1、精選優質文檔-傾情為你奉上醫學影像學簡答題集錦1. X線成像的基本原理 5X線之所以能使人體組織結構形成影像，除了X線的穿透性、熒光效應和感光效應外，還基于人體組織結構之間有密度和厚度的差別。當X線透過人體密度和厚度不同組織結構時，被吸收的程度不同，到達熒屏或膠片上的X線量出現差異，即產生了對比，在熒屏或X線片上就形成不同明暗或黑白灰度的對比的影像。2. 人體組織器官聲學類型 14反射類型二維超聲圖像表現組織器官無反射型液性暗區無回聲尿、膽汁、囊腫液、血液等液性物質少反射型低亮度低回聲心、肝、胰、脾等實質器官多反射型高亮度高回聲血管壁、心瓣膜、臟器包膜、組織纖維化全反射型極高亮度強回聲，后方有

2、聲影骨骼、鈣斑、結石、含氣肺、含氣腸3. 急性化膿性骨髓炎的X線表現 292軟組織腫脹：早期(發病2周內)，肌間隙模糊或消失，皮下組織與肌間的分界模糊骨質破壞：發病2周后，干骺端出現局限性骨質疏松，并形成骨質破壞區，邊緣模糊，其內骨小梁模糊消失骨皮質周圍出現骨膜增生死骨形成：骨皮質因血供障礙出現骨質壞死形成死骨，可引起病理性骨折【慢性化膿性骨髓炎：骨破壞周圍有骨質增生硬化現象，皮質增厚，髓腔變窄閉塞，死骨和骨瘺管尚存】【急性化膿性關節炎：關節囊腫脹、關節間隙增寬；進展期關節軟骨破壞引起關節間隙狹窄，繼而發生關節軟骨下骨質破壞，嚴重時可引起干骺端的骨髓炎；愈合期病變區骨質增生硬化，骨質疏松消失，

3、嚴重時可形成骨性強直】4. 干骺端結核的主要X線表現294病變早期，患骨可見骨質疏松現象骨松質中出現一局限性類圓形、邊緣較清楚的骨質破壞區在骨質破壞區有時可見“泥沙狀”死骨骨膜反應少見病變發展易破壞骺而侵入關節，形成關節結核干骺端結核很少向骨干發展，但病灶可破壞骨皮質和骨膜，此時可出現骨質增生和骨膜增生5. 脊椎結核的X線表現 294脊椎結核以腰椎多見，病變常累及相鄰兩個椎體，附件較少受累主要引起骨松質破壞椎體因承重而塌陷變扁呈楔形，椎間隙變窄甚至消失致相鄰破壞的椎體互相融合,是脊椎結核的重要特征，受累脊柱節段常后突畸形脊柱周圍軟組織中形成冷性膿腫【骨性關節結核：在干骺端關節結核的基礎上，關節

4、軟組織總腫脹，關節間隙狹窄和骨質破壞。滑膜型關節結核（首先累及承重輕，非接觸面地邊緣部分）：關節囊軟組織腫脹，密度增高。】6. 良惡性骨腫瘤的鑒別點 296良性惡性生長速度緩慢迅速生長方式膨脹型浸潤型骨質破壞邊緣清楚,常有周圍硬化帶不清楚骨皮質改變變薄,膨脹,但多完整蟲蝕狀破壞,缺損,中斷骨膜反應少有常見.破壞并產生Codman三角腫瘤骨無常見,針狀,放射狀等軟組織腫塊少有,邊界清楚常見,邊界不清遠隔器官轉移無 常見7. 骨巨細胞瘤的X線表現 298骨巨細胞瘤好發于長骨骨端，常見于股骨下端、脛骨上端和橈骨下端。病變常侵及骨端，直達骨性關節面下多數呈偏側性膨脹性骨破壞，破壞區與正常骨交界清楚，但

5、不銳利，無硬化骨皮質變薄，腫瘤明顯膨脹時，周圍僅見一薄層骨性包殼，其內可見纖維骨嵴X線表現有兩種類型，一種為分房型，較多的病例破壞區內可有數量不等、比較纖細的骨嵴，成為大小不一的間隔；另一種為溶骨型，少數病例破壞區內無骨嵴，表現為單一的骨質破壞瘤內無鈣化或骨化影，鄰近無反應性骨增生如邊緣出現篩孔狀或蟲蝕狀骨破壞，骨嵴殘缺紊亂，侵犯軟組織出現明確腫塊者，提示惡性骨巨細胞瘤腫瘤一般不破壞關節軟骨，但偶可發生，甚至越過關節侵犯鄰近骨端8. 骨肉瘤的好發部位及X線表現 300骨肉瘤好發于股骨下端、脛骨上端和肱骨上端，好發部位為干骺端。X線表現：骨髓腔內不規則骨破壞和骨增生，骨皮質的破壞不同形式的骨膜增

6、生骨膜新生骨的再破壞形成骨膜三角軟組織腫塊形成和其中的腫瘤骨形成，腫瘤骨一般表現為云絮狀、針狀和斑片狀致密影瘤骨的存在是診斷骨肉瘤的重要依據。骨肉瘤依X線表現分為三種：成骨型以骨質增生硬化為主，骨破壞較少或不明顯，骨膜增生明顯，軟組織腫塊中有較多腫瘤骨溶骨型以骨質破壞為主，很少或沒有骨質增生，呈不規則斑片狀或大片溶骨性骨質破壞，邊界不清，形成骨膜三角，軟組織腫塊中大多無瘤骨生成混合型骨質增生與破壞程度大致相同9. 試比較脊柱骨折、脊椎結核和轉移性骨腫瘤的區別脊柱骨折脊椎結核轉移性骨腫瘤骨質破壞位置椎體、棘突、橫突椎體椎體、棘突、橫突、椎弓根椎間隙正常塌陷變扁或呈楔形正常周圍組織血腫冷膿腫軟組織

7、腫塊臨床表現有外傷史有原發結核灶有原發病史10. 佝僂病的X線表現典型表現在骨骼的干骺端，特別在幼兒發育較快的尺橈骨遠端、脛骨、肱骨上端、股骨下端和肋骨的前端等。骨質軟化，臨時鈣化帶變得不規則、模糊、變薄干骺端凹陷變形呈杯口狀，邊緣因骨樣組織不規則鈣化呈毛刷狀致密影，干骺端寬大骺與干骺端距離因骺板軟組織堆積不骨化而明顯增寬肋骨前端因軟骨增生膨大形成串珠肋承重長骨因骨質軟化而變形彎曲，下肢發生膝內翻或膝外翻可發生青枝骨折或假骨折。11. 支氣管擴張癥的CT表現 117柱狀型：當支氣管水平走行與CT平面平行時呈“軌道征”，擴張增厚的支氣管壁呈平行排列的軌道狀；當支氣管和CT層面呈垂直走行時可表現為

8、有壁的圓形透亮影，與伴行的肺動脈共同形成“戒指征”曲張型：支氣管管腔呈粗細不均的增寬，壁不規則，可呈念珠狀囊狀型：支氣管遠端呈囊狀膨大，成簇的囊狀擴張形成葡萄串狀陰影，合并感染時囊內可出現液平支氣管黏液栓:當黏液栓充填擴張的支氣管管腔時，表現為棒狀或結節狀高密度影，類似“指狀征”改變。12. 大葉性肺炎的X線及CT表現 118大葉性肺炎為肺炎雙球菌引起的急性實質性肺炎，一般分為充血期、實變期、消散期。X線：充血期：肺野可無異常，或僅肺紋理增多，透明度減低 實變期：實變范圍多與肺葉或肺段一致，實變區密度均勻一致升高，可見“空氣支氣管征”，病變區體積與正常肺基本一致 消散期：實變區密度逐漸減低，表

9、現為大小不等、分布不規則的斑片狀影，炎癥可完全吸收或只留少量索條狀影,偶可機化演變為機化性肺炎。CT：充血期：病變呈磨玻璃樣影，邊緣模糊，病變區血管隱約可見實變期：可見沿大葉或肺段分布的致密實變影，內有“空氣支氣管征”消散期：實變影密度隨病變吸收而減低，呈散在、大小不等的斑片狀影,最后可完全消失。13. 肺結核的分類及X線表現 121-124原發性肺結核（型）：原發浸潤灶、淋巴管炎、肺門和縱隔淋巴結增大，原發綜合征典型呈啞鈴狀血行播散型肺結核（型）：急性：早期雙肺呈磨玻璃樣密度增高；7-10天后，兩肺彌漫性粟粒狀陰影，分布、大小、密度三均勻；亞急性和慢性：雙肺上、中肺野粟粒狀或較粟粒大的陰影，

10、其大小不一、密度不等、分布不均，雙上肺野可有其它形態結核灶繼發性肺結核（型）：浸潤性肺結核：局限性斑片陰影、大葉性干酪性肺炎（大片致密性實變+蟲蝕樣空洞）、增殖性病變（結核典型表現）、結核球（環形鈣化+衛星灶）、結核性空洞（壁薄，內外緣較光滑，衛星灶）、支氣管播散病變、硬結鈣化或索條影；慢性纖維空洞性肺結核：纖維空洞、空洞周圍改變、肺葉變形、代償性肺氣腫、胸膜肥厚及粘連、縱隔向患側移位結核性胸膜炎（型）：分干性胸膜炎和滲出性胸膜炎，有不同程度胸腔積液表現其它肺外結核（型）14. 浸潤性肺結核的X線表現 122局限性斑片陰影：見于兩肺上葉尖段、后段和下葉背段大葉性干酪性肺炎：一個肺段或肺葉呈大片

11、致密性實變，其內可見不規則的“蟲蝕樣”空洞，邊緣模糊增殖性病變：呈斑點狀陰影，邊緣較清晰，排列成“梅花瓣”或“樹芽”狀陰影結核球：為圓形、橢圓形陰影，邊緣清晰，輪廓光滑，偶有分葉，密度較高，內部常見斑點、層狀或環狀鈣化，周圍散在纖維增殖性病灶，稱“衛星灶”結核性空洞：空洞壁薄，壁內、外緣較光滑，空洞周圍常有不同性質的衛星灶支氣管播散病變：結核空洞干酪樣物質經引流支氣管排出，引起同側或對側的支氣管播散硬結鈣化或索條影：提示病灶愈合15. 中央型肺癌和周圍型肺癌的影像學表現中央型肺癌： 126早期：局限于支氣管腔內或沿管壁浸潤生長，周圍實質未累及，且無遠處轉移的腫瘤。X線胸片無異常，偶可有局限性肺

12、氣腫或阻塞性肺炎CT：支氣管壁不規則增厚、管腔狹窄或腔內結節中晚期：X線示肺門腫塊，呈分葉狀或邊緣不規則形，常同時伴有阻塞性肺炎或肺不張，呈反S征CT：支氣管腔內或壁外腫塊，管壁不規則和管腔呈鼠尾狀狹窄或杯口狀截斷周圍型肺癌：127早期：瘤體直徑2.0cm且無遠處轉移X線表現為肺內結節影，可有空泡征，常有分葉征,毛刺征或胸膜凹陷征中晚期：肺內球形腫塊，有分葉、短細毛刺及胸膜凹陷征，當腫瘤壞死經支氣管引流后，可形成厚壁偏心空洞，鈣化少見。16. 肺充血與肺淤血的區別肺充血：肺動脈分支成比例地增粗且向外周伸展，邊緣清晰銳利，肺野透明度正常，長期易導致肺動脈高壓。見于房間隔缺損，動脈導管未閉等左向右

13、分流的先天性心臟病。肺淤血：肺野透明度減低，肺門增大，邊緣模糊，肺紋理增多增粗且邊緣模糊。17. 風濕性心臟病的X線表現 146二尖瓣狹窄：肺淤血伴肺水腫，心影呈二尖瓣型，肺動脈段突出，左房及右室增大二尖瓣關閉不全：左室增大主動脈瓣狹窄：左室不同程度增大，左房輕度增大，多數患者升主動脈中段局限性擴張主動脈瓣關閉不全：左室增大，升主動脈、主動脈弓普遍擴張聯合瓣膜損害：心臟高度增大18. 房間隔缺損的X線表現 148肺血增多，肺動脈段突出，肺門動脈擴張，心影增大呈二尖瓣型，右房右室增大，主動脈結正常或縮小。19. 法洛四聯癥的臨床特征和X線表現 150法洛四聯癥包括肺動脈、肺動脈瓣和（或）瓣下狹窄

14、；室間隔缺損；主動脈騎跨;右室肥厚。X線：右室肥大、心尖圓凸上翹，肺門陰影縮小、心腰部凹陷使心影近似靴形，肺血減少使肺紋理稀疏纖細，主動脈增寬并向前向右移位。20. 縮窄性心包炎的X線表現 150心影大小正常或輕中度增大心影外形呈三角形或心緣局限性膨凸心包鈣化呈蛋殼狀,特征性表現心臟搏動減弱甚至消失靜脈壓升高使上腔靜脈擴張，左房壓力增高出現肺淤血可伴有胸腔積液或胸膜增厚粘連21. 主動脈夾層的影像學表現 155-156X線：急性主動脈夾層：縱隔或主動脈陰影明顯增寬，搏動減弱或消失，邊緣模糊，主動脈內膜鈣化內移。 慢性主動脈夾層：上縱隔明顯增寬，主動脈局限或廣泛擴張，主動脈內膜鈣化明顯內移，左室

15、可因主動脈瓣關閉不全而增大。X線血管造影：內膜破口，內膜片和主動脈雙腔，主動脈主要分支血管受累CT：平掃：鈣化內膜內移，假腔內血栓以及主動脈夾層血液外滲，縱隔血腫、心包和胸腔積液。增強：可見主動脈雙腔和內膜片，真腔較窄，充盈對比劑較快，而假腔較大，充盈對比劑較慢，可顯示內膜破口和再破口及主要分支血管受累。22. 單純性小腸梗阻的X線表現 216梗阻近端腸曲脹氣擴大，腸內有高低不等的階梯狀氣液面，腸壁和腸黏膜皺襞在病程較長時可明顯增厚，梗阻段遠側無或僅有少許氣體。高位梗阻時，梗阻近端腸管主要存留液體，氣體多因嘔吐排出，上腹部僅可見少量含氣擴張的小腸陰影，中下腹部則無任何腸腔顯影。低位梗阻時，擴張

16、腸腔及液面多，分布范圍可占據整個腹部。23. 絞窄性小腸梗阻的X線表現特點 217具有單純性小腸梗阻征象：腸腔擴張積氣、積液呈多發氣液平征象；胃、結腸內氣體減少或消失。 假腫瘤征咖啡豆征腸袢卷曲固定征長液平征空回腸換位征腸壁厚、液平面無波動、腹水等征象。24. 食管癌在病理上的分型及其X線造影表現 165浸潤型：管壁呈環狀增厚，管腔狹窄增生型：腫瘤向腔內生長，形成腫塊潰瘍型：腫塊形成一個局限性大潰瘍，深達肌層黏膜皺襞消失、中斷、破壞管腔狹窄,管壁僵硬,鋇劑通過受阻,上方食管擴張，多見于典型浸潤型癌腔內充盈缺損，多見于增生型癌不規則的龕影，多見于潰瘍型癌受累段食管局限性僵硬25. 胃潰瘍鋇劑造影

17、的表現 167直接征象是龕影，多見于小彎，邊緣光滑整齊，密度均勻，龕影口常有一圈黏膜水腫造成的透明帶，依范圍可分為黏膜線、項圈征和狹頸征，慢性潰瘍周圍瘢痕收縮,黏膜皺襞均勻性糾集,是良性潰瘍的特征。間接征象包括功能性改變（痙攣性改變、分泌增加、胃蠕動增強或減弱，張力增高或減低，排空加速或減慢）和瘢痕性改變（胃的變形和狹窄）以及特殊表現（穿透性潰瘍、穿孔性潰瘍和胼胝性潰瘍）26. 胃癌的病理分型及進展性胃癌的X線表現 168蕈傘型：癌瘤向胃腔內生長，表面大多高低不平，與周圍有明確的分界浸潤型：癌瘤沿胃壁浸潤生長，常侵犯胃壁各層，使胃壁增厚、僵硬、彈性消失，黏膜表面平坦而粗糙，與正常區分界不清潰瘍

18、型：癌瘤常深達肌層，形成大而淺的盤狀潰瘍，邊緣有一圈堤狀隆起的環堤充盈缺損，形狀不規則，多見于蕈傘型癌胃腔狹窄，胃壁僵硬，由浸潤型癌引起龕影，多見于潰瘍型癌，龕影形狀不規則，多呈半月形，位于胃輪廓內，周圍繞以寬窄不等的透明帶稱環堤，環堤上可見結節狀和指壓跡狀充盈缺損(指壓痕)，指壓痕之間有裂隙狀鋇劑影(裂隙征)，以上所有表現統稱半月綜合征黏膜皺襞破壞、消失或中斷癌瘤區蠕動消失27. 胃良惡性潰瘍X線鑒別診斷 169良性潰瘍惡性潰瘍龕影形狀圓形或橢圓形，外緣光滑整齊不規則、扁平、有多個尖角龕影位置突出于胃輪廓外位于胃輪廓內龕影周圍和口部黏膜水腫的表現如黏膜線、項圈征、狹頸征等;黏膜皺襞向龕影集中

19、直達龕影口部有不規則環堤、可見指壓征、裂隙征，黏膜皺襞中斷、破壞附近胃壁柔軟，有蠕動僵硬、峭直、蠕動消失28. 肝膿腫的CT表現 181平掃示肝實質內圓形或類圓形低密度區，中央為膿腔，環繞膿腔可見密度低于肝而高于膿腔的環狀影為膿腫壁，急性期膿腫壁外周可出現環狀低密度水腫帶對比增強檢查，膿腫壁呈環形明顯強化，膿腔無強化，周圍水腫帶延遲強化。低密度的膿腔和環形強化的膿腫壁以及周圍早期無強化的低密度水腫帶構成“環征”。“環征”和膿腫內的小氣泡為肝膿腫的特征性表現。29. 肝海綿狀血管瘤的CT和MRI表現 183腫瘤由許多擴張、扭曲的異常血竇組成，血竇內纖維組織不完全間隔形成海綿狀結構。CT：平掃示肝

20、實質內境界清楚的低密度腫塊對比增強檢查，動脈期,腫瘤從周邊部開始強化,多為結節狀明顯強化，強化程度類似同層主動脈.門靜脈期,強化向腫瘤中心擴展.平衡期和延遲期,腫瘤強化仍持續向中心擴展且強化程度減低,但密度仍高于或等于周圍正常肝實質密度,最終達到全部腫瘤無一強化，整個過程呈“早出晚歸”的的強化表現。MRI：腫瘤在T1WI上為均勻低信號，T2WI上為均勻高信號，隨著回波時間延長，信號強度增高更為顯著，稱為“燈泡征”。30. 肝細胞癌的CT表現 184平掃示肝輪廓局限性突起，肝實質內出現單發或多發、圓形或類圓形邊界清楚或模糊的低密度腫塊，周圍可見更低密度的線狀影為腫瘤假包膜對比增強掃描，動脈期因腫

21、瘤主要由肝動脈供血,正常肝實質尚未出現對比增強，而腫瘤很快出現明顯的斑片狀、結節狀強化，門靜脈期正常肝實質強化,密度明顯升高,而腫瘤缺法門靜脈供血表現為相對低密度，平衡期腫瘤密度持續減低，與周圍正常強化肝實質的對比更加明顯，因此腫瘤整個強化過程呈“快進快出”征象膽道系統受侵犯引起膽道擴張肝門部或腹主動脈旁、腔靜脈旁淋巴結增大提示淋巴結轉移CTA示鄰近血管受壓移位，腫瘤內出現病理血管及門、腔靜脈內出現的充盈缺損31. 肝海綿狀血管瘤和肝細胞癌的不同點肝細胞癌肝海綿狀血管瘤CT平掃低密度，邊界多不清楚低密度，邊界清楚CT增強快進快出早出晚歸肝硬化基礎多有無T2WI（燈泡征）無有轉移及鄰近組織侵犯侵

22、犯門靜脈、肝靜脈、膽道，有淋巴轉移，晚期可向遠處轉移無32. 肝硬化的CT表現 179 全肝萎縮變形，肝各葉大小比例失常肝輪廓凹凸不平肝門、肝裂增寬出現脾腫大、腹水、胃底與食管靜脈曲張等門靜脈高壓征象33. 急性胰腺炎的CT表現急性胰腺炎是胰蛋白酶原溢出被激活成胰蛋白酶，引發胰腺及其周圍組織自身消化的一種急性炎癥，分急性水腫型和出血壞死型。急性胰腺炎典型表現是胰腺局部或彌漫性腫大，密度稍減低，胰腺周圍常有炎性滲出，導致胰腺邊緣不清，鄰近腎前筋膜增厚，同時胰腺形成假性囊腫，可見邊界清楚的囊狀低密度區。水腫型胰腺炎上述程度較輕，出血壞死型胰腺明顯腫大，密度不均，壞死呈低密度而出血呈高密度，增強掃描

23、壞死區無強化。膿腫是胰腺炎的重要并發癥，可危及生命，CT表現為與壞死區相似的局限性低密度灶，出現氣體是膿腫的特征。【慢性胰腺炎：胰腺彌漫性或局部增大或萎縮，胰管不同程度擴張，胰腺走行區有鈣化灶及結石形成，常呈斑點狀致密影，沿胰管分布，合并囊腫形成時表現為邊界清楚的囊狀低密度區，CT值接近于水】34. 胰腺癌的CT表現平掃腫瘤密度與鄰近胰腺組織相似，病灶出現壞死或液化形成低密度區。因胰腺癌是乏血供腫瘤，增強掃描時腫塊強化不明顯，呈相對低密度。胰管、膽管擴張呈“雙管征”為胰頭癌常見征象，可伴有胰體尾萎縮或引起遠端潴留性假性囊腫。胰頭癌進一步發展可使胰周脂肪層消失，鄰近血管被推移或侵犯，表現為被包埋

24、、不規則狹窄或閉塞。胰周、腹膜后、肝門淋巴結和肝內出現轉移。35. 腎細胞癌的影像學表現CT：平掃示腎實質內腫塊突向腎外，腫塊密度較均勻，可低于、高于或類似周圍腎實質，少數腫塊內有點狀或不規則形鈣化灶。增強檢查皮質期腫塊因血供豐富呈明顯不均一強化，腎實質期和腎盂期腫塊因強化程度減低及周圍腎實質顯著強化而呈相對低密度。腫瘤向腎外侵犯致腎周脂肪密度增高和腎筋膜增厚。腎靜脈和下腔靜脈發生瘤栓時，管徑增粗，增強檢查其內有低密度充盈缺損。淋巴結轉移表現為腎門和腹主動脈旁淋巴結增大。MRI：T1WI上腫塊信號強度低于正常腎皮質，T2WI上腫塊常呈混雜信號，周邊有低信號帶示假性包膜。 發生瘤栓時腎靜脈和下腔

25、靜脈的流空信號消失。 增強檢查時各期表現同CT增強檢查。【腎盂癌尿路造影示腎盂腎盞內有固定不變的充盈缺損，形態不規則，腎盂和腎盞可有不同程度的擴張，當腫瘤侵犯腎實質，可致腎盞移位變形；CT和MRI表現為腎竇區腫塊，腫塊較大時可侵犯腎實質，增強檢查時腫塊有輕度強化】【腎血管平滑肌脂肪瘤尿路造影示腫塊較大時腎盞腎盂受壓、變形和移位，CT示腎實質內邊界清楚的混雜密度腫塊，內有脂肪性密度灶和軟組織密度區，即瘤內脂肪成分和病變內血管平滑肌組織，增強檢查，腫塊的脂肪性低密度區無強化，而血管性結構發生較明顯強化】36. 良惡性星形細胞瘤的臨床表現及影像學表現級分化良好為良性，級為良惡性交界性腫瘤，、分化不良

26、為惡性。良性腫瘤：邊緣清楚易發生囊變，腫瘤血管成熟。CT示腫瘤呈低密度灶，分界清楚，占位效應輕，增強后無強化或輕度強化。惡性腫瘤：腫瘤呈彌漫浸潤性生長，輪廓不規則，分界不清，易發生壞死、出血，腫瘤血管豐富且分化不良。CT示腫瘤呈高、低或混雜密度腫塊，可有斑點狀鈣化或瘤內出血，腫塊形態不規則，邊界不清，占位效應和瘤周水腫明顯，增強后可呈不規則不均勻性環形伴壁結節強化。MRI：病變T1WI呈稍低或混雜信號，T2WI呈均勻或不均勻性高信號。惡性程度越高，其T1和T2值越長，強化越明顯。37. 腦膜瘤的影像學表現腦膜瘤起源于蛛網膜粒帽細胞，多居于腦外，與硬腦膜附著。腫瘤包膜完整，多由腦膜動脈供血，血運豐富，常有鈣化，少數有出血、壞死和囊變。CT檢查：平掃腫塊呈等或略高密度，常見斑點狀鈣化多以廣基底與硬腦膜相連，類圓形，邊界清楚瘤周水腫輕或無，靜脈或靜脈竇受壓時可出現中度或重度水腫侵犯顱板引起骨質增生或破壞增強掃描呈均勻性顯著強化MRI檢查：T1WI呈等或稍高信號，T2WI呈等或高信號 增強T1WI,腫塊呈均一明顯強化，鄰近腦膜增厚并強化稱“腦膜尾征”38. 腦轉移瘤發病特點及C