1、消化性潰瘍診療與規范治療建議 2008年，中華消化雜志編委組織了國內專家，結合國內外文獻，基于循證醫學證據，擬定了“消化性潰瘍診斷與治療規范建議”。5年過去了，消化性潰瘍診斷與治療領域出現了一些新進展，與時俱進，特對其進行補充及更新。消化性潰瘍病的定義1. 指在各種致病因子的作用下，粘膜發生的炎指在各種致病因子的作用下，粘膜發生的炎癥與壞死性病變，病變深達黏膜肌層，常發癥與壞死性病變，病變深達黏膜肌層，常發生于胃酸分泌有關的消化道黏膜，其中以胃、生于胃酸分泌有關的消化道黏膜，其中以胃、十二指腸為最常見。十二指腸為最常見。 消化性潰瘍病的流行病學2. 近年來消化性潰瘍病病發病雖然有下降趨勢，近年

2、來消化性潰瘍病病發病雖然有下降趨勢，但目前仍然是最常見的消化系疾病之一。但目前仍然是最常見的消化系疾病之一。 一般認為人群中約有一般認為人群中約有10%在其一生中患過消化性潰瘍病。在其一生中患過消化性潰瘍病。但在不同國家、不同地區，其發病率有較大差異但在不同國家、不同地區，其發病率有較大差異 本病可見于任何年齡，以本病可見于任何年齡，以2050歲居多，男性多于女性，歲居多，男性多于女性，其比例為其比例為25:1 臨床上十二指腸潰瘍多于胃潰瘍，兩者之比約為臨床上十二指腸潰瘍多于胃潰瘍，兩者之比約為3:1 消化性潰瘍病的病因消化性潰瘍病的病因與發病機制與發病機制 消化性潰瘍發病機制損害因素損害因素

3、幽門螺桿菌幽門螺桿菌非甾體類抗炎藥非甾體類抗炎藥胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶吸煙飲酒等吸煙飲酒等粘膜自身防御修復因素粘膜自身防御修復因素粘液粘液/ /碳酸氫鹽屏障碳酸氫鹽屏障粘膜血流量粘膜血流量粘膜上皮細胞再生更新粘膜上皮細胞再生更新前列腺素前列腺素表皮生長因子等表皮生長因子等病因與發病機制 3. 消化性潰瘍病的發病機制主要與胃十二指腸粘膜消化性潰瘍病的發病機制主要與胃十二指腸粘膜的損害因素和粘膜自身防御的損害因素和粘膜自身防御修復因素之間失平修復因素之間失平衡有關。衡有關。其中，其中，H.pyloriH.pylori感染和感染和NSAIDsNSAIDs藥是引起消藥是引起消化性潰瘍病的最常見病

4、因。化性潰瘍病的最常見病因。 病因與發病機制4. 4. 胃酸在消化性潰瘍病的發病中起重要作用。胃酸在消化性潰瘍病的發病中起重要作用。 “無酸，無潰瘍無酸，無潰瘍”的觀點及抑酸劑對消化性潰瘍病有良的觀點及抑酸劑對消化性潰瘍病有良好效果，提示胃酸在消化性潰瘍病發病中起到關鍵作好效果，提示胃酸在消化性潰瘍病發病中起到關鍵作用。用。 胃酸對消化道黏膜的損害作用一般只有在正常粘膜防胃酸對消化道黏膜的損害作用一般只有在正常粘膜防御和修復功能遭受破壞時才發生。御和修復功能遭受破壞時才發生。 非非H.pyloriH.pylori、非、非NSAIDNSAID消化性潰瘍病是否與高胃酸分泌有消化性潰瘍病是否與高胃酸

5、分泌有關尚待更多研究論證。關尚待更多研究論證。 病因與發病機制 5. H.pyloriH.pylori感染為消化性潰瘍病最重要發病原感染為消化性潰瘍病最重要發病原因之一。因之一。它的致病能力取決于引起組織損傷的毒力因子、它的致病能力取決于引起組織損傷的毒力因子、宿主遺傳易感性和環境因素。宿主遺傳易感性和環境因素。病因與發病機制 6. NSAIDsNSAIDs乃是消化性潰瘍病的主要致病因素之一，而乃是消化性潰瘍病的主要致病因素之一，而且在上消化道出血中起重要作用。且在上消化道出血中起重要作用。 用用NSAIDs的人群中的人群中15%30%可患消化性潰瘍可患消化性潰瘍NSAIDs使潰瘍并發癥危險性

6、增加使潰瘍并發癥危險性增加46倍，而老年人中倍，而老年人中消化性潰瘍及并發癥發生率和死亡率約消化性潰瘍及并發癥發生率和死亡率約25%與與NSAIDs有有關關 危險性除與所服的危險性除與所服的NSAIDs種類、劑量大小、療程長短有種類、劑量大小、療程長短有關外，還與患者年齡（大于關外，還與患者年齡（大于60歲）、幽門螺桿菌感染、歲）、幽門螺桿菌感染、吸煙及合并使用糖皮質激素藥物或抗凝劑、伴心血管疾病吸煙及合并使用糖皮質激素藥物或抗凝劑、伴心血管疾病或腎病等因素有關或腎病等因素有關。NSAID和阿司匹林對胃腸道粘膜損害的機制包括局部和系統兩方面作用。和阿司匹林對胃腸道粘膜損害的機制包括局部和系統兩

7、方面作用。 1.局部作用：局部作用：NSAID和阿司匹林透過胃腸道粘膜上皮細胞膜進入包體，電離和阿司匹林透過胃腸道粘膜上皮細胞膜進入包體，電離出大量出大量H+，從而造成線粒體損害，對胃腸道粘膜產生毒性，粘膜細胞間連接完整性破壞，從而造成線粒體損害，對胃腸道粘膜產生毒性，粘膜細胞間連接完整性破壞，上皮細胞通透性增加，激活中性粒細胞介導的炎性反應，促進上皮糜爛、潰瘍形成；上皮細胞通透性增加，激活中性粒細胞介導的炎性反應，促進上皮糜爛、潰瘍形成； 2.系統作用：系統作用： NSAID和阿司匹林抑制環氧合酶，減少對胃粘膜具有保護作用的前和阿司匹林抑制環氧合酶，減少對胃粘膜具有保護作用的前列腺素合成，進

8、而引起胃粘膜血供減少。上皮細胞屏障功能減弱，列腺素合成，進而引起胃粘膜血供減少。上皮細胞屏障功能減弱，H+反向彌散增多，反向彌散增多，進一步損傷粘膜上皮，致糜爛、潰瘍形成。進一步損傷粘膜上皮，致糜爛、潰瘍形成。病因與發病機制 7. 7. 藥物，如糖皮質激素藥物、抗腫瘤藥物和抗凝藥物，如糖皮質激素藥物、抗腫瘤藥物和抗凝藥的廣泛使用也是誘發消化性潰瘍病，甚至上消藥的廣泛使用也是誘發消化性潰瘍病，甚至上消化道出血不可忽視的原因。化道出血不可忽視的原因。病因與發病機制 8. 8. 吸煙、飲食因素、遺傳、胃十二指腸運動異常、吸煙、飲食因素、遺傳、胃十二指腸運動異常、應激與心理因素等在消化性潰瘍病的發生中

9、起應激與心理因素等在消化性潰瘍病的發生中起一定作用。一定作用。消化性潰瘍病的診斷消化性潰瘍病的診斷診斷診斷9. 9. 中上腹痛，反酸是消化性潰瘍病的典型癥狀，中上腹痛，反酸是消化性潰瘍病的典型癥狀，腹痛與餐后的關系認為是鑒別胃與十二指腸潰瘍腹痛與餐后的關系認為是鑒別胃與十二指腸潰瘍的重要依據。的重要依據。 GU-GU-餐后，餐后，DU-DU-空腹。空腹。 由于由于NSAIDsNSAIDs有較強的鎮痛作用，臨床上無癥狀者居多，有較強的鎮痛作用，臨床上無癥狀者居多，部分以上消化道出血為首要表現，或表現為惡心、厭部分以上消化道出血為首要表現，或表現為惡心、厭食、消化不良、腹脹等消化道非特異性癥狀。食

10、、消化不良、腹脹等消化道非特異性癥狀。診斷10. 10. 消化性潰瘍病主要并發癥為上消化道出血，消化性潰瘍病主要并發癥為上消化道出血，穿孔和幽門梗阻，目前后者已較少見，此可能與穿孔和幽門梗阻，目前后者已較少見，此可能與臨床上廣泛根除幽門螺桿菌和應用臨床上廣泛根除幽門螺桿菌和應用PPIsPPIs有關。有關。慢性胃潰瘍惡變慢性胃潰瘍惡變的觀點還有待尚有爭議。的觀點還有待尚有爭議。診斷11. 11. 胃鏡檢查是診斷消化性潰瘍病最主要的方法。胃鏡檢查是診斷消化性潰瘍病最主要的方法。 上消化道鋇餐檢查是診斷上消化道鋇餐檢查是診斷PUDPUD的主要方法，需要與消化性的主要方法，需要與消化性潰瘍病鑒別的疾病

11、有潰瘍型胃癌、胃淋巴瘤等（舊潰瘍病鑒別的疾病有潰瘍型胃癌、胃淋巴瘤等（舊).).胃鏡檢查對鑒別良惡性潰瘍具有重要價值。胃鏡檢查對鑒別良惡性潰瘍具有重要價值。 對胃潰瘍應常規做活組織檢查，對不典型的或難愈合的潰瘍，要分析對胃潰瘍應常規做活組織檢查，對不典型的或難愈合的潰瘍，要分析其原因，必要時做超聲內鏡檢查或黏膜大塊活檢，以明確診斷。其原因，必要時做超聲內鏡檢查或黏膜大塊活檢，以明確診斷。 診斷12. 12. 對消化性潰瘍病鼓勵常規做尿素酶試驗或核素標記對消化性潰瘍病鼓勵常規做尿素酶試驗或核素標記C C呼呼氣試驗，以明確有否氣試驗，以明確有否H.pyloriH.pylori感染。感染。 細菌培養

12、可用于藥物敏感試驗和細菌性研究。細菌培養可用于藥物敏感試驗和細菌性研究。血清抗體檢測只應用于人群普查，不能反血清抗體檢測只應用于人群普查，不能反映是否現癥感染和治療后復查是否根除。映是否現癥感染和治療后復查是否根除。國際共識認為糞便抗原檢測的準確性與呼國際共識認為糞便抗原檢測的準確性與呼氣試驗相似。氣試驗相似。診斷13. 13. 消化性潰瘍病與胃癌、結核、淋巴瘤、消化性潰瘍病與胃癌、結核、淋巴瘤、巨細胞病毒或單純皰疹病毒感染所致潰瘍巨細胞病毒或單純皰疹病毒感染所致潰瘍相鑒別等。相鑒別等。消化性潰瘍病的治療消化性潰瘍病的治療一般治療 14. 消化性潰瘍病是自愈性疾病，在針對可能的消化性潰瘍病是自

13、愈性疾病，在針對可能的病因治療同時，要注意飲食、休息等一般治療。病因治療同時，要注意飲食、休息等一般治療。 抑酸治療 15. 15. 抑酸治療是緩解消化性潰瘍癥狀、愈合潰瘍抑酸治療是緩解消化性潰瘍癥狀、愈合潰瘍的最主要措施。質子泵抑制劑是首選的藥物。的最主要措施。質子泵抑制劑是首選的藥物。療通常采用標準劑量療通常采用標準劑量PPIs，每日一次，早晨空腹服藥。，每日一次，早晨空腹服藥。 治療十二指腸潰瘍療程治療十二指腸潰瘍療程4周，胃潰瘍為周，胃潰瘍為6-8周，通常內鏡周，通常內鏡下潰瘍愈合率均在下潰瘍愈合率均在90%以上。以上。 新一代的新一代的PPIs制劑抑酸作用更強，控制腹痛等癥狀更為迅制

14、劑抑酸作用更強，控制腹痛等癥狀更為迅速。速。 抑酸治療 16. 16. PPIsPPIs治療胃泌素瘤引起的消化性潰瘍病效治療胃泌素瘤引起的消化性潰瘍病效果優于果優于H2H2受體拮抗劑。受體拮抗劑。 對胃泌素瘤的治療，通常服用標準劑量的對胃泌素瘤的治療，通常服用標準劑量的PPIs，每日兩，每日兩次。次。 抑酸治療 17. 17. H2H2受體拮抗劑、中和胃酸藥等治療有助于緩受體拮抗劑、中和胃酸藥等治療有助于緩解解PUDPUD腹痛、反酸等癥狀，促進潰瘍愈合。腹痛、反酸等癥狀，促進潰瘍愈合。 H2H2受體拮抗劑通常采用標準劑量，每日二次，療程同受體拮抗劑通常采用標準劑量，每日二次，療程同PPIsPP

15、Is，但潰瘍愈合率低于，但潰瘍愈合率低于PPIsPPIs，內鏡下潰瘍愈合率在，內鏡下潰瘍愈合率在65%65%至至85%85%。抗H.pylori治療 18. 18. 根除根除H.pyloriH.pylori應為應為PUDPUD的基本治療，它是潰的基本治療，它是潰瘍愈合及預防復發的有效防治措施。瘍愈合及預防復發的有效防治措施。 抗H.pylori治療 19. 19. HPHP根除治療方案的變化。根除治療方案的變化。 我國我國HPHP感染率總體上仍很高，成人達到感染率總體上仍很高，成人達到40-60%40-60%，推薦的根除，推薦的根除HPHP的的6 6種藥物中，甲硝唑的種藥物中，甲硝唑的耐藥率已

16、達到耐藥率已達到60-70%60-70%，克拉霉素達到，克拉霉素達到20-30%20-30%，左氧氟沙星達到，左氧氟沙星達到30-38%30-38%。因此標準三聯。因此標準三聯療法（療法（PPI+PPI+克拉霉素克拉霉素+ +羥氨芐青霉素）及（羥氨芐青霉素）及（PPI+PPI+克拉霉素克拉霉素+ +甲硝唑）根除率已低甲硝唑）根除率已低于或遠低于于或遠低于80%80%。共識推薦鉍劑。共識推薦鉍劑+PPI+2+PPI+2種抗生素組成四聯療法。其中抗生素的組種抗生素組成四聯療法。其中抗生素的組成方案：成方案：羥氨芐青霉素羥氨芐青霉素+ +克拉霉素；克拉霉素；羥氨芐青霉素羥氨芐青霉素+ +左氧氟沙星；

17、左氧氟沙星；羥氨芐青霉素羥氨芐青霉素+ +呋喃唑酮；呋喃唑酮；四環素四環素+ +甲硝唑或呋喃唑酮。甲硝唑或呋喃唑酮。青霉素過敏者推薦的抗菌藥物組成方案為：克拉霉素+左氧氟沙星；克拉霉素+呋喃唑酮；四環素+甲硝唑或呋喃唑酮；克拉霉素+甲硝唑。療程為10d或14d，拚棄7d方案，不再分一線和二線方案，可選擇其中1種方案作為初次治療，如失敗，可在剩余的方案中選擇1種方案進行補救治療。補救治療建議間隔2-3個月。上述四聯方案中2中方案治療，療程均為10d或14d。兩種正規治療方案失敗時，如需第三次治療，應先評估根除治療的風險-獲益比。此外，抑酸劑在根除方案中起重要作用，選擇作用穩定，療效高，受CYP2

18、C19基因多態性影響較小的PPI，可提高HP的根除率。抗H.pylori治療20.20.序貫療法與伴同療法的新認識。序貫療法與伴同療法的新認識。 序貫療法與標準三聯療法相比在我國現有的多中心隨機對照研究中并未顯示出序貫療法與標準三聯療法相比在我國現有的多中心隨機對照研究中并未顯示出優勢。國外推薦的伴同療法需同時服用優勢。國外推薦的伴同療法需同時服用3種抗生素，不僅可以增加藥物的不良反種抗生素，不僅可以增加藥物的不良反應，還使得治療失敗后抗菌藥物的選擇余地減小。因此，除非沒有鉍劑，或有鉍劑應，還使得治療失敗后抗菌藥物的選擇余地減小。因此，除非沒有鉍劑，或有鉍劑使用禁忌癥時考慮序貫療法或伴同療法。

19、具體方案是：使用禁忌癥時考慮序貫療法或伴同療法。具體方案是：序貫療法：序貫療法： 前前5天，天，PPI +羥氨芐青霉素，羥氨芐青霉素， 后后5天，天，PPI +克拉霉素克拉霉素 +替硝唑，共替硝唑，共10天。天。伴同療法：伴同療法： 同時服用同時服用PPI和和3種抗生素（如種抗生素（如PPI+克拉霉素克拉霉素+羥氨芐青霉素羥氨芐青霉素+甲硝唑）甲硝唑）7d，10d，或，或14d。 其他藥物治療21. 21. 聯合應用黏膜保護劑可提高消化性潰瘍病的聯合應用黏膜保護劑可提高消化性潰瘍病的愈合質量，有助于減少復發。愈合質量，有助于減少復發。22. 22. 辨證論治采用中醫藥治療消化性潰瘍病，辨證論治

20、采用中醫藥治療消化性潰瘍病，是一種有效的方法。是一種有效的方法。NSAIDs潰瘍的治療23.23. PPIsPPIs是防治是防治NSAIDsNSAIDs相關性胃病的首選藥物。相關性胃病的首選藥物。 高效抑制胃酸分泌高效抑制胃酸分泌 顯著改善患者的胃腸道癥狀、預防消化道顯著改善患者的胃腸道癥狀、預防消化道 出血、提高胃粘膜對出血、提高胃粘膜對NSAIDsNSAIDs的耐受性，并能的耐受性，并能促進潰瘍愈合。促進潰瘍愈合。NSAIDs潰瘍的治療24.24.胃粘膜保護劑如米索前列醇等可增加前列腺素胃粘膜保護劑如米索前列醇等可增加前列腺素合成、清除并抑制自由基作用，對合成、清除并抑制自由基作用，對NS

21、AIDsNSAIDs相關性相關性胃病有一定的治療作用。胃病有一定的治療作用。25. NSAID25. NSAID潰瘍并發癥的預防可根據不同的風險程度潰瘍并發癥的預防可根據不同的風險程度采用不同的方案。采用不同的方案。并發出血的治療26. 26. 消化性潰瘍病合并活動性出血的首選治療方法是內鏡消化性潰瘍病合并活動性出血的首選治療方法是內鏡下止血，同時使用下止血，同時使用PPISsPPISs可有效預防再出血，減少外科可有效預防再出血，減少外科手術率與死亡率。手術率與死亡率。 無條件行胃鏡檢查或胃鏡治療失敗時，也可考慮放無條件行胃鏡檢查或胃鏡治療失敗時，也可考慮放射介入治療或外科手術。射介入治療或外科手術。凡有活動性出血、潰瘍底部血管暴露或有黑苔附著，應在內鏡下止凡有活動性出血、潰瘍底部血管暴露或有黑苔附著，應在內鏡下止血。血。內鏡止血成功后靜脈使用內鏡止血成功后靜脈使用PPIsPPIs可顯著降低再出血率。可顯著降低再出血率。 盡可能早的行胃鏡檢查，24h內胃鏡干預能改善預后。 胃鏡聯合大劑量PPI可顯著降低再出血率與外科手術率。 不建議對胃鏡下止血的患者常規復查胃鏡，但再出血風險高的患者除外。 對于胃鏡治療失敗，無條件行胃鏡