1、1 .頭顱CK MR勺正常解剖大腦半球 （ 額葉、頂葉、顳葉、枕葉） 分界：大腦鐮、中央溝、外側溝、頂枕溝小腦 （ 小腦半球、蚓部、小腦扁桃體 ） 小腦與大腦間：小腦幕腦干 （ 中腦、橋腦、延腦）腦室系統：側腦室 （ 額角、枕角、顳角、體部、三角區） 、第三腦室、第四腦室腦膜（硬腦膜、蛛網膜、軟腦膜） 硬腦膜下腔、蛛網膜下腔、硬腦膜竇腦池、腦脊液循環腦脊液循環：各腦室脈絡叢產生（主要是側腦室，其次是第四腦室，第三腦室很少） 側腦室 室間孔 第三腦室 中腦水管 第四腦室 正中孔和兩個外側孔 蛛網膜下腔 蛛網膜粒滲入 上矢狀竇 血液循環大腦鐮：硬腦膜內層自顱頂正中線折疊并伸入兩大腦半球間形成。CT

2、 ：正中部前后走行線狀高密度區MRI ：中等信號影小腦幕：水平位于大腦半球與小腦之間。信號與大腦鐮相似。硬腦膜：增強時明顯強化。蛛網膜：正常時不強化，在腦膜炎或有腫瘤浸潤時則可強化。硬腦膜下腔：蛛網膜和硬腦膜之間的潛在性腔隙。蛛網膜下腔：蛛網膜與軟腦膜之間的較大腔隙，充滿腦脊液。CT:水樣密度MRI： T1 低信號， T2 高信號2 、大腦大腦半球被覆皮質，深部為髓質和神經核團；CT:皮質密度略高于髓質T1WI 上，皮質為灰黑信號，髓質為灰白信號T2WI 上，皮質為灰白信號，髓質為灰黑信號基底節，丘腦，內、外囊CT:基底節和丘腦為皮質密度，內、外囊為髓質密度MRI: T1WI:基底節和丘腦為灰

3、黑信號，內、外囊為灰白信號T2WI ：基底節和丘腦為灰白信號，內、外囊為灰黑信號腦干由中腦、腦橋與延髓構成CT 表現： 腦干，其周圍腦池為低密度MRI表現：T1WI:神經核團為灰黑信號，白質纖維為灰白信號T2WI ：神經核團為灰白信號，白質纖維為灰黑信號小腦 （天幕分界）CT表現：雙側小腦半球可分皮質髓質、小腦蚓部和小腦扁桃體密度較高MRI 表現：小腦皮、髓質和神經核團的信號與大腦信號相似3 . 重要的幾個區：基底節區 （ 內囊、外囊、屏狀核、腦島 ） 放射冠及半卵圓中心、鞍上池、橋小腦角?？蹘Щ?、海馬回、海馬回勾丘腦下部：視交叉、視束、灰結節、乳頭體、垂體漏斗4、顱內腦血管的正常 X線、MR

4、M DSA表現頸內動脈系統：大腦前動脈、大腦中動脈、脈絡膜前動脈、眼動脈、前交通動脈、后交通動脈大腦前動脈供血區：大腦半球前內側面 2/3 ,大腦凸面上外側約1CM寬區域變異：起始段在對側發出。前交通動脈為動脈瘤的好發部位。大腦中動脈供血區：大部分大腦半球外側面、腦島、顳葉的前外側椎基動脈系統：小腦前下動脈、小腦上動脈、大腦后動脈、基底動脈大腦后動脈：供應大腦半球內側面的后 1/3 以及枕葉腦底動脈環（ Willis 環） ：雙側大腦前動脈、前交通動脈、雙側頸內動脈、后交通動脈、大腦后動脈、基底動脈二、顱腦病變的基本影像學征象異常CT 圖像分析要點： （首先要熟悉正常解剖）1、病灶密度高：鈣化

5、、新鮮血腫、腫瘤等。低：液體、壞死、囊變、囊腫、水腫、脂肪等：血腫、腫瘤混合密度2、病灶周圍水腫（急性、惡性水腫均會較明顯）3、病灶強化：部分正常組織可以強化w5Hu。顱內病灶多強化，而腹部肝、腎腫瘤正常組織強化多于病灶，所以顯示病灶為低密度。4、鄰近組織改變鈣化：顱內鈣鹽沉積，可為生理性（松果體鈣化、老年人基底節鈣化），顱內腫瘤-膠質瘤CT :高密度MRI :不能特異的顯示鈣化灶壞死、囊變：因血供減少或中斷引起組織壞死、液化而形成的病變。CT :低密度MRI : T1WI低信號，T2WI高信號脂肪（fat）:包括含甘油三脂（triglyceride）的脂肪組織、分化好的脂肪組織來源的腫瘤和含

6、脂肪的黃骨髓CT：低密度MR T1WI高信號T2WI高信號出血（bleeding, hematoma）CT：高密度MR :不同時期有不同的變化腫瘤（tumor）CT: 低、等密度MR:大多數腫瘤 T1WI 低信號T2WI高信號原因：腫瘤的含水量高于其起源組織積水占位性腦血管疾病一、腦出血cerebral hemorrhage病因與發病機制 高血壓、動脈硬化 微動脈瘤臨床表現 1 沒有治療或控制不好的高血壓病人2常在活動或情緒激動中突然發病3發病時多有血壓明顯升高4癥狀輕重差別決定于出血類型和出血量。?超急性期?急性期出血后27天? 亞急性期 出血后8 30 天?慢性期出血后12個月?殘腔期出血

7、后3 個月至數年【診斷要點】CT:團塊狀高密度血腫，CT值6080Hu。灶周低密度水腫環繞。隨時間變化，紅細胞血紅蛋白崩解，高密度的血腫由邊緣向中心溶解變為等、低密度。增強掃描在急性期一般無強化，亞急性期及慢性期邊緣可呈環狀強化。MR不如CT直觀，血腫的MR信號變化較大。依紅細胞破裂與否、以及血紅蛋白的演變過程有不同的變化超急性期： T1WI 等或稍低信號， T2WI 高信號急性期： T1WI 等或稍低信號，T2WI 顯著低信號亞急性期： T1WI 高信號， T2WI 周邊高信號，中心為等或低信號以后逐漸演變為全高二、腦動脈瘤(aneurysms)好發于頸內動脈海綿竇段和腦底動脈環及其分支【診

8、斷要點】CT 平掃陰性或表現為類圓形結節等密度影，或環形、弧形高密度鈣化影。增強有三型，I型瘤內無血栓形成呈均勻性強化；H型部分性血栓形成呈中心或偏心性強化;出型完全性血栓則無中心區強化，有或無外層的環形強化。動脈瘤破裂出血MR流速快無血栓形成，流空效應；巨大動脈瘤，T1WI低等混雜信號，T2WI為低等高混雜信號；陳舊性出血時，T1WI和T2WI均為高信號；增強掃描，一般無強化。MRA示動脈瘤的部位、形態和大小，增強MRA：三、缺血性腦梗塞（腦梗死）腦血管阻塞而致腦組織缺血缺氧、神經元和其他神經細胞的死亡。臨床分期?1 ，超急性期（0 6 小時 ）?2 急性期（6 24 小時）?3 亞急性期（

9、2 7 天）?4 穩定期（8 14 天）?5 慢性期 15 天）影像學分類：? 累及皮層和白質的大面積梗塞：? 小片狀梗塞? 腔隙性梗塞? 出血性梗塞? 陳舊性梗塞和軟化灶【診斷要點】1.大面積梗塞?12小時內，CT可無陽性發現；? 楔形或大片狀，腦腫脹，累及髓質和皮質；? MR T1WI低信號，T2WI和FLAIR呈高信號；? 2 周后可出現腦回狀，斑狀或環狀強化；2. 小片狀梗塞：? 多見于動脈硬化者，為動脈小分支閉塞。? MRlt現為局灶T小片狀T1WI低信號，T2WI高信號。3. 腔隙性梗塞? 深部穿支動脈閉塞所致。常見于高血壓、動脈硬化患者。? 病灶位于基底節區、放射冠與腦干，? C

10、T表現為直徑小于1.0cm。邊緣清楚的低密度灶。? MR為類圓形T1WI低信號，T2WI高信號灶。4. 出血性梗塞? 缺血性腦梗塞經抗凝治療，血栓碎裂變小，向遠側移動，血液進入再通、但已有壞死的血管，易破裂出血而形成出血性腦梗塞。? 好發于皮質和基底節，為大片低度區中出現不規則的高密度出血斑。? 原缺血梗塞的基礎上發生出血。? CT 大片低密度區中出現不規則的高密度出血斑。? MR原T1WI低信號的病灶內出現較大片狀高信號，出血灶在T2WI也多為高信號。? 病灶占位效應加重? 臨床病情加重(滲血現象，不能等同于出血性梗塞。 )5. 陳舊性梗塞和軟化灶? 出現囊變與軟化，邊緣清楚，近于腦脊液密度 / 信號的囊腔? MR T1WI低信號T2WI高信號，FLAIR亦呈低信號。? 灶周膠質細胞增生及纖維牽拉，出現局限性腦室擴大、腦溝加寬和腦萎縮征象。四、腦動靜脈畸形( malformation AVM )? 最常見的血管畸形? 先天性? 病理：增粗、迂曲的供血動脈、異常血管團、增大的引流靜脈? 周圍腦組織萎縮和膠質增生? 可見鈣化 CT 平掃以等低混雜密度為主，局部腦組織可萎縮，血管破裂出血則為高密度的顱內血腫。增強掃描見條狀、迂