1、動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病硬化性心臟病 動脈粥樣硬化 動脈粥樣硬化（動脈粥樣硬化（atherosclerosisatherosclerosis）是一組）是一組稱為動脈硬化的血管病中常見且最重要的稱為動脈硬化的血管病中常見且最重要的一種。各種動脈硬化的共同特點是動脈發一種。各種動脈硬化的共同特點是動脈發生了非炎癥性、退行性和增生性的病變，生了非炎癥性、退行性和增生性的病變，導致管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。導致管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型化導致器官病

2、變的最常見類型動脈粥樣硬化主要危險因素：主要危險因素：1.1.年齡年齡 男性男性4545歲女性歲女性5050歲歲2.2.高血壓高血壓3.3.高血脂高血脂4.4.高血糖高血糖5.5.高體重高體重6.6.吸煙吸煙【發病機制】【發病機制】 脂肪浸潤學說，最早提出認為血中脂質以低脂肪浸潤學說，最早提出認為血中脂質以低密度脂蛋白（密度脂蛋白（LDL LDL ）殘片的形式侵入動脈）殘片的形式侵入動脈壁，脂蛋白降解而釋出膽固醇、甘油三酯，壁，脂蛋白降解而釋出膽固醇、甘油三酯，引起平滑肌細胞增生。后者與單核細胞吞引起平滑肌細胞增生。后者與單核細胞吞噬大量脂質成為泡沫細胞。噬大量脂質成為泡沫細胞。 LDLLDL

3、還和動脈壁的蛋白多糖結合產生不溶性還和動脈壁的蛋白多糖結合產生不溶性沉淀，所有這些就形成粥樣斑塊。沉淀，所有這些就形成粥樣斑塊。動脈粥樣硬化 血小板聚集和血栓形成學說血小板聚集和血栓形成學說: : 強調血小板活化因子（強調血小板活化因子（PAFPAF）增多，使血小）增多，使血小板粘附和聚集在內膜上，釋出血栓素板粘附和聚集在內膜上，釋出血栓素A2.A2. 促使內皮細胞損傷和增生、促使內皮細胞損傷和增生、LDLLDL侵入、單核侵入、單核細胞聚集細胞聚集. .平滑肌細胞增生和游移、成纖維平滑肌細胞增生和游移、成纖維細胞增生、血管收縮、溶栓機制受抑制等，細胞增生、血管收縮、溶栓機制受抑制等，都有利于粥

4、樣硬化形成都有利于粥樣硬化形成. .動脈粥樣硬化 平滑肌細胞克隆學說平滑肌細胞克隆學說強調平滑肌細胞的單克隆性繁殖使之不斷增強調平滑肌細胞的單克隆性繁殖使之不斷增生生,平滑肌細胞并吞噬脂質，形成動脈粥樣平滑肌細胞并吞噬脂質，形成動脈粥樣硬化硬化動脈粥樣硬化 “損傷反應學說損傷反應學說”: : 近年多數學者認為各種主要危險因素最終近年多數學者認為各種主要危險因素最終都損傷動脈內膜，而粥樣斑塊的形成是動都損傷動脈內膜，而粥樣斑塊的形成是動脈對內膜損傷作出反應的結果脈對內膜損傷作出反應的結果, ,動脈內膜損動脈內膜損傷，從而暴露內膜下的組織。傷，從而暴露內膜下的組織。 血小板得以粘附、聚集，形成附壁

5、血栓。血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可釋出包括血小板源生長因子在內血小板可釋出包括血小板源生長因子在內的許多生長因子。對促發粥樣硬化病變中的許多生長因子。對促發粥樣硬化病變中平滑肌細胞增生起重要作用平滑肌細胞增生起重要作用動脈粥樣硬化 冠狀動脈易發生粥樣硬化的機理：冠狀動脈易發生粥樣硬化的機理： 肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化為最常肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化為最常見的狹窄性冠狀動脈疾病見的狹窄性冠狀動脈疾病. . 冠狀動脈近側段之所以好發動脈粥樣硬化冠狀動脈近側段之所以好發動脈粥樣硬化是由于它比所有器官動脈都靠近心室，因是由于它比所有器官動脈都靠近心室，因而承受最大的收縮壓撞擊

6、而承受最大的收縮壓撞擊. . 冠狀動脈血管樹形狀多變，因此亦承受較冠狀動脈血管樹形狀多變，因此亦承受較大的血流剪應力大的血流剪應力. .動脈粥樣硬化 病變特點：病變特點： 粥樣硬化斑塊的分布多在近側段，且在分粥樣硬化斑塊的分布多在近側段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節段性支口處較重；早期，斑塊分散，呈節段性分布，隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可互分布，隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發血栓形腔呈不同程度的狹窄。有時可并發血栓形成，使管腔完全阻塞成，使管腔完全阻塞動脈粥樣硬化 動脈粥樣硬化時先后

7、出現動脈粥樣硬化時先后出現脂質條紋、纖維脂質條紋、纖維斑塊和復合病變斑塊和復合病變3 3種類型的變化。種類型的變化。 脂質條紋病變為早期的病變脂質條紋病變為早期的病變 纖維斑塊病變為進行性動脈粥樣硬化最具纖維斑塊病變為進行性動脈粥樣硬化最具特征性的病變特征性的病變 復合病變是由纖維斑塊發生出血、壞死、復合病變是由纖維斑塊發生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成動脈粥樣硬化脂質條紋病變脂質條紋病變: 早期病變、局限于內膜早期病變、局限于內膜纖維斑塊病變：纖維斑塊病變：AS AS 最具特征性病變最具特征性病變 纖維帽（外），脂質池（內）纖維帽（外），脂質池（內）復合病變

8、：復合病變：纖維斑塊出血、壞死、潰瘍、鈣化、附壁血栓纖維斑塊出血、壞死、潰瘍、鈣化、附壁血栓動脈硬化動脈硬化正常動脈正常動脈鈣化鈣化纖維化纖維化粥樣硬化粥樣硬化正常血管橫截面正常血管橫截面完全堵塞病變完全堵塞病變病人有不穩定心絞痛病人有不穩定心絞痛/心梗癥狀心梗癥狀嚴重狹窄病變嚴重狹窄病變病人有心絞痛癥狀病人有心絞痛癥狀內膜內膜中膜中膜外膜外膜血血栓栓 50%的狹窄病變的狹窄病變病人一般無臨床癥狀病人一般無臨床癥狀早期脂肪沉積早期脂肪沉積于血管內膜于血管內膜2022-3-29172022-3-2918動脈粥樣硬化血栓形成: 具共同病理基礎的進展性過程正常正常脂肪條紋脂肪條紋 核心脂質形成核心脂

9、質形成 粥樣硬化斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰斑塊破潰/裂隙裂隙和血栓形成和血栓形成UAP NQMIAMI 缺血性中風缺血性中風TIA 危重的危重的 下肢缺下肢缺血血壞俎壞俎臨床無癥狀臨床無癥狀年齡增長年齡增長心絞痛心絞痛缺血性腦病缺血性腦病間歇性跛行間歇性跛行ACSACS, 急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征; TIA, 一過性腦缺血一過性腦缺血發作發作2022-3-2919不穩定斑塊與穩定斑塊不穩定斑塊與穩定斑塊一、臨床分期：一、臨床分期：1.1.隱匿期隱匿期2.2.缺血期缺血期3.3.壞死期壞死期4.4.纖維化期纖維化期二、常累及冠狀動脈、腦動脈和腎動脈二、常累及冠狀動脈、腦動脈和腎動脈動脈粥樣硬化

10、【防治】預防主要在預防動脈粥樣硬化的發【防治】預防主要在預防動脈粥樣硬化的發生和發展生和發展1.1.一般措施一般措施2.2.調節調節血脂藥：降膽固醇和甘油三脂為主血脂藥：降膽固醇和甘油三脂為主3.3.抗血小板藥物抗血小板藥物4.4.擴血管藥物擴血管藥物動脈粥樣硬化綜合防治措施綜合防治措施1.1.防發病：即一級預防，控制多種危險因防發病：即一級預防，控制多種危險因 素，預防或減少發病；素，預防或減少發病；2.2.防事件：預防防事件：預防AMIAMI和心腦血管事件和心腦血管事件3.3.防后果：綠色通道以挽救心肌與生命防后果：綠色通道以挽救心肌與生命4.4.防復發：二級預防，防復發：二級預防，ABC

11、DEABCDE預防對策預防對策5.5.防治心力衰竭、腎功能不全和腦中風防治心力衰竭、腎功能不全和腦中風動脈粥樣硬化冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2022-3-2924心絞痛發作一、概念一、概念 指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。它和冠狀動脈功能改變的心臟病。它和冠狀動脈功能改變（痙攣）一起統稱為冠狀動脈性心（痙攣）一起統稱為冠狀動脈性心臟病（臟病（Coronary heart disease CHDCoronary heart disease CHD）, ,簡稱冠心病（簡稱冠心病（ischemic heart d

12、iseaseischemic heart disease）。）。 二、流行病學二、流行病學冠心病是危害身體健康的常見病冠心病是危害身體健康的常見病年齡：多發生在年齡：多發生在4040歲以后；男性多于女性；腦歲以后；男性多于女性；腦 力勞動者多。力勞動者多。發病率：發病率： 我國近年呈上升趨勢，占心臟病死我國近年呈上升趨勢，占心臟病死 亡數的亡數的10%-20%10%-20%。 歐美國家本病極為常見，美國占心歐美國家本病極為常見，美國占心 臟病死亡數的臟病死亡數的50%-70%50%-70%。三、分三、分 型型（一）無癥狀型冠心病（一）無癥狀型冠心病 （亦稱隱匿性冠心病（亦稱隱匿性冠心病Late

13、nt CHDLatent CHD） 無癥狀，但靜息時或負荷試驗后無癥狀，但靜息時或負荷試驗后 有心肌缺血心電圖改變。有心肌缺血心電圖改變。 病理學檢查：病理學檢查： 心肌無明顯組織形態改變。心肌無明顯組織形態改變。 （三）心肌梗死型冠心病（三）心肌梗死型冠心病（myocardial myocardial infarction CHD infarction CHD ） 癥狀嚴重，由冠狀動脈閉塞致心肌急性缺癥狀嚴重，由冠狀動脈閉塞致心肌急性缺 血性壞死所致。血性壞死所致。（四）缺血性心肌病型冠心病（四）缺血性心肌病型冠心病 表現為心臟增大，心力衰竭和心律失常。表現為心臟增大，心力衰竭和心律失常。

14、為長期心肌缺血導致心肌纖維化所致。臨為長期心肌缺血導致心肌纖維化所致。臨 床表現與原發性擴張型心肌病類似。床表現與原發性擴張型心肌病類似。（五）猝死型冠心病（五）猝死型冠心病（Sudden death CHDSudden death CHD） 因原發性心臟驟停而猝然死亡。因原發性心臟驟停而猝然死亡。 多為缺血心肌局部發生電生理多為缺血心肌局部發生電生理 紊亂引起嚴重的室性心律失常紊亂引起嚴重的室性心律失常 所致。所致。 注：上述五種臨床類型可以合并出現。注：上述五種臨床類型可以合并出現。主要病因：冠狀動脈粥樣硬化（器質性）主要病因：冠狀動脈粥樣硬化（器質性）其次：冠狀動脈痙攣（功能性改變）其次

15、：冠狀動脈痙攣（功能性改變）少見：冠狀動脈的其他病變少見：冠狀動脈的其他病變, ,如梅毒、炎癥、栓如梅毒、炎癥、栓 塞、結締組織病、創傷、先天畸形等。塞、結締組織病、創傷、先天畸形等。四、病四、病 因因第一節：穩定性心絞痛 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導致器官病變的最常見類型。隨著人口化導致器官病變的最常見類型。隨著人口的老齡化和高熱量、高脂肪飲食、生活工的老齡化和高熱量、高脂肪飲食、生活工作節奏的緊張，本病在我國的人口發病率作節奏的緊張，本病在我國的人口發病率和死亡率不斷攀升，已成為嚴重危害人民和死亡率不斷攀升，已成為嚴重危害人民健康的常見病。健

16、康的常見病。 心絞痛是冠狀動脈供血不足，心絞痛是冠狀動脈供血不足， 心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧 所引起的陣發性胸痛的一個臨床所引起的陣發性胸痛的一個臨床 綜合征。綜合征。一、概一、概 念念2022-3-2936 供給需求 （矛盾） 1.1.主要原因：冠狀動脈粥樣硬化主要原因：冠狀動脈粥樣硬化 2. 2. 其他：其他： 主動脈瓣狹窄或關閉不全主動脈瓣狹窄或關閉不全 梅毒性主動脈炎梅毒性主動脈炎 原發性肥厚型心肌病原發性肥厚型心肌病 先天性冠狀動脈畸形先天性冠狀動脈畸形 風濕性冠狀動脈炎等風濕性冠狀動脈炎等二、病二、病 因因3 3、常見誘因：本病多見于男性、常見誘因：

17、本病多見于男性, ,年齡年齡4040歲。歲。 常見誘因為勞累、情緒激動、飽食、受寒、常見誘因為勞累、情緒激動、飽食、受寒、 陰雨天氣、急性循環衰竭等。陰雨天氣、急性循環衰竭等。 予以心臟機械性刺激并不引起疼痛，予以心臟機械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。但心肌缺血缺氧可引起疼痛。三、發病機制三、發病機制發病機制：發病機制：冠狀動脈的供血不夠心肌代謝的需要，引起心肌冠狀動脈的供血不夠心肌代謝的需要，引起心肌 急劇的暫時的缺血缺氧。急劇的暫時的缺血缺氧。心肌氧耗指標：心率心肌氧耗指標：心率收縮壓（心肌張力收縮壓（心肌張力, , 心肌心肌收縮強度）收縮強度）平時心肌細胞攝取血液氧含量平

18、時心肌細胞攝取血液氧含量65-75%65-75%，冠脈循環，冠脈循環儲備力大（儲備力大（6-76-7倍）倍）疼痛感覺：心肌內積聚過多的代謝產物；冠狀血疼痛感覺：心肌內積聚過多的代謝產物；冠狀血管異常牽拉或收縮。管異常牽拉或收縮。2022-3-2941冠脈供血心肌耗氧心率心率加快加快心肌張心肌張力增加力增加心肌收縮心肌收縮力加強力加強循環血循環血量量減少減少 冠脈冠脈痙攣痙攣 冠脈狹冠脈狹窄固定窄固定（一）病理解剖（一）病理解剖 冠脈造影顯示穩定性心絞痛的患者冠脈造影顯示穩定性心絞痛的患者 1. 1. 有有1 1、2 2或或3 3支動脈直徑減少支動脈直徑減少70%70% 的病變者各有的病變者各有

19、25%25%；5%-10%5%-10%有左有左 冠狀冠狀A A主干狹窄。主干狹窄。四、病理解剖和病理生理四、病理解剖和病理生理2. 2. 余余15%15%無明顯冠狀無明顯冠狀A A狹窄，提示心肌缺血。缺氧狹窄，提示心肌缺血。缺氧 可能是：冠狀動脈痙攣，冠狀循環的小可能是：冠狀動脈痙攣，冠狀循環的小A A病病 變，血紅蛋白和氧解離異常，交感神經過度活變，血紅蛋白和氧解離異常，交感神經過度活 動，心肌代謝異常等所致。動，心肌代謝異常等所致。（二）病理生理（二）病理生理 1.1.心絞痛發作之前：常有心絞痛發作之前：常有BpBp升高、心升高、心率增快、肺率增快、肺A A和肺和肺capcap壓升高壓升高

20、心臟和肺順應心臟和肺順應性性。 2.2.心絞痛發作時：可有左心室收縮力心絞痛發作時：可有左心室收縮力下降，心搏量和心排血量下降，心搏量和心排血量,LVEDP,LVEDP和血容量和血容量增加等左心室收縮和舒張功能障礙變化。左增加等左心室收縮和舒張功能障礙變化。左室壁可呈收縮不協調現象。室壁可呈收縮不協調現象。 癥狀（癥狀（symptomssymptoms） 1.1.部位（部位（positionposition） 典型的心絞痛部位是在胸骨后或左前胸，范圍典型的心絞痛部位是在胸骨后或左前胸，范圍常不局限，可以放射到頸部、咽部、頜部、上常不局限，可以放射到頸部、咽部、頜部、上腹部、肩背部、左臂及左手指

21、側，也可以放射腹部、肩背部、左臂及左手指側，也可以放射至其他部位，心絞痛還可以發生在胸部以外如至其他部位，心絞痛還可以發生在胸部以外如上腹部、咽部、頸部等。每次心絞痛發作部位上腹部、咽部、頸部等。每次心絞痛發作部位往往是相似的。往往是相似的。 五、臨五、臨 床床 表表 現現疼痛部位疼痛部位2022-3-2948 2.2.性質（性質（qualityquality） 常呈緊縮感、絞榨感、壓迫感、燒灼感、常呈緊縮感、絞榨感、壓迫感、燒灼感、胸憋、絞痛、胸悶或有窒息感、沉重感，有的胸憋、絞痛、胸悶或有窒息感、沉重感，有的患者只述為胸部不適，主觀感覺個體差異較大，患者只述為胸部不適，主觀感覺個體差異較大

22、，但一般不會是針刺樣疼痛，有的表現為乏力、但一般不會是針刺樣疼痛，有的表現為乏力、氣短。氣短。 五、臨五、臨 床床 表表 現現3.3.誘因誘因（induced factorsinduced factors） 常由體力勞動或情緒激動所誘發。疼痛常由體力勞動或情緒激動所誘發。疼痛發于勞累或激動的當時。早晨好發。發于勞累或激動的當時。早晨好發。4.4.持續時間（持續時間（durationduration） 一般疼痛出現后一般疼痛出現后3-5min3-5min以內逐漸消失以內逐漸消失（30min1/21/2心室壁厚度），心電圖上出現心室壁厚度），心電圖上出現Q Q波，稱為波，稱為有有Q Q波心梗。（過

23、去稱為透壁性心梗）。波心梗。（過去稱為透壁性心梗）。 可波及可波及 心包：出現心包炎癥心包：出現心包炎癥 心內膜：形成附壁血栓心內膜：形成附壁血栓 急性心肌梗死的分類（舊）急性心肌梗死的分類（舊） 無無Q Q波心肌梗死波心肌梗死 心電圖上不出現心電圖上不出現Q Q波稱為無波稱為無Q Q波心梗，它包括小波心梗，它包括小 范圍心肌梗死呈灶性分布者和心內膜下心肌梗范圍心肌梗死呈灶性分布者和心內膜下心肌梗 死者。心內膜下心梗：為缺血壞死僅累及心室死者。心內膜下心梗：為缺血壞死僅累及心室 壁的內層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內壁的內層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內 膜下心梗。膜下心梗。急性心肌梗死的

24、分類（目前）急性心肌梗死的分類（目前）（1 1）STST段抬高的急性心肌梗死（段抬高的急性心肌梗死（STEMISTEMI） 心肌缺血心電圖上出現相應區域心肌缺血心電圖上出現相應區域STST抬高時，抬高時，除變異性心絞痛外，表明此時相應冠脈一閉塞而除變異性心絞痛外，表明此時相應冠脈一閉塞而導致心肌全層損傷，伴心肌壞死標記物升高導致心肌全層損傷，伴心肌壞死標記物升高, ,臨臨床列為床列為STEMISTEMI。多進展為。多進展為Q Q波性心肌梗死，但如處波性心肌梗死，但如處理及時，可使理及時，可使Q Q波不出現。波不出現。急性心肌梗死的分類（目前）急性心肌梗死的分類（目前）（2 2）非）非STST段

25、抬高的急性心肌梗死（段抬高的急性心肌梗死（NSTEMINSTEMI） 胸痛不伴胸痛不伴STST段抬高，常提示相應冠脈未完全段抬高，常提示相應冠脈未完全閉塞，損傷未波及心肌全層，心電圖表現為閉塞，損傷未波及心肌全層，心電圖表現為STST段段下移及（或）下移及（或）T T波倒置等。此類患者如同時有心波倒置等。此類患者如同時有心肌標記物升高，說明有未波及心肌全層的小范圍肌標記物升高，說明有未波及心肌全層的小范圍壞死，臨床上列為壞死，臨床上列為NSTEMINSTEMI. .如處理不當，可進展如處理不當，可進展為為STEMI.STEMI.2022-3-29167 NSTEMI，其危險性并不比，其危險性并

26、不比STEMI低，相反，低，相反，可能其危險性更高，因為，我們沒有引起可能其危險性更高，因為，我們沒有引起相應的重視。相應的重視。NSTEMI可以反復發作，或進可以反復發作，或進一步發展為一步發展為STEMI,或猝死。或猝死。 本節專門探討本節專門探討STST段抬高的急性心肌梗死！段抬高的急性心肌梗死！ 心臟破裂，心室壁瘤心臟破裂，心室壁瘤 在心腔內壓力的作用下，壞死心室壁向外在心腔內壓力的作用下，壞死心室壁向外 膨絀，可產生心臟破裂（心室游離壁破裂，室膨絀，可產生心臟破裂（心室游離壁破裂，室 間隔穿孔，乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤。間隔穿孔，乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤。 主要為左心室收

27、縮和舒張功能障礙的一主要為左心室收縮和舒張功能障礙的一 些血流些血流動力學變化，其嚴程度和持續時間取決于梗死的動力學變化，其嚴程度和持續時間取決于梗死的部位，程度和范圍。部位，程度和范圍。1.1.可有心肌收縮力可有心肌收縮力，順應性，順應性，心肌收縮不協，心肌收縮不協調。使調。使BpBp，心率，心率或有心律失常（心電功能紊或有心律失常（心電功能紊亂）亂）四、病理生理四、病理生理2.2.心室重構：出現心室壁厚度改變，心腔擴大和心室重構：出現心室壁厚度改變，心腔擴大和 心衰。可發生心源性休克。心衰。可發生心源性休克。3.3.右心室梗死：少見主要改變為是右心衰的血流右心室梗死：少見主要改變為是右心衰

28、的血流 動力學變化，右心房壓動力學變化，右心房壓LVEDPLVEDP， 心排血量心排血量，BpBp。 先兆（先兆（presagepresage） 絕大部分患者在發病前數日有：不穩定絕大部分患者在發病前數日有：不穩定 性心絞痛等前驅癥狀（乏力、全身不適、胸悶、性心絞痛等前驅癥狀（乏力、全身不適、胸悶、心慌、胸痛、胸部發緊），其中以初發型心心慌、胸痛、胸部發緊），其中以初發型心 絞痛或惡化型心絞痛最為突出。絞痛或惡化型心絞痛最為突出。五、臨床表現五、臨床表現Clinical manifestation1. 1. 疼痛（胸痛）疼痛（胸痛）pain (chest pain)pain (chest pa

29、in) 多于清晨發生，多無明顯誘因。多于清晨發生，多無明顯誘因。典型者：疼痛部位、性質與心絞痛相似，常在典型者：疼痛部位、性質與心絞痛相似，常在 安靜時發生，程度重，時間長（安靜時發生，程度重，時間長（30min30min） 可達數小時或數天，休息或含用硝酸甘可達數小時或數天，休息或含用硝酸甘 油片多不能緩解，常伴有出汗、恐懼、油片多不能緩解，常伴有出汗、恐懼、 煩躁不安或頻死感。煩躁不安或頻死感。 癥狀癥狀symytom不典型者：不典型者： 無疼痛，為少數患者，多見糖尿無疼痛，為少數患者，多見糖尿 病。表現為胸悶、休克、心力衰竭等；病。表現為胸悶、休克、心力衰竭等； 疼痛部位：上腹部等；疼痛

30、部位：上腹部等； 部分病人疼痛放射至下頜、頸部、部分病人疼痛放射至下頜、頸部、 背部上方、牙周痛。背部上方、牙周痛。2.2.全身癥狀由于壞死物質吸收所致全身癥狀由于壞死物質吸收所致 發熱：發病后發熱：發病后24-48h24-48h出現，體溫出現，體溫3838左右，持左右，持 續約一周。續約一周。 心動過速、心動過速、WBCWBC、血沉增快等。、血沉增快等。3.3.胃腸道癥狀胃腸道癥狀 可有惡心、嘔吐、上腹脹痛，下壁心可有惡心、嘔吐、上腹脹痛，下壁心 梗時多見。重癥者可發生呃逆。梗時多見。重癥者可發生呃逆。4.4.心律失常多見（心律失常多見（75%-75%-95%95%）。）。 多發生在起病多發

31、生在起病1-2W1-2W內，內，而以而以24h24h內最多見。可伴有乏內最多見。可伴有乏力、頭暈、昏厥等癥狀力、頭暈、昏厥等癥狀 室性心律失常：最常見。室性心律失常：最常見。尤其是室性期前收縮；可有室尤其是室性期前收縮；可有室速，室顫速，室顫常見于前壁；如出常見于前壁；如出現頻發室早、成對或短陣室速，現頻發室早、成對或短陣室速，多源性或多源性或 RonTRonT（易損期）時，（易損期）時，常為室顫先兆。常為室顫先兆。 AVB AVB：各種類型均可出現，嚴重為：各種類型均可出現，嚴重為AVBAVB常常 見于下壁心梗；見于下壁心梗； 室上性心律失常（房早、房速、房顫等）：室上性心律失常（房早、房速

32、、房顫等）： 多見于合并心衰者。多見于合并心衰者。5.5.低血壓和休克低血壓和休克 hypotonsion and shockhypotonsion and shock 心梗時常伴有低血壓心梗時常伴有低血壓 原因：疼痛時，原因：疼痛時，2424小時禁食水，利尿劑及擴小時禁食水，利尿劑及擴血血 管藥物的應用，使心排血量管藥物的應用，使心排血量，相對，相對有有 效循環血量效循環血量，致低血壓狀態。，致低血壓狀態。 休克：多在起病后休克：多在起病后1h1h至至1w1w內發生（約內發生（約20%20%患者患者）原因：主要為心源性，為心肌廣泛（原因：主要為心源性，為心肌廣泛（40%40%）死，）死， 心

33、排血量急劇下降所致；其次為神經反射心排血量急劇下降所致；其次為神經反射 引起周圍血管擴張，有些尚有血容量不足引起周圍血管擴張，有些尚有血容量不足 參與。參與。表現：疼痛緩解而表現：疼痛緩解而SBPSBP仍仍80mmHg80mmHg，尿量，尿量20ml/h,20ml/h, 伴有煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈伴有煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈 細速、大汗、神志遲純、甚至昏厥。細速、大汗、神志遲純、甚至昏厥。6.6.心力衰竭心力衰竭heart failureheart failure發生率：發生率：40%40%左右，可在起病最左右，可在起病最初幾天或在疼痛，休克好轉階初幾天或在疼痛，休克好轉階段

34、出現。段出現。原因：為梗死后心臟舒縮力顯原因：為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協調所致。著減弱或不協調所致。表現：表現： 主要為急性左心衰表主要為急性左心衰表現。隨后可發生右心衰表現。現。隨后可發生右心衰表現。 右心室梗死少見，開右心室梗死少見，開始即出現右心衰表現，伴始即出現右心衰表現，伴BPBP下下降。降。泵衰竭泵衰竭 ：急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰：急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰 竭。按竭。按KillipKillip分級法分級法可分為：可分為： 級：尚無明顯心力衰竭。級：尚無明顯心力衰竭。 級：有左心衰。級：有左心衰。 級：有急性肺水腫。級：有急性肺水腫。 級：有心源性休克。級：

35、有心源性休克。 心源性休克是泵衰嚴重程度；肺水腫心源性休心源性休克是泵衰嚴重程度；肺水腫心源性休 克病情最嚴重克病情最嚴重. .1. 1. 心臟體征心臟體征 心濁音界輕至中度增大。心濁音界輕至中度增大。 心率心率，少數心率，少數心率；可有各種心律失常。；可有各種心律失常。 心尖部心尖部S1S1減弱，可出現減弱，可出現S4S4（房性）奔馬律，少（房性）奔馬律，少 數有數有S3S3（室性）奔馬律。（室性）奔馬律。 體征體征Sign 20% 20%左右起病后左右起病后2-32-3天有心包摩擦音，為反應性天有心包摩擦音，為反應性 纖維性心包炎所致。纖維性心包炎所致。 心尖區可聞及粗糙的收縮期雜音或伴有

36、收縮中心尖區可聞及粗糙的收縮期雜音或伴有收縮中 期喀喇音，為乳頭肌功期喀喇音，為乳頭肌功 能不全，鍵索斷裂所能不全，鍵索斷裂所 致二尖瓣反流。致二尖瓣反流。 L3-4 L3-4可出現收縮期雜音，見于室間隔穿孔。可出現收縮期雜音，見于室間隔穿孔。2. 2. 血壓（血壓（BpBp） 早期個別患者早期個別患者BpBp增高，絕大多數患者血壓下增高，絕大多數患者血壓下降，起病前有高血壓，血壓可降至正常，且可能降，起病前有高血壓，血壓可降至正常，且可能不再恢復起病前水平。不再恢復起病前水平。3. 3. 其他：其他： 可有與心律失常，休克、心衰有關的其他可有與心律失常，休克、心衰有關的其他 體征。體征。 心

37、電圖（心電圖（ECGECG） ECGECG有進行性（動態改變）的改變，對心梗有進行性（動態改變）的改變，對心梗的診斷、定位、定范圍、估計病情和預后都有幫的診斷、定位、定范圍、估計病情和預后都有幫助。助。六、實驗室檢查及其他檢查六、實驗室檢查及其他檢查1.1.特征性改變特征性改變（1 1）STST段抬高的急性心肌梗死段抬高的急性心肌梗死 ST ST段抬高呈弓背向上型：段抬高呈弓背向上型： 在面向壞死區周圍心肌損傷在面向壞死區周圍心肌損傷 區的導聯上；區的導聯上； 寬而深的寬而深的Q Q波（病理性波（病理性Q Q波）：波）： 在面向心肌壞死區的導聯上；在面向心肌壞死區的導聯上； （除（除aVRaV

38、R外）外） T T波倒置：在面向損傷區周圍心肌波倒置：在面向損傷區周圍心肌 缺血區的導聯上。缺血區的導聯上。 * *在背向心肌梗死區的導聯則出現在背向心肌梗死區的導聯則出現 相反改變，即相反改變，即R R波增高，波增高，STST段壓低，段壓低， T T波直立并增高。波直立并增高。 附：附： 非非STST段抬高的急性心肌梗死段抬高的急性心肌梗死 無病理性無病理性Q Q波，有普遍性波，有普遍性STST段壓低段壓低 0.1mV0.1mV，AVRAVR導聯導聯STST段抬高，或有段抬高，或有 對稱性對稱性T T波倒置，為心內膜下心肌梗波倒置，為心內膜下心肌梗 死所致。死所致。 無病理性無病理性Q Q波

39、，也無波，也無STST段變化，僅有段變化，僅有 T T波導致改變。波導致改變。 2.2.動態性改變動態性改變 有有Q Q波心肌梗死波心肌梗死 超極期：起病數小時內，可無異超極期：起病數小時內，可無異 常或出現異常高大兩肢常或出現異常高大兩肢 不對稱不對稱T T波；波； 急性期：數小時后急性期：數小時后STST段抬高，弓段抬高，弓 背向上，與直立的背向上，與直立的T T波連波連 接，形成單相曲線。接，形成單相曲線。 數小時數小時2 2天內出現病理天內出現病理 性性Q Q波。波。R R波減低，波減低，Q Q波波 70%-80%70%-80%永久存在。永久存在。 數周至數月后，數周至數月后，T T波

40、波 倒置呈倒置呈V V形，兩肢對形，兩肢對 稱。稱。T T波倒置可永存，波倒置可永存， 也可逐漸恢復。也可逐漸恢復。2022-3-29194心肌梗死的圖形演變及分期心肌梗死的圖形演變及分期超急性期（急性損傷期）超急性期（急性損傷期）急性期（充分發展期）急性期（充分發展期）近期（亞急性期）近期（亞急性期）陳舊期（愈合期）陳舊期（愈合期）2022-3-29195梗死數分鐘至數小時梗死數分鐘至數小時超急性期（急性損傷期）超急性期（急性損傷期）T波高聳直立波高聳直立 S T 段段 抬抬 高高2022-3-29196急性期（充分發展期）急性期（充分發展期）梗死數小時或數日，可持續到數周梗死數小時或數日，

41、可持續到數周缺血：缺血：T波倒置波倒置損傷：損傷：ST段抬高段抬高壞死：壞死：Q波波2022-3-29197近期（亞急性期）近期（亞急性期）梗死后數周至數月梗死后數周至數月Q波波 T波：深倒淺倒直立波：深倒淺倒直立2022-3-29198陳舊期（愈合期）陳舊期（愈合期）梗死梗死3-6個月后或更久個月后或更久心電圖圖形基本保持不變心電圖圖形基本保持不變2022-3-29199超急性期前壁心梗超急性期前壁心梗2022-3-292002022-3-29201急性下壁心梗急性下壁心梗3.3.定位和定范圍定位和定范圍 STST段抬高性心肌梗死的定位和定范圍可根段抬高性心肌梗死的定位和定范圍可根據出現特征

42、性改變的導聯來判斷據出現特征性改變的導聯來判斷. .前間壁：前間壁：V1V1、V2V2、V3V3局限前壁：局限前壁：V3V3、V4V4（前）側壁：（前）側壁：V5V5、V6V6廣泛前壁：廣泛前壁：V1-V5V1-V5高側壁：高側壁：I I、avLavL下壁：下壁：、avFavF正后壁：正后壁：V7V7、V8V8右室：右室：V3RV3R、V4RV4R（V3R or V4R STV3R or V4R ST，可作為下壁心梗擴展到右室的參考指標）。可作為下壁心梗擴展到右室的參考指標）。2022-3-29204 用于心肌梗死的定位、范圍、心功能等。用于心肌梗死的定位、范圍、心功能等。1. 99mTC-1

43、. 99mTC-焦磷鹽心肌顯象焦磷鹽心肌顯象 ： “ “熱點熱點”掃描，掃描， 壞死部位顯影，主要用于急性期。壞死部位顯影，主要用于急性期。201T1201T1 心肌顯像：心肌顯像：“冷點冷點”掃描，壞死部位不顯掃描，壞死部位不顯 影，主要用于慢性期。影，主要用于慢性期。2. 99mTC2. 99mTC心血池掃描，判斷心室功能，觀察心血池掃描，判斷心室功能，觀察 室壁運動，有無室壁瘤等。室壁運動，有無室壁瘤等。（二）（二） 放射性核素檢查放射性核素檢查有助于了解心室壁運動和左心室功能。有助于了解心室壁運動和左心室功能。診斷有無室壁瘤和乳頭肌功能失調等。診斷有無室壁瘤和乳頭肌功能失調等。（三）（

44、三） 超聲心動圖超聲心動圖1.1.起病起病24-48h24-48h后后WBCWBC，以中性粒細胞為主；，以中性粒細胞為主； 血沉血沉；C C反應蛋白增高均可持續反應蛋白增高均可持續1-31-3周。周。 起病數小時起病數小時2 2日內，血中游離脂肪酸增高日內，血中游離脂肪酸增高. .（四）（四） 實驗室檢查實驗室檢查2.2.血清心肌壞死標記物增高血清心肌壞死標記物增高 心肌損傷標記物及其檢測時間心肌損傷標記物及其檢測時間 檢測時間檢測時間 肌紅蛋白肌紅蛋白 肌鈣蛋白肌鈣蛋白 CK-MB CK-MB開始升高時間（開始升高時間（h h）峰值時間（峰值時間（h h）持續時間（持續時間（d d） 1-2

45、1-24-84-81-2 1-2 6 616-2416-243-4 3-4 cTnTcTnT2-42-424-4824-4810-14 10-14 cTnIcTnI2-42-410-2410-247-10 7-10 注：注：cTnTcTnT，心臟肌鈣蛋白，心臟肌鈣蛋白T T；cTnIcTnI，心臟肌鈣蛋白，心臟肌鈣蛋白I I；CK-MBCK-MB，肌，肌 酸激酶同功酶酸激酶同功酶 診斷診斷diagnosisdiagnosis依據：依據： 1.1.典型的臨床表現：胸痛特點。典型的臨床表現：胸痛特點。 2.ECG2.ECG的特征性改變和動態變化。的特征性改變和動態變化。 3.3.血清心肌酶增高及其

46、動態演變血清心肌酶增高及其動態演變. . 七、診斷與鑒別診斷七、診斷與鑒別診斷 鑒別診斷鑒別診斷1.1.心絞痛心絞痛 AMIAMI與心絞痛的鑒別診斷要點與心絞痛的鑒別診斷要點. .2.2.急性心包炎急性心包炎 尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而 持久的心前區疼痛。持久的心前區疼痛。 其特點：心包炎疼痛與發熱同時出現，呼吸其特點：心包炎疼痛與發熱同時出現，呼吸 和咳嗽時加重。早期有心包摩擦和咳嗽時加重。早期有心包摩擦 音，后者與疼痛均在出現滲液時消音，后者與疼痛均在出現滲液時消 失。失。 ECGECG：除：除avRavR外，余導聯均有外，余導聯均有STST段

47、弓背向下抬段弓背向下抬 高，高，T T波倒置，無異常波倒置，無異常Q Q波出現。波出現。3. 3. 急性肺動脈栓塞急性肺動脈栓塞 acute pulmonary embolismacute pulmonary embolism 特點特點 胸痛、咯血、呼吸困難、休克。胸痛、咯血、呼吸困難、休克。 右心負荷增加、發紺、右心負荷增加、發紺、P2P2、頸、頸V V 充盈、肝大、下肢水腫。充盈、肝大、下肢水腫。 ECG ECG：I I導導S S波加深，波加深，IIIIII導聯導聯Q Q波顯著，波顯著，T T 波倒置，胸導過渡區左移。可通波倒置，胸導過渡區左移。可通 過過ECGECG和酶學進行鑒別。和酶學

48、進行鑒別。 4. 4.急腹癥急腹癥 急性胰腺炎，消化性潰瘍穿孔，急性膽囊急性胰腺炎，消化性潰瘍穿孔，急性膽囊 炎，膽石癥等均有上腹痛、休克，可根據病炎，膽石癥等均有上腹痛、休克，可根據病 史、體征、史、體征、ECGECG、血清心肌酶測定進行鑒別、血清心肌酶測定進行鑒別5.5.主動脈夾層主動脈夾層 突然的劇烈胸痛，持續不緩解，突然的劇烈胸痛，持續不緩解， 向背、腹、腰及下肢放射。向背、腹、腰及下肢放射。 兩上肢的兩上肢的BpBp和脈搏有明量差別，和脈搏有明量差別， 下肢可有一過性癱瘓或偏癱。下肢可有一過性癱瘓或偏癱。 主動脈瓣關閉不全。主動脈瓣關閉不全。 超聲心動圖及磁共振有助于診超聲心動圖及磁

49、共振有助于診 斷。斷。1.1.乳頭肌功能失調或斷裂乳頭肌功能失調或斷裂（dysfunction or rupture of papillary dysfunction or rupture of papillary musclemuscle）發生率：發生率：50%50%。原因：二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能原因：二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能 發生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并發生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并 關閉不全。關閉不全。八、并發癥八、并發癥complication表現：心尖部可聞及收縮中晚期喀喇表現：心尖部可聞及收縮中晚期喀喇 音和收縮期雜音。音和收縮期雜音。預后：

50、輕者可恢復，雜音消失。預后：輕者可恢復，雜音消失。重者：出現心衰，見于下壁心梗。心重者：出現心衰，見于下壁心梗。心 衰明顯肺水腫在數日內死亡。衰明顯肺水腫在數日內死亡。2.2.心臟破裂（心臟破裂（rupture of the heartrupture of the heart） 少見，起病少見，起病1 1周內出現。周內出現。 心室游離壁破裂：多見，造成心包積血、急性心室游離壁破裂：多見，造成心包積血、急性 心包填塞而猝死。心包填塞而猝死。 室間壁破裂：少見，室間壁破裂：少見，L3-4L3-4出現響亮的收縮期雜出現響亮的收縮期雜 音伴震顫。可引起心衰、音伴震顫。可引起心衰、 休克休克 在數日死亡

51、在數日死亡. .也可為亞急性，病也可為亞急性，病 人能存活數月。人能存活數月。3.3.栓塞（栓塞（embolismembolism） 發生率發生率1%-6%1%-6%，見于起病后，見于起病后1-21-2周。周。 梗死處左心室附壁血栓脫落所致梗死處左心室附壁血栓脫落所致 腦、腎、脾、四肢腦、腎、脾、四肢A A的栓塞。的栓塞。 下肢下肢V V血栓形成，脫落致肺血栓形成，脫落致肺A A栓塞。栓塞。4.4.心室壁瘤（心室壁瘤（cardiac aneurysmcardiac aneurysm） 亦稱室壁瘤亦稱室壁瘤 發生率發生率5-20%5-20%，主要見于左心室。，主要見于左心室。 體征：心臟增大，可

52、有收縮期雜音，體征：心臟增大，可有收縮期雜音， 心衰，心律失常（頑固）心衰，心律失常（頑固） ECGECG：STST段持續抬高。段持續抬高。 X X線、超聲、核素掃描、左室造影可診線、超聲、核素掃描、左室造影可診 斷。可見局部心緣突出，搏動減弱或有斷。可見局部心緣突出，搏動減弱或有 反常搏動。反常搏動。5.5.心肌梗死后綜合征心肌梗死后綜合征（postinfarction syndromepostinfarction syndrome） 發生率：約發生率：約10%10%。 起病后數周至數月內出現，可反復發生。起病后數周至數月內出現，可反復發生。 表現為：心包炎、胸膜炎或肺炎，有發表現為：心包炎

53、、胸膜炎或肺炎，有發 熱胸痛等癥狀。熱胸痛等癥狀。 原因：可能為機體對壞死物質的過敏反應。原因：可能為機體對壞死物質的過敏反應。 原原 則：則：1.1.挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，挽救瀕死心肌，防止梗死擴大， 縮小心肌缺血范圍。縮小心肌缺血范圍。2.2.保護，維持心臟功能。保護，維持心臟功能。3.3.及時處理嚴重心律失常，泵衰竭及時處理嚴重心律失常，泵衰竭 及各種并發癥。及各種并發癥。 九、治九、治 療療 監護及一般治療監護及一般治療monitoring and general caremonitoring and general care1.1.休息：急性期應臥床休息，保持環境安靜，減休息：

54、急性期應臥床休息，保持環境安靜，減少少 探視，防止不良刺激，必要時給予鎮靜劑。探視，防止不良刺激，必要時給予鎮靜劑。2.2.吸氧：有呼吸困難或血氧飽和度降低者，間斷吸氧：有呼吸困難或血氧飽和度降低者，間斷吸吸 氧或持續通過面罩吸氧。氧或持續通過面罩吸氧。 3.3.監測：在監測：在CCUCCU進行進行ECGECG、血壓、心律、心率、血壓、心律、心率、 心功能、呼吸監測，除顫儀處于備用狀心功能、呼吸監測，除顫儀處于備用狀 態。必要時還監測態。必要時還監測PCWPPCWP和靜脈壓。為適和靜脈壓。為適 時作出治療措施，提供客觀資料。時作出治療措施，提供客觀資料。4.護理護理 急性期急性期12小時臥床休

55、息小時臥床休息 無并發癥者，無并發癥者，24小時內在床上行肢體活動小時內在床上行肢體活動 如無低血壓，第三天可在病房內走動如無低血壓，第三天可在病房內走動 梗死后梗死后45天，逐步增加活動天，逐步增加活動5.建立靜脈通道，保證給藥途徑通暢建立靜脈通道，保證給藥途徑通暢6.阿司匹林阿司匹林 無禁忌者即服阿司匹林無禁忌者即服阿司匹林150300mg,以以 后后1次次/次，次，3日后日后75150mg，1次次/日，長期日，長期7. 7. 保持大便通暢保持大便通暢 解除疼痛解除疼痛reliet of painreliet of pain 盡快止痛，可應用強力止痛藥。盡快止痛，可應用強力止痛藥。1.1.

56、哌替啶（杜冷丁）哌替啶（杜冷丁）50-100mg im st 50-100mg im st 或嗎啡或嗎啡5-5-10mg10mg皮下注射必要時皮下注射必要時1-2h1-2h后再注射一次以后每后再注射一次以后每4-4-6h6h可重復應用注意呼吸抑制副作用。可重復應用注意呼吸抑制副作用。2.2.輕者：可待因輕者：可待因3060mg po3060mg po 或罌粟堿或罌粟堿303060mg im or po60mg im or po。3.3.試用硝酸甘油試用硝酸甘油0.3mg0.3mg，消心痛，消心痛5-10mg5-10mg舌下含用或舌下含用或 靜脈滴注，注意心率靜脈滴注，注意心率，BpBp等副作用

57、。等副作用。4.4.頑固者，人工冬眠療法，心肌再灌注療法極有頑固者，人工冬眠療法，心肌再灌注療法極有 效效 再灌注心肌再灌注心肌 myocardial repufusion myocardial repufusion 意義意義: : 再通療法是治療再通療法是治療AMIAMI的積的積 極治療措施，在起病極治療措施，在起病3-6h3-6h內內 最多在最多在1212小時內，使閉塞的小時內，使閉塞的 冠狀動脈再通，心肌得到再冠狀動脈再通，心肌得到再 灌注，挽救瀕死的心肌，以灌注，挽救瀕死的心肌，以 縮小梗死范圍，改善預后。縮小梗死范圍，改善預后。2022-3-29227距癥狀發作時間做溶栓治療對死亡率

58、的影響，距癥狀發作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大早期受治病人受益最大ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8. 35251619010203040012346712溶栓開始溶栓開始 (h)個個/1000例次溶栓例次溶栓時間就是心肌！時間就是心肌！ 時間就是生命！時間就是生命！1.1.再灌注治療再灌注治療-溶栓治療溶栓治療 作用機理作用機理 溶栓劑為纖溶酶原激活劑，通過激活纖溶溶栓劑為纖溶酶原激活劑，通過激活纖溶系統，使血栓中的纖維蛋白溶解。溶栓劑按系統，使血栓中的纖維蛋白溶解。溶栓劑按其作用方式可分為兩大類其作用方式

59、可分為兩大類. . 準備：準備： 用藥前先檢查血常規、血小板、出凝血時間、用藥前先檢查血常規、血小板、出凝血時間、血型備用。血型備用。再灌注治療再灌注治療-溶栓治療溶栓治療 （1 1）溶栓治療的適應證：）溶栓治療的適應證： 2 2個或個或2 2個以上相鄰導聯個以上相鄰導聯STST段抬高（胸段抬高（胸導聯導聯0.2mv0.2mv肢體導聯肢體導聯0.1mv0.1mv），或提示），或提示AMIAMI病病史伴新發左束支傳導阻滯（影響史伴新發左束支傳導阻滯（影響STST段分析），起段分析），起病時間病時間1212小時小時, ,年齡年齡75180mmHgSBP180mmHg和和( (或或)DBP110 )

60、DBP110 mmHgmmHg，這類患者顱內出血的危險性較大，應認真，這類患者顱內出血的危險性較大，應認真權衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對權衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應鎮痛、降低血壓這些患者首先應鎮痛、降低血壓( (如應用硝酸甘如應用硝酸甘油靜脈滴注、油靜脈滴注、受體阻滯劑等受體阻滯劑等) )，將血壓降至，將血壓降至150 150 /90mmHg/90mmHg時再行溶栓治療，但是否能降低顱內出時再行溶栓治療，但是否能降低顱內出血的危險性尚未得到證實。對這類患者若有條件血的危險性尚未得到證實。對這類患者若有條件應考慮直接應考慮直接PCIPCI。（2 2）溶栓治