1、第18章：內分泌系統第1節：內分泌及代謝疾病概述一內分泌概念、組織器官及生理功能首先要搞清楚內分沁的軸：下丘腦（黨中共）發布命令-垂體（省級政府）-傳遞命令-靶腺（市級政府）-執行命令還有一種機制是負反饋，比如： 靶腺（市級政府）分泌多了，就會上向級垂體（省級政府）反應情況，使垂體往下傳的命令少一點。下級分泌少了，也會上向級反應多下傳點命令。1.下丘腦 它分泌的是：促垂體激素包括促甲狀腺激素釋放激素（TRH）、促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）、促性腺激素釋放激素（GnRH）、生長激素釋放激素（GHRH）、生長激素釋放抑制激素（SS）、泌乳素釋放因子（PRF）、泌乳素釋放抑制因子（PIF）、黑

2、色素細胞刺激素釋放因子（MRF）和黑色素細胞刺激素抑制因子（MIF）。診斷內分泌疾病：看軸，測激素的多少。 反正記住下丘腦是黨中央（最高司令），它分泌的就是什么什么釋放激素 英文HR 還有少量的抑制激素2.垂體：分為腺垂體和精神垂體，腺垂體屬于中間機構，它接收上級的命令，再把命令傳給下級，它分泌的都是促什么什么激素，如：促甲狀腺激素（TSH）、促腎上腺皮質激素（ACTH）、促卵泡激素（FSH）和促黃體激素（LH）神經垂體：下丘腦的儲藏室。內有：血管加壓素（抗利尿激素）和催產素的貯藏和釋放的地方下丘腦分泌血管加壓素（抗利尿激素）和催產素的，有神經垂體儲藏。3.靶腺 （1）甲狀腺：作用-促進代謝，

3、提高代謝率。分泌甲狀腺激素，對保證產熱和正常物質代謝、生長發育、神經系統等各器官系統功能有重大作用。甲狀腺上皮細胞分泌：T3T4.（2）甲狀腺濾泡旁細胞（又稱C細胞）分泌降鈣素（CT），降低血鈣和血磷 （3）甲狀旁腺 分泌甲狀旁腺激素,是升高血鈣的，降低血磷的。 （4）腎上腺 分泌腎上腺素，受體作用于血管，受體作用于心臟。腎上腺素釋放兒茶酰胺。兒茶酚按由腎上腺素和去甲腎上腺素組成。腎上腺素用于強心，去甲腎上腺素用來升壓。間斷的釋放兒茶酰胺陣發性的高血壓就是嗜鉻細胞瘤 （5）性腺 分泌睪酮、 雌激素和孕激素 （6）胰島 胰島A細胞分泌胰高糖素 跟胰島有關的疾病就是糖尿病。1型于胰島素有關。 胰島

4、B細胞分泌胰島素二內分泌及代謝性疾病的診斷與治療（一）常見癥狀體征1.多飲多尿：長期每晝夜尿量超過2500ml為多尿。常見于尿崩癥、精神性多飲、糖尿病、原發性甲狀旁腺功能亢進癥、原發性醛固酮增多癥。2.糖尿：即尿中出現了葡萄糖。3.低血糖：血中葡萄糖水平低于正常。4.多毛：主要是腎上腺皮質醇和雄性素或卵巢雄性素分泌過多5.巨大體型和矮小體型 跟生長激素和性腺激素有關6.肥胖 （二）功能診斷內分泌里說功能診斷就是查特定的激素。激素是測量內分泌疾病的功能的。1.激素分泌情況2.激素的動態功能試驗3.放射性核素功能檢查4.激素調節的生化物質水平測定（三）定位診斷定位就是靠影像學檢查，如：包括CT、M

5、RI以及動脈血管造影、X線平片和分層攝片放射性核素掃描、B型超聲波、靜脈導管檢查。一句話，功能診斷就找激素，定位找影像（四）內分泌及代謝疾病的治療1.所有內分泌功能減退的我們就用替代治療，注意補充的是生理劑量的激素2.內分泌功能亢進的我們就用手術切掉，但是這里有一個特殊，叫泌乳素瘤，只要出現閉經泌乳，那就是它了，我們不能切，用溴隱亭就可以了。第2節：下丘腦-垂體疾病一垂體腺瘤它的定位首選的是核磁MRI，因為它能把微腺瘤也能查出來（一）垂體腺瘤的分類直徑>10mm的稱為大腺瘤直徑10mm的為微腺瘤 （二）垂體腺瘤的治療所有的垂體腫瘤首選手術治療，術后一般加用放射治療（刀）。除了一個例外，剛

6、才講了，就是泌乳素瘤（PRL），它用溴隱亭（三）泌乳素瘤1.臨床表現 泌乳素腺瘤（PRL腺瘤）是最常見的功能性垂體腺瘤，女性多見，育齡女性患者是男性的1015倍。最典型的表現是閉經-泌乳。增大的垂體瘤尤其是巨大的腫瘤可壓迫、浸潤鄰近組織結構，出現頭痛、偏盲型視野缺損、視力下降、海綿竇綜合征雙顳側視野缺損、偏盲，是腺瘤鞍上發展視神經交叉受壓特征性的表現 長期使用巴胺激動劑藥物（溴隱亭）會出現骨質疏松2.診斷 鞍區MRI檢查，PRL（催乳素）瘤的診斷并不困難3.治療 首選多巴胺激動劑藥物（溴隱亭）（四）生長激素分泌腺瘤1.臨床表現起病于青春期前的為巨人癥起病于成人期的為肢端肥大癥起病于青春期前延續

7、到成人期的為肢端肥大性巨人癥2.診斷：葡萄糖負荷實驗；葡萄糖負荷后不能被抑制到正常及血IGF-1也升高，提示病情有活動性GH和IGF-1不僅用于巨人癥和肢端肥大癥的診斷，也用于治療后病情的監測，是病情活動性最可靠的指標3.治療治療首選手術，手術方式為經鼻-蝶竇途徑二腺垂體功能減退癥 臨床上以各種垂體腺瘤（包括腺瘤的手術治療和放射治療繼發的損傷）引起的最常見，產后大出血引起的腺垂體壞死、即Sheehan綜合征最典型、最嚴重。1.引起腺垂體功能減退癥最常見的原因：垂體腺瘤本身；2.腺垂體功能減退最典型最嚴重的表現：Sheehan綜合征3.引起Sheehan綜合征最常見的原因：產后大出血。4引起繼發

8、性腺垂體功能減退的原因為外傷性的垂體柄的損傷。（一）病因這里了解一個Sheehan（希恩）綜合征是是產后大出血引起的（二）臨床表現1.腺垂體功能減退 性腺功能減退出現最早、最普遍，出現甲狀腺、腎上腺皮質功能減退的表示病情較重。誘發因素：感染；在腺垂體功能減退的患者有腎上腺皮質功能（ACTH）減退時與生長激素(GH)缺乏協同作用，引起低血糖.治療：替代治療（所有的功能減退疾病都用此法）；三中樞性尿崩癥（一）病因中樞性尿崩癥是因抗利尿激素（又叫血管加壓素）缺乏（二）臨床表現特征性表現是多尿、煩渴和多飲，糖尿病也會出現這種情況，怎么鑒別呢，就看尿的性質，中樞性尿崩癥的尿是低滲、低比重尿。所以只要出現

9、煩渴和多飲排出大量低滲、低比重尿，說的就是中樞性尿崩癥。一一對應（題眼）低滲低比重的尿-中樞性尿崩癥低重大多1.005，甚至1.001，尿滲透壓血漿滲透壓，都300mOsm（kg·H20）。（三）診斷1.確診尿崩癥的試驗是禁水試驗；2.鑒別尿崩癥是腎性還是中樞性就用垂體后葉素試驗（四）治療： 1.首選去氨加壓素（DDAVP，minirin，彌凝）：人工合成的加壓素類似物2.氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）：對各種尿崩癥都有一定作用，它是通過尿中排鈉增多使鈉耗竭，降低腎小球濾過率、近端腎小管回吸收增加，使到達遠端腎小管的原尿減少而減少尿量。第3節：甲狀腺疾病（5星級考點）一解剖和生理有兩個神經支

10、配，喉返神經和喉上神經，都來自迷走神經1.喉返神經 損傷一側可引起聲音嘶啞，損害兩側會引起失音、窒息。2.喉上神經分內支和外支 （1）內支：管感覺，損傷會引起嗆咳，誤咽。里面女人睡覺 （2）外支：管運動，損傷會引起聲調變低。 外面男人干活（運動）二甲狀腺生理 甲狀腺的主要功能是合成、貯存和分泌甲狀腺素（T3T4）。甲狀腺濾泡旁細胞（c細胞）分泌降鈣素，參與血鈣濃度的調節。三甲狀旁腺解剖和生理甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素（PTH）其主要靶器官為骨和腎，它是升高血鈣和降低血磷的。甲狀腺功能亢進癥一病因 引起甲亢的原因很多，但要記住引起甲亢最常見的原因是彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves病 格雷夫斯病） 引

11、起Graves病的原因是：遺傳的易感性和自身免疫功能的異常 Graves病產生的抗體是TSH受體抗體（TRAb）二臨床表現1.代謝亢進及多系統興奮性增高（1）高代謝癥狀 患者緊張興奮、多語好動、煩躁易怒、怕熱多汗、皮膚潮濕、可有發熱易餓多食、體重下降、疲乏無力，（2）精神神經癥狀 雙手、舌和上眼瞼有細顫。（3）心血管癥狀 脈壓增大、心率增快、心音增強，可有甲亢性心臟病、尤其老年人常有心房纖顫、心臟增大、心力衰竭。甲亢容易并發的心率失常是房顫（手舌眼瞼顫，心也顫（4）消化系統癥狀 腸蠕動快、大便次數增多或腹瀉，病情重的有肝大、肝酶升高、出現黃疸。常發生低血鉀性周期性軟癱。（5）女性月經量減少、不

12、易受孕 體征：甲狀腺腫大 呈彌漫性、對稱性腫大，無壓痛。但是也是單純性甲狀腺腫也是這個癥狀。腫大程度與甲亢輕重無明顯關系，質地軟、表面光滑、無觸痛、隨吞咽動作上下移動。腫大的甲狀腺上可聞及血管雜音和捫及震顫。只要題目里說腫大的甲狀腺上可聞及血管雜音和捫及震顫，那就是甲亢。一一對應（題眼）腫大的甲狀腺上可聞及血管雜音和捫及震顫甲亢3.甲狀腺眼征 浸潤性突眼4.特殊類型的甲亢 1.甲狀腺危象 感染、勞累、術前準備不充分就可以引起。表現為甲亢癥狀加重：高熱、大汗、心動過速2.淡漠型甲亢 多見于老年人，起病隱襲。不明原因的消瘦，還有房顫。這個房顫不是心臟本身的問題，而是甲亢引起的，所以不是首要治療房顫

13、，而是主要治療甲亢3.妊娠期甲亢 正常孕婦T3T4可以是正常的或輕度升高，所以用FT4、FT3（游離的FT4、FT3）來檢測。更為精確。4.T3型甲亢 T3增高，T4不增高。三診斷與鑒別診斷1.甲亢的診斷 首選檢查：FT3 FT4 TSH檢測，FT3 FT4升高，TSH降低。2.病因診斷與鑒別 （1）Graves病：血管性雜音和震顫，TSH受體抗體（TRAb），出現這個就是Graves病 （2）橋本甲亢：血中抗甲狀腺抗體TPOAb及TGAb明顯升高，出現這個就是橋本甲亢 （3）單純性甲狀腺腫：甲狀腺功能正常的甲狀腺腫大四、甲狀腺功能及其他輔助檢查1.血清甲狀腺素T3T4 更精確的是FT3 FT

14、4 升高2.血清TSH水平降低3.TPOAb TgAb 說的是橋本甲亢4.甲狀腺免疫球蛋白（STI）、TSH結合抑制免疫球蛋白（TBII）對甲亢治療和判斷預后有意義5.TSH受體抗體（TRAb）是診斷Graves病的指標之一，也可以用作甲亢復發的指標6.甲狀腺攝131I功能試驗 一方便它可以診斷甲亢，另外一方面它可以鑒別甲狀腺炎，甲亢的病人攝131I攝取率非常高，頭2個小時可超過人體總量的25%，或一天內超過50%，且高峰提前出現。甲狀腺炎的攝取率是不會升高的，是降低的。五、甲亢的治療方法及適應證1.抗甲狀腺藥物治療 抗甲狀腺藥物的機制是抑制甲狀腺素的合成（四個字：抑制合成）（1）常用藥物：甲

15、基硫氧嘧啶（MTU）及丙基硫氧嘧啶（PTU）和甲巰咪唑（MM，他巴唑）及卡比馬唑（CMZ，甲亢平） 首選丙基硫氧嘧啶（PTU）（首選藥，治療最好的）妊娠的也選它。作用機制：PTU能在抑制T3T4合成外周組織抑制T4轉變為T3的作用而更適用于嚴重甲亢病例或甲狀腺危象。初始劑量PTU為300mgd不良反應：主要是粒細胞減少，WBC低于3×10 9L或中性粒細胞低于1.5×10 9L這個時候就要停藥（停藥的指征）。用藥療程：療程要長。需1年半以上。（2）復方碘溶液（Lugo液）甲亢病人一般不用，它只有兩個作用：甲狀腺術前準備及甲亢危象時。2.核素131 I治療 它射出射線。有三類

16、人不能用： （1）孕婦不能用 （2）25歲以下的不能用 （3）嚴重突眼的不能用。突眼只能用丙基硫氧嘧啶（PTU）3.手術治療 嚴重突眼也不能用。六、甲亢性心臟病甲亢性心臟病最常見的是房顫七、甲亢合并周期性軟癱絕大部分為男性青壯年、多為低鉀性，補鉀就可以了。八、甲狀腺危象感染、勞累、術前準備不充分就可以引起。表現為甲亢癥狀加重：高熱、大汗、心動過速（大于140次/分）我們可以用PTU、碘劑、心得安（哮喘不能用）、糖皮質激素、物理降溫。大苗老師4月5日第29講：甲狀腺功能亢進的外科治療一、外科分類及特點1.Graves病 最常見2.多發結節性甲狀腺腫伴甲亢(為繼發性甲亢) 較少見，主要繼發于結節性

17、甲狀腺腫，無眼球突出。有眼球突出為GRVES病型甲亢。3.高功能腺瘤消化道表現：腹瀉二外科治療1.中度以上的甲亢手術治療仍是目前最常用而有效的療法，能使85%95%的患者獲得痊愈，但是嚴重突眼的和青年人不能手術2.術前準備：最重要的是藥物準備。藥物準備：是術前用于降低基礎代謝率和控制癥狀的重要環節。要求：（1）脈率90次分以下 （2）基礎代謝率<20%1.碘劑 減少血液供應，可以使甲狀腺縮小變硬后手術更安全。2.普萘洛爾 用來緩解癥狀，控制心率的，有哮喘和房室傳導阻滯不能用普萘洛爾。3.術后處理 術后先半臥位，利于呼吸與創口引流。三、術后處理及術后并發癥的診斷和治療1.術后呼吸困難和窒息

18、 多發生在術后48小時內，是術后最危急的并發癥。應及時剪開縫線.敞開切口，迅速除去血腫；如此時患者呼吸仍無改善，則應立即施行氣管插管或氣管切開供氧。 2.喉返神經損傷 一側嘶啞兩側失音3.喉上神經損傷 內支嗆咳外支變調4.手足抽搐 術中損傷了甲狀旁腺導致低血鈣而引起的，處理方法：補鈣。5.甲狀腺危象 高熱、大汗、心動過速，一般在術后36小時內發生 治療有四大家族：（1）腎上腺素能阻滯劑 （2）碘劑 （3）糖皮質激素 （4）抗甲狀腺藥甲亢手術的術后拆線時間:4-5天頭面頸45 下腹會陰7 胸上臀背9 兩6四肢兩7減（四肢兩個6天、減張兩個7天）甲狀腺功能減退癥 功能減退起始于胎兒期或新生兒期的稱

19、呆小病，因影響神經系統、尤其腦發育障礙，以嚴重智力低下、伴聾啞為突出，同時有黏液性水腫、生長和發育障礙.一病因原發性（甲狀腺性）甲減：占臨床甲減的90%。大多為后天原因甲狀腺組織被破壞，如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。導致甲減的原因是慢性淋巴性甲狀腺炎（橋本病）二臨床表現1.一般表現：畏寒、乏力、表情淡漠、反應遲鈍（與甲亢相反），這里記住一個詞：黏液性性水腫，出現這個詞，說的就是甲減消化道表現：便秘；甲減+黏液性性水腫（或者昏迷）-病情危重2.黏液性水腫昏迷 常為寒冷、感染、鎮靜麻醉劑等誘發。多見于老年人，昏迷患者都有腦水腫。死亡率極高。三、診斷TT4、TT3、FT4、FT3都是降低的，TSH是增高

20、的。這個和甲亢相反。僅TSH高為原發性甲減，TSH增高先于甲狀腺激素FT4、TT4的下降，是原發性甲減最早表現。所以TSH用來鑒別原發還是繼發的甲減。TSH也是甲減最先出現的異常，出是也是反應病情最敏感的指標。四、治療1.甲狀腺替代治療 內分泌功能減退，我們都用替代治療。給于甲狀腺素生理劑量長期維持治療。起始劑量：25微克。2.黏液水腫性昏迷的處理：立即搶救治療。首先靜脈注L-T4或L-T3，以后酌情給量，能口服后改為口服。 甲減黏液性水腫患者堅持甲狀腺替代治療是防止并發昏迷的關鍵。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又稱橋本（Hashimoto）病，是一種自身免疫性疾病，一提到橋本就想到兩個抗體：TPOA

21、B TGAB回顧一下，Graves病是TRAB檢查首選血中找TPOAB TGAB抗體。用細針穿刺活檢可以確診。記憶：小日本（橋本）壞用針刺他。亞急性甲狀腺炎一、臨床表現這里記住亞甲炎的甲狀腺有疼痛！Graves病的甲狀腺不痛，這點是很好的鑒別點二、實驗室檢查這里也有個特點：T3T4和碘131分離。前者升高，后者減低。而Graves病都升高一一對應（題眼）T3T4和碘131分離-亞甲炎甲狀腺腫大+痛-亞甲炎甲狀腺腫大+TPO(TG)-橋本病T3T4高不痛-亢，疼-亞甲炎，T3T4正常-單純，T3T4高-甲亢；單純性甲狀腺腫單純性甲狀腺腫與Graves病都有甲狀腺腫大，由于缺碘導致，但是單純性甲狀

22、腺腫的甲狀腺功能是正常的一、病因缺碘是引起單純性甲狀腺腫的主要病因二診斷甲狀腺腫大但T3T4正常三治療1.生理性甲狀腺腫，宜多食含碘豐富的食物如海帶、紫菜等。2.對20歲以下的彌漫性單純甲狀腺腫患者可給予小量甲狀腺素。3.妊娠的婦女單純性甲狀腺腫用食療比如海菜等。甲狀腺腫瘤一甲狀腺腺瘤1.臨床表現： 頸部出現圓形或橢圓形結節，多為單發。稍硬，表面光滑，無壓痛，隨吞咽上下移動。2.治療 應行包括腺瘤的患側甲狀腺葉完整切除。術中切除標本必須立即行冰凍切片檢查，以排除惡變。二甲狀腺癌1.甲狀腺癌的病理類型及臨床特點（1）乳頭狀癌：最常見，約占成人甲狀腺癌的70%和兒童甲狀腺癌的全部。（2）濾泡狀腺癌

23、：最容易侵犯血管和神經；（3）未分化癌：惡性程度最高（4）髓樣癌：來源于濾泡旁細胞（C細胞），分泌降鈣素。2.臨床表現 內甲狀腺發現腫塊，質地硬，不光滑，不隨吞咽活動。頸淋巴結轉移率非常高。晚期癌腫可以出現壓迫癥狀，如聲音嘶啞、呼吸、吞咽困難。放射線核素檢測為冷結節。一般來說冷結節考你的就是惡性的（癌）。針吸涂片細胞學檢查（FNAC）可以確診一一對應（題眼）：甲狀腺內腫大+頸淋巴結腫大=甲狀腺癌 甲狀腺內腫大+壓迫癥狀=甲狀腺癌 甲狀腺內腫大+冷結節=甲狀腺癌 甲狀腺內腫大+聲音嘶啞=癌組織壓迫所致（甲狀腺癌）3.治療 用手術治療頸淋巴結結核結核：低熱盜汗；第4節：腎上腺疾病庫欣綜合征庫欣綜合

24、征是腎上腺皮質長期過量分泌皮質醇引起的綜合征。就是皮質醇分泌多了。各種原因造成的糖皮質激素增多了，就叫庫欣綜合征。包括：1.庫欣病：跟垂體有關。2.非庫欣病：跟垂體無關。一病因1.ACTH依賴性（庫欣病）垂體ACTH分泌過量，導致的糖皮質激素過多，最常見，其中70%80%是垂體分泌ACTH的腺瘤，大部分是微腺瘤，2.非ACTH依賴性（非庫欣病）是由腎上腺瘤或癌自己分泌了過多的皮質醇。ACTH不增多。二、臨床表現包括：滿月臉、水牛背、高血壓、高血糖、皮膚紫紋最常見臨床表現（發生率最高的）為多血質。腎上腺皮質腺癌患者雄性素分泌過多，女患者可有顯著男性化。三、診斷1.小劑量地塞米松抑制試驗：一個病人

25、，我們用小劑量地塞米松抑制試驗，結果不能被抑制，說明就是庫欣綜合征。2.大劑量地塞米松抑制試驗用來作病因診斷： （1）大劑量地塞米松抑制試驗能被抑制的是庫欣病（ACTH依賴性） （2）大劑量地塞米松抑制試驗不能被抑制的是非庫欣病（非ACTH依賴性）要注意：庫欣病和庫欣綜合征不是一回事啊，庫欣病是庫欣綜合征最常見的病因。小劑量地塞米松抑制試驗只能診斷庫欣綜合征，大劑量地塞米松抑制試驗可以診斷庫欣病。四、治療首選手術：1.經蝶竇手術用于庫欣病；2.腎上腺手術用于非庫欣病原發性醛固酮增多癥原發性醛固酮增多癥（簡稱原醛癥）是由腎上腺皮質病變使醛固酮分泌增多所致，屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質激素分

26、泌過多癥。醛固酮是保鈉保水鉀排，如果醛固酮增多就是出現水鈉潴留。導致高血壓，低血鉀（典型的臨床表現）。一、病因原自腎上腺皮質小球帶的醛固酮腺瘤占60%90%。二、臨床表現高血壓+低血鉀=原醛血鉀正常值是3.5-5.5mmolL，原醛的血鉀低至2-3mmolL三、治療治療手術切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治療原發性慢性腎上腺皮質功能減退癥原發性慢性腎上腺皮質功能減退癥，又稱Addison病，由于雙側腎上腺的大部分被毀損所致。繼發性腎上腺皮質功能減退癥主要是下丘腦一垂體病變引起。一提到這個病，馬上想到四個字：“色素沉著”一、病因本病最常見的病因為腎上腺結核或自身免疫性腎上腺炎二、臨床表現 本病

27、腎上腺皮質全層毀壞，包括球狀帶。并可累及腎上腺髓質，故有皮質醇缺乏和醛固酮缺乏引起的多系統癥狀和代謝紊亂。表現包括：乏力明顯、心臟縮小、頭昏眼花、對感染、外傷、勞累等各種應激的抵御能力減弱等等，但是記住特征性的一個表現:皮膚、黏膜色素沉著.三.診斷診斷結果最具意義的是：皮質醇降低；血漿總皮質醇水平及24小時尿游離皮質醇（UFC）明顯降低；四、治療還是那句話，減退的用替代治療，這里也一樣。我們用糖皮質激素替代治療 氫化可的松2030mg，發熱、感冒或勞累等應激狀況劑量應增加23倍。治療用替代：主選藥物-氫化可的松五、腎上腺危象 原發性慢性腎上腺皮質功能減退癥患者不治療或中斷治療，在遇有感染、勞累

28、、創傷、手術或明顯情緒波動等應激情況下就可以發生。表現為極度虛弱無力、惡心、嘔吐、有時腹痛、腹瀉、精神萎靡、嗜睡或躁狂，常有高熱治療主要是靜脈輸注糖皮質激素。嗜鉻細胞瘤這個病間斷釋放大量兒茶酚胺（包括腎上腺素和去甲腎上腺素）一臨床表現它的典型臨床表現就是陣發性高血壓（一會高一會正常） 陣發性高血壓=嗜鉻細胞瘤嗜鉻細胞瘤也會出現低血壓，是因為兒茶酚胺用光啦。就到了傳說中的危象。3個危像：甲狀腺腎上腺功能危象-先垂體功能減退，粘液性水腫昏迷-甲減危象，高血壓低血壓交替出現-嗜鉻細胞瘤危象二、診斷確診：腎上腺素和去甲腎上腺素和最終產物香草酸作為檢查項目；24小時尿兒茶酚胺、兒茶酚胺的中間代謝產物甲氧

29、基腎上腺素（MN）和甲氧基去甲腎上腺素（NMN）及最終代謝產物升高題目中出現香草扁桃酸（VMA）升高考慮嗜鉻細胞瘤。三、治療嗜鉻細胞瘤，可以手術根治，需要先降壓，后手術嗜鉻細胞瘤90%為良性，手術是惟一根治性治療辦法手術前一定要用-受體阻滯劑降壓，如酚芐明、苯妥拉明、哌唑嗪、壓寧定。通常需要4周的阻滯劑準備，病情穩定后才可接受手術。大苗老師4月6日第30講：第5節：糖尿病低血糖癥糖尿病一、定義A細胞泌胰高糖素，B細胞泌胰島素二、臨床表現三多一少：多尿、多飲、多食和體重減輕。三、糖尿病診斷和分型、1.糖尿病診斷：測血糖。（1）空腹血漿葡萄糖（FPG）8小時以上沒有吃飯為空腹。FPG<6.0

30、mmolL為正常，6.0<7.0mmolL為空腹血糖受損（IFG），空腹血糖7.0 mmolL為糖尿病，不絕對須加測一個OGTT中2小時血漿葡萄糖（2hPG）；（2）診斷糖尿病的重要手段（最可靠的方法）是OGTT（口服葡萄糖耐量試驗）；2小時血漿葡萄糖（2hPG）：OGTT的葡萄糖負荷量成人為75g；兒童是1.75g；2hPG<7.8mmolL（140mgdl）為正常，7.8<11.1mmolL為IGT（糖耐量受損，病前狀態），11.1mmolL為糖尿病，需另一天再次證實。診斷糖尿病首選用OGTT診斷糖尿病是1型2型首選用胰島素的釋放試驗。病人什么也沒做首先空腹或餐后2h血糖

31、。已經告訴了空腹血糖正常，但有但有糖尿病癥狀，首先OGTT；診斷兩個方法（確診）：1、OGTT2小時大于11.1，2、三多一少+隨機血糖或餐后大于112.糖尿病分型：（1）1型糖尿病 是由于胰島素絕對缺乏，多見于青少年，多有消瘦，容易發生酮癥酸中毒。治療只有終身服用胰島素。發病原因是胰島素的絕對分泌不足。1型遺傳占主導。（2）2型糖尿病：好發于40歲以上的成年人，患者大部分超重或肥胖，胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。也可以發生酮癥酸中毒，但比1型少。2型糖尿病不是胰島素相對不足，對胰島素不明感，用胰島素不能使其血糖降低，產生胰島素抵抗；只能通過控制血糖這

32、方面治療。（3）其他特殊類型糖尿病（4）妊娠糖尿病糖基化血紅蛋白（HBAc）測定反映取血前8至12周的血糖情況。糖化血紅蛋白大于百分之7就用胰島素四、糖尿病急性并發癥1.糖尿病酮癥酸中毒 乙酰乙酸、羥丁酸和丙酮，三者統稱為酮體（1）誘因：1型糖尿病有發生糖尿病酮癥酸中毒傾向，2型糖尿病在一定誘因作用下也會發生糖尿病酮癥酸中毒（2）臨床表現：有呼吸深大、呼氣中有爛蘋果味，最后就昏迷了。酮癥酸中毒臨表：呼吸中有爛蘋果味一一對應（題眼）：呼吸中有爛蘋果味-就是考酮癥酸中毒大蒜味-有機磷中毒昏迷+（尿糖尿酮體強陽性）怎么樣=糖尿病酮癥酸中毒昏迷+（尿糖尿酮體弱陽性=高滲性非酮癥性糖尿病昏迷實驗室檢查尿

33、糖、尿酮體均強陽性=酮癥酸中毒（3）治療1）輸液：立即靜脈滴注生理鹽水或復方氯化鈉溶液2）小劑量胰島素治療方案0.1U（kg·h）有簡便、有效、安全等優點當血糖降至14.0mmolL左右時，改輸5%葡萄糖液，并加入胰島素3）糾正酸中毒：輕癥者經上述處理后可逐步糾正失鈉和酸中毒，不必補堿。重癥者如血pH7.1，血碳酸根<5mmol可少量補充等滲碳酸氫鈉（過快容易導致腦水腫），但是在酸中毒被糾正后，會出現低鉀血癥，這個時候要注意補鉀。2.高滲性非酮癥性糖尿病昏迷（又稱糖尿病高滲狀態） 高滲性非酮癥性糖尿病昏迷多見于5070歲的中、老年人。1.臨床表現 尿酮體呈弱陽性（特異性，題眼）

34、。高鈉反映(特異性，題眼)-高滲性非酮癥性糖尿病昏迷 血鈉升高，可達155mmolL以上，稱為高滲。 血漿滲透壓顯著增高，一般在350mmolL以上尿酮體弱陽性+血鈉升高=高滲性非酮癥性糖尿病昏迷進一步檢查：電解質。2.治療 和酮癥酸中毒的治療一樣糖尿病昏迷2種原因和可能性：要么是酮癥酸中毒和高滲性非酮癥性昏迷五、糖尿病慢性并發癥1.大血管病變 心腦血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因2.糖尿病腎病 早期腎病應用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體阻斷劑（ARB）有利于腎臟保護，減輕蛋白尿。3.糖尿病性神經病變 以周圍神經炎最常見；心衰心梗糖腎，肥胖比較緊張；手套感襪子感；4.糖尿

35、病足 糖尿病患者因末梢神經病變，下肢供血不足及細菌感染等引起足部潰瘍和肢端壞疽等病變，稱為糖尿病足5.糖尿病性視網膜病變期：微血管瘤（20個以下），可有出血；期：微血管瘤增多，出血并有硬性滲出；期：出現棉絮狀軟性滲出。以上3期（期）為早期非增殖型視網膜病變。期：新生血管形成，玻璃體積血；期；機化物增生；期：繼發性視網膜脫離，失明。以上3期（期）為晚期增殖性視網膜病變。六、綜合防治原則治療措施包括控制飲食（基礎），減輕和避免肥胖，適當運動，戒煙，合理應用降糖藥。七、口服降血糖藥物治療1.雙胍類藥物 雙胍類藥物的作用機制-主要通過減少肝臟葡萄糖的輸出，增加了對葡萄糖的利用，改善糖代謝，抑制分解尤其

36、適用于肥胖或超重的2型糖尿病患者。肥胖或超重的型糖尿病的第一線藥物。（考糖尿病的題只要提到身高體重，就說的是肥胖。就選雙胍類）雙胍類不良反應是易誘發乳酸性酸中毒 2.磺脲類藥物（列格類） 它的作用是促進胰島素分泌。其降血糖作用有賴于尚存在一定數量有功能的胰島細胞組織。如果患者的胰島素沒有一定功能了，這個藥不好用了。磺脲類藥物是非肥胖的2型糖尿病的第一線藥物。磺脲類藥物的不良反應是低血糖3.-葡萄糖苷酶抑制劑（波糖類）：延緩碳水化合物的吸收，用于降低餐后高血糖，適用于餐后高血糖為主要表現的患者。在開始進餐時服藥。-葡萄糖苷酶抑制劑不良反應為胃腸反應，如腹脹、腹瀉；4.噻唑烷二酮類藥物 常用藥物有

37、羅格列酮、吡格列酮，主要作用于過氧化物酶增殖體活化因子受體（PPAR）它是胰島素的增敏劑。使組織對胰島素的敏感性增加，有效地改善胰島素抵抗。適用于以胰島素抵抗為主的2型糖尿病患者。不宜用于心功能級（NYHA分級）患者。八、胰島素治療1.適應證：（1）所有1型糖尿病和妊娠糖尿病都必須用胰島素（2）2型糖尿病藥物控制不住或發生酮癥酸中毒或高滲性非酮癥性昏迷等急性并發癥（3）合并重癥感染（4）糖尿病需要手術的，不論術前術后都要用。有時清晨空腹血糖仍然較高，其可能原因有： 間胰島素作用不足；Somogyi效應，即在黎明前曾有低血糖，但癥狀輕微或短暫而未被發現，繼而發生低血糖后的反應性高血糖；既有高血糖

38、又有低血糖即為Somogyi黎明現象，即夜間血糖控制良好，也無低血糖發生，僅于黎明時一段短時間出現高血糖，其機制可能為皮質醇等胰島素對抗激素分泌增多所致。 Somogyi效應：早晨血糖高，黎明前有低血糖，后來高了。 黎明現象：只有早晨血糖高，其它時間都正常。如何鑒別這兩個？就用夜間多次測血糖就可以了 低血糖癥成年人血糖低于2.8mmolL時，可認為是血糖過低.一、病因最常見病因有胰島素瘤，為胰島細胞腫瘤。二臨床表現一提到胰島素瘤，它有個Whipple三聯征。清晨空腹發作、發作時血糖低于2.8mmolL、給于葡萄糖后迅速好轉。三、治療 手術治療。 水、電解質代謝和酸堿平衡失調 體液分為：1.細胞

39、外液 男性占體重40% 女性占體重35% 2.細胞內液 占體重20%電解質：細胞里面的是K+ 細胞外面的是Na+； 細胞內外液的滲透壓均為290310mmolLHC03-/H2C03是人體內最重要的緩沖系統，它使體內PH值保持在7.4左右。正常人每日需要水2000-2500ML氣管切開的病人每日呼吸失水約800ml腎臟在水調節中起主要作用，是維持機體體液平衡的主要器官，為了不使腎臟處于超負荷狀態，每日尿量至少1000-1500ml。 水和鈉的代謝紊亂 一、等滲性缺水：不出現口渴，切記。又稱急性或混合性缺水。由于短期失水，此時水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍，細胞外液的滲透壓也可保持正

40、常。1.病因 消化液的急性喪失，如腸外瘺、大量嘔吐等； 體液喪失在感染區或軟組織內，如腹腔內或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等； 反復大量放胸、腹水等。 等滲性缺水反正記住是急性短期失水就可以了。2.臨床表現 等滲性缺水絕對不會出現口渴 主要就是外周循環血量不足，表現為：有惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥松弛。短期內體液喪失量達到體重的5%，即喪失細胞外液的25%，患者則會出現脈搏細速、肢端濕冷、血壓不穩定或下降等血容量不足之癥狀。 當體液繼續喪失達體重的6%7%時，則可有嚴重的休克表現3.診斷 依據病史中有消化液或其他體液的大量喪失及表現。血清Na+、Cl-正常。（血清Na+正常值是135-145mmolL）4.治療 靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，首選平衡鹽溶液，單用等滲鹽水大量輸入后有導致血Cl-過高，引起高氯性酸中毒的危險。 在糾正缺水后，排鉀量會有所