射血分數心室核素造影：顯示心腔擴大、室壁運動障礙及射血分數下降。心肌顯像可見多節段心肌放射性核素灌注異常區域。下降。心肌顯像可見多節段心肌放射性核素灌注異常區域。n心導管檢查：左室舒張末壓、左房壓和肺動脈楔壓增高，心導管檢查：左室舒張末壓、左房壓和肺動脈楔壓增高，心室造影可見局部或彌漫性多節段多區域性室壁運動異常心室造影可見局部或彌漫性多節段多區域性室壁運動異常左室射血分數顯著降低，二尖瓣反流等。左室射血分數顯著降低，二尖瓣反流

29、等。第十八頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICM限制型缺血性心肌病限制型缺血性心肌病nX線胸片：有肺間質水腫、肺淤血及胸腔積液心臟多不大，線胸片：有肺間質水腫、肺淤血及胸腔積液心臟多不大，也無心腔擴張。有時可見也無心腔擴張。有時可見(kjin)冠狀動脈和主動脈鈣化。冠狀動脈和主動脈鈣化。n心電圖：可表現為各種心律失常，竇性心動過速，房早、心電圖：可表現為各種心律失常，竇性心動過速，房早、房顫、室性心律失常及傳導阻滯等。房顫、室性心律失常及傳導阻滯等。n超聲心動圖：常表現為舒張受限心室肌呈普遍性輕度收縮力減弱，超聲心動圖：常表現為舒張受限心室肌呈普遍性輕度收縮力減弱，無室壁瘤局部室壁運動障礙。無二尖

30、瓣反流。無室壁瘤局部室壁運動障礙。無二尖瓣反流。n心導管：即使在肺水腫消退后，仍表現為左室舒張末壓輕心導管：即使在肺水腫消退后，仍表現為左室舒張末壓輕度增高舒張末期容量增加和左室射血分數輕度減少度增高舒張末期容量增加和左室射血分數輕度減少n冠狀動脈造影：常有冠狀動脈造影：常有2支以上的彌漫性血管病變。支以上的彌漫性血管病變。第十九頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICM治療治療(zhlio)一般治療一般治療n消除一切可以治療或預防的冠心病危險因素消除一切可以治療或預防的冠心病危險因素。n飲食：因缺血性心肌病時，需經常服用利尿藥，故飲食的限制不必過嚴。老年飲食：因缺血性心肌病時，需經常服用利尿藥，故飲

31、食的限制不必過嚴。老年人體液減少，遠側腎單位吸收鈉的能力減退，易引起低鈉血癥，導致脫水、血壓人體液減少，遠側腎單位吸收鈉的能力減退，易引起低鈉血癥，導致脫水、血壓下降、血液濃縮、血栓形成。服用利尿藥時可不必過度限制鈉鹽一般下降、血液濃縮、血栓形成。服用利尿藥時可不必過度限制鈉鹽一般25g/d，心力衰竭嚴重者要限制在心力衰竭嚴重者要限制在0.2g/d以下。液體入量以下。液體入量15002000ml/d。應食用高。應食用高蛋白、低熱量、高纖維素等易消化的食物，少食多餐。蛋白、低熱量、高纖維素等易消化的食物，少食多餐。n休息：缺血性心肌病病人的休息與活動應根據心功能的狀況安排合休息：缺血性心肌病病人

32、的休息與活動應根據心功能的狀況安排合并有心力衰竭時應強調有足夠的休息，休息的時間要長早期即應鼓勵并有心力衰竭時應強調有足夠的休息，休息的時間要長早期即應鼓勵病人在床上做四肢活動促進肢體血液循環。輕度病人在床上做四肢活動促進肢體血液循環。輕度(qn d)心力衰竭者應心力衰竭者應避免劇烈活動堅持適當的體力活動如太極拳等。中度心力衰竭應限制避免劇烈活動堅持適當的體力活動如太極拳等。中度心力衰竭應限制日常活動量，可短距離散步、短時間氣功等。重度心力衰竭應臥床休日常活動量，可短距離散步、短時間氣功等。重度心力衰竭應臥床休息。老年人心力衰竭時既要強調休息也要強調適量活動，以不增加發息。老年人心力衰竭時既要

33、強調休息也要強調適量活動，以不增加發生胸悶、氣短等癥狀為前提。避免長時間臥床休息防止發生褥瘡及引生胸悶、氣短等癥狀為前提。避免長時間臥床休息防止發生褥瘡及引起靜脈血栓形成、栓塞等疾病。起靜脈血栓形成、栓塞等疾病。第二十頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICM藥物藥物(yow)治療治療n改善心肌缺血：硝酸酯類：是臨床上治療冠心病應用最廣泛、療效改善心肌缺血：硝酸酯類：是臨床上治療冠心病應用最廣泛、療效(lioxio)最可靠的一線藥物硝酸酯類藥為血管平滑肌細胞提供外源性的最可靠的一線藥物硝酸酯類藥為血管平滑肌細胞提供外源性的NO，舒張血管作用是非內皮依賴性的，冠狀動脈粥樣硬化時，內皮細胞功能損舒張血管作

34、用是非內皮依賴性的，冠狀動脈粥樣硬化時，內皮細胞功能損傷，傷，MO合成釋放減少，內皮依賴性舒張反應減弱。外源性硝酸酯可補充內合成釋放減少，內皮依賴性舒張反應減弱。外源性硝酸酯可補充內源性源性NO的不足，擴張粥樣病變的狹窄冠脈，增加缺血區的血流，并減輕內的不足，擴張粥樣病變的狹窄冠脈，增加缺血區的血流，并減輕內皮功能不全所致的冠脈收縮或痙攣作用改善冠脈血流儲備硝酸酯類藥物還皮功能不全所致的冠脈收縮或痙攣作用改善冠脈血流儲備硝酸酯類藥物還能選擇性擴張心外膜上的冠狀血管解除冠狀動脈痙攣。對嚴重偏心性狹窄能選擇性擴張心外膜上的冠狀血管解除冠狀動脈痙攣。對嚴重偏心性狹窄病變的冠狀動脈，可使病變對側管壁的

35、平滑肌松弛，增強缺血區的血流和病變的冠狀動脈，可使病變對側管壁的平滑肌松弛，增強缺血區的血流和灌注。非缺血區大的冠狀動脈輸送血管的擴張有利于迫使血液沿側支血管灌注。非缺血區大的冠狀動脈輸送血管的擴張有利于迫使血液沿側支血管流向缺血區。此外，由于硝酸酯類藥物可擴張靜脈，減少回心血量和左室流向缺血區。此外，由于硝酸酯類藥物可擴張靜脈，減少回心血量和左室舒張末期容量，降低左心室充盈壓，從而提高了血液從心外膜向心內膜的舒張末期容量，降低左心室充盈壓，從而提高了血液從心外膜向心內膜的灌注梯度，增加了心內膜區的供血。灌注梯度，增加了心內膜區的供血。第二十一頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICMn糾正心力衰竭：

36、近糾正心力衰竭：近60年來，大量有關心力衰竭方面的研究和年來，大量有關心力衰竭方面的研究和概念更新，治療和策略有了新進展。對于概念更新，治療和策略有了新進展。對于(duy)心衰病理生理基心衰病理生理基礎的新認識，強調心衰主要是心室結構的變化，心室重塑是心衰礎的新認識，強調心衰主要是心室結構的變化，心室重塑是心衰患病率和病死率的決定因素。心室重構是指心室結構的改變包括患病率和病死率的決定因素。心室重構是指心室結構的改變包括心肌細胞外基質的變化。心肌細胞的喪失心肌細胞肥大使心肌收心肌細胞外基質的變化。心肌細胞的喪失心肌細胞肥大使心肌收縮功能低下。研究發現，血管緊張素縮功能低下。研究發現，血管緊張素

37、、內皮素醛固酮等細胞因、內皮素醛固酮等細胞因子都能促進心肌間質重構。引起心肌重構的各種損傷同時能誘導子都能促進心肌間質重構。引起心肌重構的各種損傷同時能誘導心肌凋亡。因此現今的治療目標是改變心室重塑和細胞凋亡。達心肌凋亡。因此現今的治療目標是改變心室重塑和細胞凋亡。達到防止和延緩心衰的發生、發展降低病死率的目的。到防止和延緩心衰的發生、發展降低病死率的目的。第二十二頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICMn糾正心律失常：老年缺血性心肌病心律失常發糾正心律失常：老年缺血性心肌病心律失常發生率較高，應在糾正心力衰竭，祛除誘發因素，生率較高，應在糾正心力衰竭，祛除誘發因素，糾正電解質紊亂的基礎上進行，室性

38、和室上性心糾正電解質紊亂的基礎上進行，室性和室上性心律失常十分常見，快速性室性心律失常還可導致律失常十分常見，快速性室性心律失常還可導致猝死猝死(c s)。對室性心律失常的治療的原則：無血流。對室性心律失常的治療的原則：無血流動力學的室早、非持續性室速患者無癥狀時不需動力學的室早、非持續性室速患者無癥狀時不需治療有因心理緊張所致的癥狀應做解釋工作，癥治療有因心理緊張所致的癥狀應做解釋工作，癥狀明顯者可做藥物治療伴有血流動力學改變的室狀明顯者可做藥物治療伴有血流動力學改變的室早非持續性室速，有預后意義，易誘發猝死早非持續性室速，有預后意義，易誘發猝死(c s)，應積極治療。應積極治療。第二十三頁

39、，共二十八頁。缺血性心肌病ICM限制型缺血性心肌病治療限制型缺血性心肌病治療(zhlio) 限制型缺血性心肌病的主要病理改變為心肌缺血引起的纖維化和灶性限制型缺血性心肌病的主要病理改變為心肌缺血引起的纖維化和灶性瘢痕，表現為心室舒張功能不全性心力衰竭。因心肌的纖維化和灶性瘢痕，表現為心室舒張功能不全性心力衰竭。因心肌的纖維化和灶性瘢痕即使在無發作性缺血時，心室的僵硬度也較高，不易治療。由于瘢痕即使在無發作性缺血時，心室的僵硬度也較高，不易治療。由于短暫的發作性缺血是促使僵硬度進一步增加的原因所以治療應針對防短暫的發作性缺血是促使僵硬度進一步增加的原因所以治療應針對防止或減輕缺血發作，并盡量糾正

40、慢性持續性缺血。臨床上治療重點是止或減輕缺血發作，并盡量糾正慢性持續性缺血。臨床上治療重點是應用改善心臟舒張功能的藥物，可用硝酸鹽、應用改善心臟舒張功能的藥物，可用硝酸鹽、-受體阻滯藥和鈣拮抗受體阻滯藥和鈣拮抗(ji kn)藥來治療，也可考慮對合適病例施行手術治療。該類患者不藥來治療，也可考慮對合適病例施行手術治療。該類患者不宜使用洋地黃和擬交感胺類正性肌力藥物。曾有人認為細胞內鈣的調宜使用洋地黃和擬交感胺類正性肌力藥物。曾有人認為細胞內鈣的調節異常是心肌僵硬度增高的原因之一故應用鈣拮抗節異常是心肌僵硬度增高的原因之一故應用鈣拮抗(ji kn)藥可能有藥可能有效。但尚缺乏充分的臨床證據。效。但尚缺乏充分的臨床證據。第二十四頁，共二十八頁。缺血性心肌病ICM缺血性心肌病的介入缺血性心肌病的介入(jir)治療治療n缺血性心肌病患者長期生存率低，藥物治療效果不佳數據缺血性心肌病患者長期生存率低，藥物治療效果不佳數據(shj)顯示，顯示，EF35%40%的冠心病患者，的冠心病患者，4年存活率為年存活率為35%60%。近年來。近年來雖然治療心力衰竭的藥物有了很大進展，但缺血性心肌病患者的長期預雖然治療心力衰竭的藥物有了很大進展，但缺血性心肌病患者的長期預后并無明顯改善。大量的臨床數據后并無明顯改善。大量的臨床數