1、中國右心衰竭診斷和治療專家共識一、前言右心在相關疾病的發生、發展及預后中發揮著重要的作用。多種心肺疾病均 可影響右心功能，導致心力衰竭；同時右心功能也是多種心肺疾病轉歸和預后的 重要決定因素。右心衰竭的發病率、患病率、致殘率和病死率均很高，是嚴重危 害人類健康的重大醫療保健問題。因此，右心及右心功能的重要性越來越受到重 視。（一）右心衰竭的定義右心衰竭（RHF是發生在右心收縮和/或舒張功能障礙，不足以產生機體所 需要的心排出量或不能形成正常充盈壓時所出現的一種臨床綜合征。RHF勺診斷至少具備兩個特征：與RH一致的癥狀與體征；右側心臟結構和/或功能異常，或心 內壓增加的客觀依據1 o（二）右心衰

2、竭的流行病學1 .發病率和患病率美國右心衰竭的患病率為5%和左心衰竭相當2 ,我國右心衰竭的患病率尚無 流行病學數據。資料顯示特發性肺動脈高壓發病率為2.5/百萬-4.0/百萬3。2007年北京地區先天性心臟病總體的發病率為8.2%,活產兒的發病率為6.7%4 ,估計 我國有先心病患者約200萬例，并且以每年超過10萬例的速度增長，而未經手術或 介入治療的先心病患者動脈型肺動脈高壓的發生率為30%經手術或介入治療后的發生率為15% 76%勺結締組織病相關性肺動脈高壓患者繼發于系統性硬化癥5 ,后者的患病率為19/10萬-75/10萬，10-16%勺患者發生月$動脈高壓6 o美國肺血栓栓 塞癥的

3、發病率為0.5%,每年約有60萬新發病例7。急性肺栓塞患者2年內有3.8% 的患者為慢性血栓栓塞性肺動脈高壓8 ,每年美國有2500例新增病例。北京、遼寧、 湖北農村地區15歲及以上人群調查中慢性阻塞性肺病（COPD患病率平均為3% , 估計我國有2500萬例COPD者9。我國成人慢性心力衰竭的患病率為0.9%,前3位 病因分別為冠心病（45.6%）、高血壓病（12.9 %）和風濕性心瓣膜病（18.6%）,冠心 病和高血壓的發病率仍有上升趨勢10 ,左心疾病所致慢性心力衰竭可進一步發展 為肺動脈高壓和右心衰竭。由此可見引起右心衰竭基礎疾病的患病率和/或發病率較高，估計右心衰竭也具有較高的發病率

4、。2 .危險因素各種類型的肺動脈高壓包括動脈型肺動脈高壓、左心疾病相關性肺動脈高壓、 肺部疾病和/或低氧相關性肺動脈高壓、慢性血栓栓塞性肺動脈高壓以及原因不明 和/或多種因素所致的肺動脈高壓均可導致右心衰竭。高原相關的疾病如急性高原 肺水月中、亞急性高原病、慢性高原病等均與肺動脈高壓、右心衰竭相關。肺血栓 栓塞癥患者死因多為急性右心衰竭。各種心血管疾病引起的左心衰竭均可發生右心衰竭。我國引起左心衰竭前三 位的原因為冠心病、高血壓病和風濕性心瓣膜病。右心室梗死、致心律失常性右心室心肌病、右心室心肌致密化不全、心肌浸潤、心肌炎、代謝性疾病與右心衰 竭發病直接相關。COPD1肺源性心臟病的主要原因。

5、 美國有10001500萬COPD6者，其中平均 每年有1/2000發展為右心衰竭11。另外，睡眠呼吸暫停、結締組織病、膿毒血癥、心臟手術、正壓機械通氣、 左心輔助裝置的使用、藥物（博來霉素、胺碘酮、甲氨蝶吟）都與右心衰竭發病 相關。3 .預后心力衰竭是各種心血管疾病的共同通路，右心衰竭是心力衰竭的共同最終通 路，其病殘率、病死率均高于左心衰竭，是左心衰竭預后的獨立預測因素。右心 衰竭病因不同、個體遺傳背景不同，預后存在差異。（三）右心衰竭專家共識和/或指南的國內外背景目前國外尚沒有制定專門的右心衰竭診斷和治療指南和 /或專家共識。2006年 美國國家心肺血液研究所在Circulation &

6、#187;上發表了右心室功能和右心衰竭 的報告，該報告闡述了右心室的正常結構和生理學特點、右心室在相關疾病中的 病理生理學變化、右心衰竭與左心衰竭的不同、右心功能的檢查方法、右心衰竭 的治療措施以及右心功能未來的研究方向等。2009年加拿大心血管病學會在加拿大心血管病雜志上的發布了加拿大心血管病學會2009心力衰竭更新共識會指南，將右心衰竭診斷和治療的內容作為獨立的章節列出，介紹了右心衰竭的定 義、病因以及不同病因引起的右心衰竭的診斷和治療措施。既往我國也沒有出臺專門的右心衰竭的指南和 /或專家共識。2007年中國慢 性心力衰竭診斷治療指南沒有涉及右心衰竭的診斷和治療。2010中國急性心力衰竭

7、診斷和治療指南中包含了急性右心衰竭的內容，介紹了急性右心衰竭的 病因和病理生理機制、臨床表現診斷和鑒別診斷，并分別介紹了右心室梗死、急 性大塊肺栓塞、右側心瓣膜病所致急性右心衰竭的治療。本專家共識由中華醫學會心血管病分會肺血管病學組和心力衰竭學組專家共 同完成。旨在為我國右心衰竭的診斷和治療提供科學建議，進一步提高我國右心 衰竭的診斷和治療水平。二、右心衰竭的病因任何導致心血管結構和/或功能異常，損害右心室射血和/或充盈能力的因素, 都可引起右心衰竭。從臨床與病理生理角度大致分為三類： （1）右心室壓力負荷 和/或容量負荷過度；（2）右心室心肌自身病變；（3）心包疾病和體循環回流受阻。（一）右

8、心室壓力負荷和/或容量負荷過度1 .壓力負荷過度（1）肺動脈高壓是引起右室壓力負荷過度的常見原因。左房、左室或瓣膜等因素引起的慢性左心衰是導致右室壓力負荷過重的 最常見原因：12:0 肺栓塞是引起右室壓力超負荷的常見的原因，血栓堵塞肺動脈主干、葉 或段會引起慢性血栓栓塞性肺動脈高壓，急性肺栓塞的患者中約5%e展成慢性血栓栓塞性肺動脈高壓。 動脈型肺動脈高壓包括特發性肺動脈高壓、遺傳性肺動脈高壓、疾病相 關性肺動脈高壓、藥物和毒物誘導的肺動脈高壓、新生兒持續性肺動脈高壓。呼吸系統疾病/低氧相關性肺動脈高壓 COPDX睡眠呼吸暫停、急性呼吸 窘迫綜合征(ARDS等都能引起肺動脈高壓。 原因不明和/

9、或多種因素所致的肺動脈高壓。(2)引起右室壓力負荷過重的原因還有右室流出道梗阻(肺動脈瓣狹窄、雙 腔右心室、漏斗部肥厚)、周圍肺動脈狹窄、體循環化右心室等。2.右室容量負荷過度(1)三尖瓣返流、肺動脈瓣返流等右心瓣膜病。(2)房間隔缺損，肺靜脈異位引流、瓦氏竇瘤破入右房、冠狀動脈-右室或右房瘦等先天性心臟病。(3)其他，類癌晚期，尤其是合并肝轉移時，類癌細胞分泌并釋放生物活性 物質，累及心臟時常引起右側心臟瓣膜和心內膜病變，導致右室容量負荷過重和 右心衰竭：1310某些復雜的先天性心臟病如 Ebstein畸形、法樂氏四聯癥、右室雙出口合并 二尖瓣閉鎖、大動脈轉位等，可同時存在右室壓力和容量負荷

10、過度。通常右室對 容量負荷過度的耐受性較壓力負荷強，右室容量負荷過度時，如房間隔缺損、三 尖瓣返流等患者可能經過較長病程才表現出右心衰竭的癥狀。(二)右心室心肌自身病變1 .右室梗死和缺血右室心肌梗死很少單獨出現，常合并左室下壁梗死，患病率為20%-50%其中約10%勺患者可出現明顯的低血壓14。缺血引起的心肌頓抑也可引起右心衰竭2 .右室心肌病3 1)致心律失常性右室發育不良右心功能障礙雖然是致心律失常性右室發育不良的常見病理過程，但表現出右心衰竭癥狀的患者并不多見(6% 15。4 2)限制型心肌病 累及右心室時，使右室舒張功能下降，導致右心衰竭。3.嚴重感染 可引起心肌損傷，大約50就重敗

11、血癥和膿毒性休克患者同時伴 隨左室收縮功能低下16,部分患者出現右室功能下降。(三)心包疾病和體循環回流受阻縮窄性心包炎可引起右室舒張受限，引起體循環淤血和右心功能衰竭。三尖 瓣狹窄和上腔靜脈狹窄等引起體循環回流受阻，也可導致右心功能衰竭。三、右心衰竭的病理生理學與發病機制(一)右心衰竭的病理生理學由于右心室的高度順應性特點，其對容量改變的適應性較強，而對壓力改變往往不能很好的適應，因此導致了不同的心臟病理狀態17 0右心室功能的惡化與肺動脈壓力或右心室壓力的升高相平行。慢性壓力負荷超載刺激右心室持續性肥 厚，并且心肌收縮性下降，導致供應右室心肌的冠狀動脈血流減少，從而導致右 心室缺血和擴張1

12、8 0右心室的擴大引起三尖瓣環的擴張，致使心臟收縮時三尖瓣 關閉不全，而使回流增加，進而使室間隔移向左心室腔，隨后發生繼發于右心室 壓力超載的左心室改變。左心衰竭繼而發生，可從左室功能曲線的改變看出，同 時左心室舒張末期壓力和肺毛細血管楔壓增加19 0隨后，一系列級聯反應發生，右心室舒張末期壓力增加，出現下肢水月中，頸靜脈壓力升高，充血性肝月中大，組 織灌注減少，最終導致心血管系統崩潰。（二）右心衰竭的發病機制1 .神經激素的過度激活眾所周知，在左心衰竭的發病機制中，神經激素系統的過度激活占有重要的 地位，繼發于左心衰竭的右心衰竭，神經激素系統必然起到了一定的作用。已有 研究證實自主神經系統2

13、0、腎素-血管緊張素-醛固酮系統21、利鈉肽22、內皮素 系統的過度活化23在獨立的右心衰竭的發生發展過程中，占有舉足輕重的地位。 目前有關神經激素系統的過度激活導致右心衰竭具體機制的研究較少，推測與左 心衰竭的發生機制相似，各種活化的神經激素因子作用于心血管系統，引起右心 室心肌重構、水鈉潴留等，繼而導致右心功能不全。2 .心室重構心肌重構是心力衰竭發生發展中最主要的代償性機制，包括結構上、功能上 以及心肌細胞基因表型等一系列改變，同時在細胞和分子水平也發生了復雜的改 變24。目前相關研究顯示，交感腎上腺素系統、金屬基質蛋白酶、組織定向干細 胞均參與了右心室重構，致右心室肥厚、心肌纖維化，右

14、心功能進行性下降，最 終導致右心衰竭。3 .心肌細胞凋亡有研究證實右室心肌細胞凋亡增加是右心衰竭的重要發病機制25 ,急性后負荷誘導的持續性右室功能不全與心肌細胞凋亡通路的早期活化有關26。右心室心肌細胞凋亡使心肌細胞大量喪失，當心肌細胞數量減少到一定程度，必然會導致 右心衰竭進行性惡化。4 .基因表達的異常右心衰竭發生時，心肌細胞胚胎基因的表達增加，心肌收縮蛋白亞型基因的 異常表達27,以及心肌細胞代謝基因的選擇性表達增強 28,基因的選擇性表達及 表達異常可涉及到心肌細胞結構和功能等方面，在心肌肥厚、重構，以及導致心 肌細胞凋亡，從而調控右心衰竭的整個發展過程。5 .細胞因子的作用目前研究

15、顯示，月中瘤壞死因子- a 29、結締組織生長因子30、內毒素31均參與 了右心衰竭的發生。多種細胞因子共同作用于受損的右室心肌，并且細胞因子問 相互作用形成網絡，與神經激素系統相互影響，促進右心衰竭的發生發展。6 .炎癥反應已有研究證實趨化因子的表達上調、中性粒細胞和單核巨噬細胞的浸潤參與 了急性肺栓塞引發的急性右心衰竭的發生發展 32。炎癥反應是右心衰竭的發生發 展的早期發病機制，炎癥反應貫穿右心衰竭的發生發展全過程 33 o7 .氧化應激目前也有一些研究探討氧化應激在右心衰竭發生機制中的作用34 ,在一定范圍內的氧化應激對心肌細胞造成的損失是可以恢復的，但是超過一定限度，心肌 將發生不可

16、逆性損傷，凋亡或壞死，造成右心功能的進行性下降，繼而發生右心 衰竭。四、右心衰竭的臨床表現右心衰竭的臨床表現以體循環靜脈如肝、腎等器官和周圍靜脈淤血的表現為 主。1.癥狀(1)勞力性呼吸困難、疲乏：由于右心負荷增加，心臟儲備能力降低，心排 血量減少，運動耐量降低；肺靜脈和毛細血管充血也可以引起呼吸困難；繼發于 左心功能不全的右心衰竭呼吸困難業已存在，單純性右心衰竭為分流性先天性心 臟病或肺部疾病所致，也均有明顯的呼吸困難。(2)消化道癥狀：胃腸道和肝臟淤血可引起上腹飽脹、食欲不振、惡心、嘔 吐及便秘等常見癥狀。長期肝淤血可以引起黃疸、心源性肝硬化的相應表現。(3)下肢浮月中、胸水、腹水：右心衰

17、時體靜脈壓力升高時可出現。(4)夜尿增多：由于腎臟淤血引起尿量減少、夜尿增多、蛋白尿和腎功能減 退。(5)心悸、心律失常：在右心衰竭的患者中，有交感神經系統過度興奮的證 據，因此，存在自主的心臟節律紊亂，表現為心率加快、出現各種心律失常。致 心律失常性右室心肌病可引起嚴重的室性心律失常。2.體征(1)原有心臟病的體征。(2)心臟增大、出現病理性心音及心臟雜音：以右心室增大為主者，可伴有 心前區抬舉性搏動。心率增快，部分患者可在胸骨左緣第三四肋間聽到舒張早期 奔馬律。右心室明顯擴大可形成功能性三尖瓣關閉不全，產生三尖瓣區收縮期返 流性雜音，吸氣時增強；肺動脈高壓時可有肺動脈瓣第二音亢進，并可出現

18、胸骨 左緣第二三肋間的舒張期雜音(Graham-Stell雜音)。(3)肝臟月中大：右心衰時肝臟因淤血而月中大，常伴有疼痛，大多發生于皮下 水月中之前。劍突下較肋緣下明顯，質地較軟，具有充實飽滿感，邊緣有時捫不清， 叩診劍突下有濁音區，且有壓痛。重度三尖瓣關閉不全時，可發生肝臟收縮期擴 張性搏動。持續慢性右心衰可致心源性肝硬化，此時肝臟捫診質地較硬，壓痛可 不明顯，晚期可出現黃疸。(4)頸靜脈征：頸靜脈壓升高，反映右房壓力升高。頸靜脈充盈、怒張，可 出現搏動是右心衰時的主要體征，肝頸靜脈返流征陽性則更具特征性。(5)體重增加、水月中：早期右心衰水月中常不明顯，多在體靜脈壓力升高，頸 靜脈充盈和

19、肝月中大較明顯后才出現。先有皮下組織水分積聚，體重增加，到一定 程度后才引起凹陷性水月中，常為對稱性。水月中最早出現在身體最低垂部位，病情 嚴重者可發展到全身水月中。(6)胸水和腹水：胸膜靜脈回流至上腔靜脈、支氣管靜脈和肺靜脈。胸腔積 液也是因體靜脈壓力增高所致。胸腔積液最常見于兩個靜脈系統壓力均升高者， 所以更多見于同時有左、右心衰時。可有雙側或單側胸水，雙側胸水時右側量常 較多，單側胸水也以右側為多見，可能與右膈下肝淤血有關。毛細血管通透性增 加，可能也是心源性胸水形成的原因之一。大量腹水多見于三尖瓣狹窄、三尖瓣 下移和縮窄性心包炎，亦可見于晚期心力衰竭和右心房球形血栓堵塞下腔靜脈入 口時

20、。(7)心包積液：少量心包積液在右心衰或全心衰時不少見，常于超聲心動圖 時發現，并不引起心臟壓迫癥狀。(8)發綱：長期右心衰患者大多有發綱，可表現為面部毛細血管擴張、青紫 和色素沉著。發組是血液供應不足時，組織攝取血氧相對增多，靜脈血氧低下所 致。(9)晚期患者可有明顯的營養不良、消瘦甚至惡病質。五、右心衰竭的實驗室檢查(一)心電圖心電圖所見對右心衰竭的診斷是非特異性的，但它可以提供有價值的信息， 如心率、心律、心房擴大、心室肥厚、心律失常等情況，還可以為篩查右心衰竭 的病因提供線索。導致右心衰竭的病因不同，其心電圖表現各有其特點。如急性 肺栓塞癥、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、右室心肌梗死、多種

21、累及右心的心肌疾 病等均具有較為特異性的心電圖改變350(二)X線胸片X線胸片可顯示導致右心衰竭的基礎疾病表現。右心衰時普通X線征象可表現為心臟增大，主要以右心房、室為主。右心房增大且搏動增強，提示為相對三 尖瓣關閉不全。可有腔靜脈和奇靜脈擴張、肺動脈段突出、胸腔積液。如有近期X線胸片對比，則可發現肺血較右心衰竭前減少。繼發于左心衰竭者還存在左心增 大，肺淤血、肺水月中等征象。由于上述普通 X線征象常晚于臨床體征，故判斷有、 無右心衰竭應密切結合臨床資料36 0(三)超聲心動圖超聲心動圖可以了解心臟的結構、功能、瓣膜情況、心包和心肌狀況以及是 否存在先天性心血管異常等，通過三尖瓣反流跨瓣反流速

22、度估測肺動脈收縮壓。 因此超聲心動圖是篩查右心衰竭病因的重要手段，也可以用來監測病情的動態變化。傳統超聲心動圖評價右心功能（如右室射血分數）方法因受右室復雜的形態 等因素的影響而準確性較差。相對以上傳統的超聲技術，多普勒組織顯像（ DTI） 最大的優點就是直接反映心肌的運動，不受右室復雜幾何形態的影響。心肌做功 指數（MPI）又稱Tei指數定義為右室等容收縮時間（ICT） +等容舒張時間（IRT） 與射血時間（ET）的比值，被認為是評價右心室整體功能的有價值的指標，且不 受心率、右室形狀、前后負荷等因素影響。晚近實時三維超聲（ RT-3DE可以實 時、全面地觀察立體解剖結構，還可以快速地進行定

23、量分析，特別是在容積測量 上不再依賴于形狀假定。其準確性甚至可與 MRI的三維成像媲美37-38。（四）放射性核素顯像放射性核素心室造影包括首次通過法核素心室造影和平衡法核素心室造影 網。前者顯示放射性核素流經途徑，因此可以將左 /右心室分開，可測定心室腔內 收縮期、舒張期放射性計數變化來了解右心室功能，不受右心室形態影響。被認 為是測定右心功能的可靠方法。后者可形成一個綜合心動周期圖像。這些圖像的 時間-放射性的曲線即代表心室的容積曲線。可以將以上兩種方法結合起來，利用 首次通過法核素心室造影將左右心室分開，利用平衡法核素心室造影評估右心室 收縮、舒張功能及射血分數等。但是這兩種方法仍然是平

24、面顯像，目前門電路核 素心血池斷層顯像正處于臨床試驗階段，將心臟各層面圖像疊加，可以獲得立體、 三維圖像，提高了診斷的準確性40-41。（五）心臟磁共振成像心臟磁共振成像（MRD可以直接評估右心室大小、質量、形態和功能。雖然 MRI不適合對急性右心衰竭患者的病情進行評估，但是它結果的可重復性遠遠高于 經胸超聲心動圖。右心衰竭時心臟核磁的表現包括右心室擴大、三尖瓣反流、右 心室肥厚、室間隔變平或矛盾運動、右心室呈同心圓狀 42-43。MRI還是右室心肌病變如致心律失常性右室心肌病最好的評價方法，在先天性心臟病的診斷中也具有獨特的價值。MRI對心包疾病和心肌代謝性疾病的診斷也特 別有用。（六）血流

25、動力學檢查盡管右心導管是侵入性檢查，當患者臨床上懷疑右心衰竭，而非侵入性手段 在技術上不可行，或者需要連續監測患者血流動力學的時候，它仍然不失為一種 選擇。根據不同部位的壓力數值和圖形，以及心排血量等參數，可較為準確地了 解心臟的功能和前后負荷狀態，并為某些疾病（如右心梗塞）提供診斷支持。通 過這些參數，可以計算如肺循環阻力等二級導數，用于對病情的判斷。血流動力 學還是某些右心衰時治療監測的重要手段，可以由于判斷藥物對肺動脈壓的作用。（七）六分鐘步行距離六分鐘步行距離試驗（6MWT是量化評價肺動脈高壓、慢性心力衰竭患者運 動能力、生活質量最重要的檢查方法之一。6MWT：匕其他步行試驗操作簡單，

26、患者容易接受，且能反映患者心功能狀態。六分鐘步行距離 <150m為重度心功能不全， 150-425m為中度心功能不全，426-550m為輕度心功能不全。六分鐘步行試驗已作為主要終點應用于一系列臨床試驗，該檢查也可以預測肺動脈高壓患者的預后44。（八）血清標志物B型利鈉肽（BNP和N末端B型利鈉肽原（NT-proBNB水平的升高與右心擴 大和功能不全也有相關性。上述血清標志物也可用于急性肺栓塞所的危險分層。 在其他導致肺動脈高壓的疾病中，bnMc平與右心衰竭及疾病預后也呈相關性。 心 房鈉尿肽和BNP均顯示與特發性肺動脈高壓（IPAH）患者的生存期有關，并且與 其它生存期預測因素有關。右心

27、衰竭時患者室壁張力增高，氧耗增加，冠狀動脈 供血減少伴或者不伴有動脈粥樣硬化，使得右心缺血或者發生微梗死，繼而引起 肌鈣蛋白水平升高。尿酸水平增加程度隨著IPAH患者心功能分級的嚴重程度增加 而增加4548 。六、右心衰竭的診斷、分期和分級（一）診斷目前尚無國際統一公認的右心衰竭診斷標準。考慮這一因素并參考部分國家 的建議1專家委員會建議采用下述標準：1 .存在右心衰竭的癥狀和體征。癥狀主要是活動耐量下降，乏力以及呼吸困 難。體征主要包括頸靜脈壓增高的征象，肝臟擴大，外周水月中，以及這些體征的 組合。2 .存在右心結構，功能和心腔內壓力增高的客觀證據。這些證據主要來自影 像學檢查，包括超聲心動

28、圖，核素，磁共振等。3 .存在可能導致右心衰竭的病因。其中最重要的是存在左心衰竭，肺動脈高 壓（包括慢性阻塞性肺部疾病所致），右室心肌病變（包括右室梗塞，限制性病變 和ARV前），右側瓣膜病變和某些先天性心臟病。這些疾病的診斷見有關章節。4 .急性右心衰竭可根據引起右心衰竭的疾病（如肺栓塞或右室梗塞）導致急 性發作的低血壓和休克而診斷。鑒于相當多數的右心衰竭并發于左心衰竭，所以目前用于心功能不全的評價 方法49 ,除專門針對左心衰竭者外，基本都可以用于右心衰竭的評價。其中 I類 推薦為：評價導致心力衰竭的心臟和非心臟疾病；藥物濫用以及其他可導致右心 衰的治療措施（如化療）；患者日常活動能力的評

29、價；容量狀態、體位血壓改變、 身高體重和體表面積；常規血液和生化檢查；12導聯心電圖；彩色多普勒超聲心動圖等影像學檢查。IIa類推薦為：運動心肺功能檢查；血氣；呼吸睡眠監測；風 濕免疫系統疾病診斷檢查；心內膜心肌活檢（對懷疑某些特異診斷需要時）；懷疑急性心衰但診斷不明確時檢測 BNP|£ NT-proBNR不推薦常規使用心內膜心肌活檢 或測定循環兒茶酚胺。（二）分期右心衰竭可依據類似左心衰竭的分期劃分為四個階段 121 .階段A:有右心衰竭高危因素，無心臟結構性變化及心衰癥狀和體征。2 .階段B:出現右心衰竭或結構性變化，但無心衰癥狀。3 .階段C:出現有心功能不全或結構性變化，伴有

30、體液潴留、運動耐量下降、 疲勞、心悸等右心衰竭的癥狀和/或體征。4 .階段D:難治性右心衰竭，雖積極治療，休息時也出現嚴重癥狀。（三）分級右心衰竭目前沒有單獨的分級方法。紐約心臟病協會心功能分級也可以用于 右心衰竭。I級：患者患有心臟病，但日常活動不受限制，一般活動不引起疲乏、心悸、 呼吸困難或心絞痛。II級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時 一般活動下可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。田級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。IV級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也出現心衰的癥狀， 體力活動后加重。七、右心衰竭的治療（一）治

31、療原則針對右心功能衰竭不同的階段應給予相應的措施積極預防和治療，首先應考 慮積極治療導致右心功能衰竭的原發疾病，優化減輕右心的前負荷、后負荷和增 強心肌收縮力，維持竇性節律、房室同步和左右心室同步 12,50-53。（二）不同階段的治療1 .階段A:積極治療原發疾病，改善生活方式，戒煙酒，加強鍛煉。2 .階段B:在階段A的基礎上強化原發疾病的治療，如行瓣膜置換術，先心病 修補或矯正術，積極治療肺動脈高壓等。與左心功能衰竭不同，如果是第一大類 肺動脈高壓所致的右心功能衰竭，目前的研究還沒有證實血管緊張素轉換酶抑制 劑、血管緊張素受體拮抗劑或 B受體阻滯劑能夠降低肺動脈壓力，改善右心功能, 還可能

32、因為使用這些藥物導致體循環壓力明顯下降，出現矛盾性肺動脈壓力升高、 心功能衰竭加重、誘發肺水月中等危險，因此如果屬于這種情況，不建議使用這些 藥物。3 .階段C:在階段B的基礎上加用強心、利尿治療，根據臨床情況可考慮使用 起搏器治療，包括心室同步化起搏治療，除顫起搏器植入，對于部分先心病、瓣 膜病和慢性血栓栓塞性肺動脈高壓患者可選擇性手術治療。4 .階段D:在階段A B C的基礎上考慮房間隔造口術、右心室輔助裝置、肺 移植或心肺聯合移植。（三）一般治療1 .去除誘發因素：右心衰竭常見的誘因有感染、發熱、勞累、情緒激動、妊 娠、分娩、乘飛機或高原旅行等，因此，右心衰竭患者應注意避免受涼感冒；在

33、病毒流行季節應少去人流密集的場所，注射流感疫苗預防流感；出現感染、發熱 時應及早治療；避免勞累和情緒激動；禁止妊娠，因右心衰竭患者在妊娠和分娩時發生死亡率達30%-50%3-54 ,如果患者意外妊娠，建議及早終止妊娠。對于妊娠 晚期和即將分娩的右心衰竭患者應及早行剖宮產術，因手術死亡率很高，應告知 患者及家屬，并積極控制圍術期的右心衰竭，建議手術麻醉方式選用硬膜外麻醉， 不選用全身麻醉；對于乘飛機前氧飽和度低于 92%勺右心衰患者，在乘飛機時應給 予氧氣治療55;因高原旅行會加重右心衰竭患者的缺氧，應避免。2 .調整生活方式：嚴格限制鹽的攝取，每天攝入鹽的總量控制在2g;戒煙戒酒；病情穩定時可

34、以繼續學習或從事輕體力活動的工作；育齡期女性積極采取避 孕措施，因含雌激素的避孕藥可能會增加靜脈血栓發生的風險，建議采取避孕用 具。3 .心理與精神治療：右心衰竭的患者因病情反復，往往存在悲觀情緒，容易 合并失眠、焦慮、抑郁，家屬和醫護人員應積極對患者進行心理疏導，患者出現 失眠、焦慮、抑郁等癥狀時，建議患者去心理或精神門診咨詢和接受對癥治療。4 .氧療：氧療可以改善全身重要臟器的缺氧，降低肺動脈阻力，減輕心臟的 負荷。對于血氧飽和度低于90%勺患者建議進行常規氧療，肺心病患者動脈血氧分 壓小于60mmH酎，每天要持續15小時以上的低流量氧療，維持動脈血氧分壓在 60mmHgZ上。5 .康復治

35、療：建議患者參加專業的康復治療，包括呼吸鍛煉和運動治療，可以增加患者的運動耐量和生活信心，提高患者的生活質量陶。6 .健康教育：定期的患者教育和成立患者俱樂部，讓患者和家屬了解右心衰 竭的預防和治療措施，正確認識疾病的發生發展過程，加強醫師與患者以及患者 之間的交流，增強患者的生活信心，積極配合治療。（四）藥物治療1 .利尿劑：右心衰竭可導致體循環液體潴留，加重患者心臟的前負荷，影響 胃腸道的吸收和消化功能，因此，出現頸靜脈充盈、下肢水月中和胸腹水明顯時， 建議給予利尿劑。但對于COPD6者，應注意避免使用強效的利尿劑，容易出現代 謝性堿中毒。使用利尿劑治療期間必須密切監測血氣分析、血電解質，

36、防止患者 體內電解質和酸堿失衡發生。2 .洋地黃制劑：洋地黃類藥物可以增強心肌收縮力，減慢心室率，對于心輸 出量低于4 L/min或心指數低于2.5 L/ （min? m2是應用地高辛的首選指征；右 心衰竭合并竇性心率大于100次/分或快速心房顫動也均是應用地高辛指征57。缺 氧和低血鉀時容易發生洋地黃中毒，對于 COP圜者使用洋地黃要慎重。3 .抗凝治療：右心衰竭患者因體循環瘀血，血流緩慢，常常臥床不起，活動 減少，很容易合并靜脈血栓的形成，甚至發生肺血栓栓塞，因此需要抗凝治療， 使用低分子肝素，或口服華法林，使用華法林時要定期查INR,建議INR維持在1.52.5之間。4 .血管活性藥物：

37、（1）硝酸酯類藥物和硝普鈉，通過擴張靜脈和動脈，可以 減輕心臟的前后負荷，尤其適用于左心收縮或舒張功能不全發展導致的右心衰竭 患者。但是對于第一大類肺動脈高壓導致右心衰竭的患者，這兩類藥物不能選擇性的擴張肺動脈，反而因為降低主動脈及外周動脈血壓加重右心的缺血缺氧，增 加肺動脈阻力，加快患者的死亡，應避免使用。（2）多巴酚丁胺和多巴胺是治療重度右心功能衰竭的首選藥物。多巴酚丁胺主要是增強心肌收縮力，增加心輸出 量，不影響心臟前負荷，大劑量時還有血管擴張的作用，對心率影響小。小劑量 多巴胺可以擴張腎動脈，改善腎血流量，增加尿量，中等劑量多巴胺可以起到正 性肌力作用，增強心肌的收縮，隨劑量增加還可以

38、收縮動脈，提高血壓，因此對 于血壓偏低患者首選多巴胺；兩種藥物的推薦起始劑量為2 pg/ （kg? min）,可逐漸加量至8 pg/ （kg? min）左右。5 .ACEI 與B受體阻滯劑：在全心衰的患者，ACEI能增加右心室射血分數， 減少右心室舒張末容量，減輕右心室充盈壓；B受體阻滯劑卡維地洛或比索洛爾能改善右心室功能58-59。但對于第一大類肺動脈高壓導致的右心衰竭患者，ACEI不能增加患者的運動耐量和改善血流動力學，反而可能因動脈血壓下降而使病情 惡化60； B受體阻滯劑亦會使患者的運動耐量和改善血流動力學惡化 61。6 .合并心律失常的治療：右心衰患者常合并有 QRS同期明顯增寬，當

39、QRSC 期大于180ms時，容易發生室速和心臟猝死62,主要是通過治療導致右心衰的原 發疾病減少室性心律失常的發生，如開通狹窄的冠脈，矯正心臟畸形，解除瓣膜 的狹窄和降低肺動脈壓力，控制右心衰；對于可誘發的單型室速可以考慮行射頻 消融治療，對于發生猝死可能性大的患者建議植入ICD。（五）非藥物治療心臟同步化治療，因左右心室不同步加重右心盤的惡化，米用左右心室同步治療可以改 善心衰63。八、導致右心衰竭幾種主要基礎疾病的診斷和治療（一）肺動脈高壓所致右心衰竭的診斷和治療肺動脈高壓（PH是指由各種原因引起的肺血管床結構和/或功能的改變，導 致以肺血管阻力進行性升高為特點的臨床綜合征。最終致使右室

40、擴張，引起心力 衰竭，甚至死亡。當前以靜息狀態下右心導管所測肺動脈平均壓>25mmH的診斷標準；動脈型肺動脈高壓（PAH是肺動脈高壓分類中的第一大類，其診斷標準是 指肺動脈平均壓>25mmHg且肺毛細血管楔壓（PCW/P w 15mmHg目前肺動脈高壓 分類采用2008年美國Dana Point分類（表1） 64。PAH以肺血管阻力進行性增高 為特點，病情往往呈進行性發展，是導致右心衰竭的重要原因。1.肺動脈高壓的臨床表現（1）肺動脈高壓相關疾病的臨床表現 PAH病因涉及多學科疾病，基礎病因不 同而臨床表現不同，主要包括缺氧性肺疾病、結締組織疾病、先天性心臟病、左 心疾病、血栓栓塞

41、性疾病、甲狀腺疾病、HIV感染、肝硬化等疾病的相關癥狀和體 征。表1肺動脈高壓的臨床分類（Dana Point , 2008）.下載可編輯1. 動脈型肺動脈高壓（PAH彳彳詆;卜畫畫寐而1.2 可遺傳性肺動脈高壓1.2.1 BMPR基因1.2.2 ALK1, endoglin基因（伴或不伴有遺傳性出血性毛細血管擴張癥）1.2.3 未知基因1.3 藥物和毒物所致的肺動脈高壓1.4 相關性肺動脈高壓（APAH1.4.1 結締組織病1.4.2 HIV 感染1.4.3 門脈高壓1.4.4 先天性心臟病1.4.5 血吸蟲病1.4.6 慢性溶血性貧血1.5 新生兒持續性肺動脈高壓廳一如稱寐麗!昨荔麗T/貢

42、布f藥而福! 一二72. 麗 g而正|麻而二一二 7萬彳示不2.2 舒張功能不全2.3 瓣膜疾病3. liw而新7羲派S訴藪而!兩寐而工3.13.2間質性肺疾病3.3其他伴有限制性和阻塞性混合型通氣障礙的肺部疾病3.4睡眠呼吸暫停3.5肺泡通氣/、足3.6慢性高原缺氧3.7發育異常4. 慢性血栓栓塞性肺動脈高壓5；二二至叵三巫1/三巫巫圓懣畫返亟畫二二二二二二二二二二二二二: 彳彳.而前荔裘后1亞而沃祚癡卮：加短琮采5.2 系統性疾病：結節病，肺朗格漢斯細胞組織細胞增多癥，淋巴管肌瘤 病，多發性神經纖維瘤，血管炎5.3 代謝性疾病：糖原儲積癥，高雪氏病，甲狀腺疾病5.4 其他：月中瘤樣阻塞，纖

43、維縱膈炎，行透析的慢性腎衰竭注：ALK-1= activin receptor-like kinase 1 gene （活化素受體樣激酶 1 基因）BMPR2= bone morphogenetic protein receptor, type 2 （骨形成蛋白受體 2）（2）肺動脈高壓及右心衰竭的臨床表現肺動脈高壓早期可無癥狀，多數患者就診時已屬于肺動脈高壓功能 加、IV級，且多伴有不同程度的右心衰竭。主要 表現肺動脈高壓癥狀如活動后呼吸困難、胸痛、乏力、暈厥、咯血，以及右心衰 竭癥狀如乏力、腹脹、厭食和水月中。臨床體征表現為：肺動脈瓣第 2心音（P2） 亢進和分裂；肺動脈瓣聽診區噴射性收縮

44、期雜音；胸骨左下緣抬舉性搏動；肺動脈瓣舒張期(Graham Steel)雜音；頸靜脈充盈或怒張；三尖瓣區可 聞及全收縮期返流性雜音；肝月中大，肝頸返流征陽性；下肢水月中；腹水；2.肺動脈高壓所致右心衰竭的診斷肺動脈高壓的診斷主要是根據臨床表現以及實驗室檢查篩查肺動脈高壓的病 因63-64。(1)心電圖：主要表現為竇性心動過速，右心房、室的增大或肥厚，肺型 P 波，電軸右偏，H、m、aVF及右胸前導聯ST-T改變。(2)胸部X線平片：右下肺動脈橫徑增寬，肺動脈段突出，肺門動脈擴張與 外圍紋理纖細形成鮮明的對比或呈“殘根狀”，右心房、室擴大。(3)超聲心動圖：可除外左心室功能障礙和先天性或繼發性的

45、瓣膜疾病，估 測肺動脈壓力水平。了解左右室大小、右室肥厚、室間隔矛盾運動和肺動脈瓣及 三尖瓣關閉不全。(4)肺功能測定和動脈血氣分析：了解是否存在肺通氣功能障礙及彌散功能 障礙，有助于鑒別呼吸系統疾病所致的肺動脈高壓。(5)核素肺通氣/灌注掃描：主要用于判斷是否存在肺栓塞或慢性栓塞性肺動 脈高壓。(6)肺動脈增強CT: 了解肺血管形態、結構以及血流灌注等情況，有助于明 確肺栓塞、肺血管炎、肺血管畸形及月中瘤等。(7)多導睡眠圖：有助于明確是否存在睡眠呼吸暫停綜合征。(8)右心導管和肺動脈造影：右心導管術能進行直接測定壓力，進行急性肺 血管反應性試驗。右心導管和肺動脈造影還用于疑難病例的診斷和鑒

46、別診斷，有 助于進一步減少誤診和漏診。(9)血化驗：測定抗核抗體、抗磷脂抗體及抗RNP抗體等在內的血清自身抗體可篩查結締組織疾病，還有 HIV血清學、血常規、肝腎功能、甲狀腺功能和尿 常規等檢查。3.肺動脈高壓所致右心衰竭的治療肺動脈高壓所致右心衰竭的治療包括基礎病因的治療、肺動脈高壓的治療以 及右心衰竭的治療。(1)肺動脈高壓基礎病因治療：應明確治療基礎疾病 /相關疾病對肺動脈高壓 治療成功的重要性，針對基礎病因和存在的(或潛在的)可逆性危險因素進行干 預、改善生活方式。先天性心臟病及時進行介入或外科手術，結締組織病給予糖 皮質激素和免疫抑制劑治療，阻塞性呼吸暫停綜合征給予持續正壓通氣治療等

47、。 應及時糾正低氧血癥和貧血；對因先心病艾森曼格綜合征所致紅細胞增多癥，當 紅細胞壓積65%時可以行放血治療；避孕或中止妊娠；避免或停止使用食欲抑 制劑；應改善生活方式，避免在低氧環境和航空旅行，避免過度體力活動(特別 是嚴重PAH®暈厥患者)，預防和治療呼吸道感染和并發癥，消除不利的心理，保 持樂觀心態、身體健康行為和習慣。(2)肺動脈高壓的治療 肺動脈高壓治療的主要目的是阻抑肺血管重塑，降低肺血管阻力，最大限度地減少右心衰竭發生和死亡的危險性。治療PAH勺藥物主要包括鈣通道阻滯劑（CCB以及特異性藥物，后者是指以與肺動脈高壓發病機制 有關的前列環素、內皮素和一氧化氮三個途徑為靶點

48、的的藥物，如前列環素、內 皮素受體拮抗劑（ETA和第5型磷酸二酯酶抑制劑，特異性藥物可作為嚴重度不 同的PAH勺起始和名住持用藥64-67 oCCB價格低廉，肺動脈高壓（主要指特發性、可遺傳性以及食欲抑制劑相關性肺動脈高壓）患者應該行急性肺血管反應性試驗，陽性患者可選擇CCB根據患者血壓和心率逐漸增加 CCBJ量，合并右心衰竭患者應慎用。目前國內可以使 用腺昔或吸入伊洛前列素（萬他維）作為急性肺血管反應性試驗的藥物。判斷急 性肺血管反應試驗陽性必須同時滿足下列 3個條件：A.吸藥后肺動脈平均壓< 40mmHB.吸藥后肺動脈平均壓較吸藥前下降 > 10mmHg1心排血量不變或者增加。

49、對于不能接受CCB臺療或治療無效的肺動脈高壓患者，可以選擇特異性的 藥物治療：A.WHO市動脈高壓功能分級II級患者推薦安立生坦、波生坦和西地那非；B.功能分級m級患者推薦波生坦、靜脈注射依前列醇、皮下注射曲前列環素、吸 入依洛前列素、他達那非、西地那非和口服貝前列素；C.功能分級IV級患者推薦持續靜脈滴注伊前列醇、波生坦、皮下注射曲前列環素和吸入伊前列素；D.對上述治療無效者可使用聯合治療，現有的臨床試驗結果證明以下類別不同作用機制 的藥物聯合治療能提高療效，而不良反應不增加：a.波生坦+前列環素類藥物；b.波生坦+第5型磷酸二酯酶抑制劑；c.西地那非+前列環素類。PAH藥物治療應強調長期、

50、有規律，定期隨訪并評估治療效果。由于上述治療 肺動脈高壓的特異性藥物價格較昂貴，這使得我國多數肺動脈高壓患者并不能遵 照指南建議接受PAH的靶向治療。 肺動脈介入治療、經皮球囊房間隔造瘦術、肺動脈血栓內膜剝脫術、心肺 移植術因大動脈炎、肺栓塞等原因造成近端肺動脈局限狹窄引起肺動脈高壓者，可 在有經驗的中心行經皮球囊肺動脈擴張或支架置入術。經皮球囊房間隔造瘦術（AS）可用于經規范化治療無效的功能分級 III、IV 級、反復發作性暈厥和難治性右心衰竭的IPAH患者，AS也可作為不適合心肺移植 術或該手術前的過渡治療。由于與手術相關的死亡率可高達16%因此應嚴格掌握 手術適應證。對位于左右肺動脈主干

51、或累及肺葉、手術可及范圍的肺段動脈的慢性血栓栓 塞性肺動脈高壓者可采用肺動脈血栓內膜剝脫術，去除肺動脈內血栓，降低肺血 管阻力，改善運動耐量。對藥物治療或其他治療均無效患者還可進行單肺、雙肺移植或心肺移植。（3）右心衰竭的治療肺動脈高壓并發右心衰竭，除遵循本指南中的治療建議外，尚需注意幾個方 面：去除或避免誘發重癥肺動脈高壓患者病情突然加重的因素：A精神、心理刺激；B劇烈運動或過度疲勞；C感染；D輸液過多；E不恰當的用藥，如血管擴張劑；F突然停藥，如使用大量鈣拮抗劑患者突然停藥。避免應用血管擴張 劑如硝普鈉、硝酸酯類、肌苯達嗪、酚妥拉明。（二）急性肺血栓栓塞癥所致急性右心衰竭的診斷和治療急性肺

52、血栓栓塞癥（肺栓塞）是指來源于靜脈系統或右心的血栓堵塞肺動脈 或其分枝引起肺循環障礙的臨床和病理生理綜合征。急性肺栓塞是導致急性右心 衰竭的主要原因。1.急性肺血栓栓塞癥所致右心衰竭的診斷（1）臨床表現急性肺血栓栓塞癥（肺栓塞）患者的病情程度不同，經過不一，因此臨床表 現各異。輕者可無任何癥狀，重者表現為突發呼吸困難、胸痛、暈厥、咯血等， 可發生急性右心室擴張，右心衰竭，甚至猝死，即“急性肺源性心臟病”。當肺 栓塞面積達50%- 60%寸可導致肺動脈壓明顯增高，肺動脈壓持續增高者多伴有右 心衰竭。由于心排血量的急劇下降，患者出現煩躁不安、惡心、嘔吐、心悸、發 綱、出冷汗及血壓下降等休克表現。右

53、心衰竭的癥狀無特異性，嚴重者可有心悸、 氣短、心絞痛、驚恐、肢冷及出汗等。常見的一般體征有發熱、呼吸變快（>20次/分，占60.1%）、心率增加（>100次/分，占40.3%）及紫荊等。心臟方面的體 征有肺動脈第2音亢進及三尖瓣區返流性雜音；也可有右心性第 3及第4心音，分別 為室性和房性奔馬律，房性心律失常以及心包摩擦音等。嚴重患者可出現低血壓、 休克征象，右心衰竭的外周體征不多。但最有意義的體征是反映右心負荷增加的 頸靜脈充盈、搏動及下肢深靜脈血栓形成所致的月中脹、充血、壓痛、僵硬和淺靜 脈曲張等。（2）實驗室檢查血漿D-二聚體 含量異常增高對診斷肺栓塞的敏感性較高，但特異性低

54、。 臨床低度可能結合D-二聚體小于500仙g/L強烈提示無肺栓塞，有排除診斷的價值。 血氣分析 可表現為低氧血癥（PaOv 80mmHg和低碳酸血癥，肺泡動脈氧 分壓差增大。動脈血氧分壓正常者不能除外肺栓塞。 心電圖 肺栓塞的心電圖無特異性改變，多在發病后數小時出現，常于數 周內消失，可表現為竇性心動過速、 &QT皿型，V1-4T波倒置、QRSfe軸多數右偏， &SnS皿征和順鐘向轉位、完全性或不完全性右束支傳導阻滯，右室肥厚。 胸部平片 可表現為肺浸潤或肺梗死陰影，多呈楔形，凸向肺門，底邊朝 向胸膜；患側膈肌抬高，也可出現縱隔和氣管向患側移位；胸腔積液，區域性肺 血管紋理稀疏

55、、纖細，部分或一側肺野透過度增強。正常的放射線所見不能除外 肺栓塞的可能。 超聲心動圖 間接征象：右心室擴張，肺動脈內徑增加，左心室內徑變小， 室間隔左移、運動異常（與左心室后壁運動不同步），以及肺動脈壓增高等；直接 征象：肺動脈主干及其分支內發現栓子。當并發肺動脈高壓和肺原性心臟病時， 出現相應的超聲征象，如肺動脈和右室流出道血流加速、三尖瓣跨瓣壓差增加及 右心房室增大等。 增強CT直接征象：半月形或環形充盈缺損，完全梗阻，軌道征等；間接 征象：主肺動脈及左右肺動脈擴張，血管斷面細小、缺支、馬賽克征、肺梗死灶、 胸膜改變等。放射性核素肺通氣/灌注顯像 肺灌注顯像呈肺段放射性缺損改變，肺通 氣

56、顯像與灌注顯像的對比分析可提高肺栓塞的診斷準確率達91%- 95%肺通氣和灌注顯像均正常可排除癥狀性肺栓塞。 肺動脈造影 目前仍是診斷肺栓塞最可靠的方法。常見的征象有：肺動脈 及其分支充盈缺損；栓子堵塞造成的肺動脈截斷現象；肺動脈堵塞引起的肺野無 血流灌注，不對稱的血管紋理減少，肺透過度增強；栓塞區出現“剪枝征”，如同一棵大枝被剪截掉一分枝一樣；肺動脈分支充盈和排空延遲，反映栓子的不完全 堵塞。2.急性肺栓塞所致右心衰竭的治療急性肺栓塞所致急性右心衰竭治療主要是針對急性肺栓塞的治療，包括一般 治療及溶栓和/或抗凝治療。(1) 一般治療 心電監測、臥床、吸氧、鎮靜、糾正心律失常、抗休克。(2)溶

57、栓和/或抗凝治療 心源性休克和/或持續低血壓的高危肺栓塞患者， 如無絕對禁忌證，首選溶栓治療，常用尿激酶或人重組組織型纖溶酶原激活劑 (rt-PA),溶栓后繼續肝素抗凝治療，可以應用低分子量肝素或磺達肝癸鈉，不 需要監測APTT高危患者存在溶栓禁忌時可采用導管碎栓或外科取栓；對非高危 (中危、低危)患者不推薦常規溶栓治療；對于一些中危患者全面權衡出血獲益風 險后可給予溶栓治療；低危患者接受抗凝治療，不推薦溶栓治療，具體溶栓和抗 凝方案可以參閱相關指南68-70。(三)肺部疾病所致右心衰竭的診斷與治療各種類型的肺部疾病隨著病情的進展均可出現不同程度的缺氧、內皮損傷和 局部血栓形成，從而形成肺動脈高壓，右心室后負荷增加。慢性肺部疾病如COPD支氣管哮喘、間質性肺病等病情緩慢進展，最終出現慢性肺源性心臟病、心功能 失代償而出現慢性右心衰竭；急性肺部疾病如重癥社區獲得性肺炎、ARDS可因缺氧、細菌毒素使心肌收縮功能受損等多種因素導致急性右心衰竭。1. COPD所致右心衰竭(1) COPD勺概念及COP西右心衰竭的關系COP