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文檔簡介
1、小結:1、興奮-收縮耦聯的結構基礎是三聯體,物質基礎是Ca2+2、沒有興奮就沒有收縮3、肌肉收縮和舒張都耗能4、肌肉收縮或舒張取決于肌漿網中Ca2+的濃度 5、興奮開始到收縮開始,約用時510ms 骨骼肌的收縮形式:整體情況下骨骼肌多為混合式收縮。等長收縮和等張收縮:前者收縮肌肉時只有張力的增加而長度保持不變,特點,動作不明顯,生理意義,維持姿勢。后者收縮時只發生肌肉收縮而張力保持不變,特點,動作明顯,生理意義,對外做功。前負荷:肌肉在收縮前所承受的負荷。前負荷決定了肌肉在收縮前的長度,即肌肉的初長度。最適初長度1、在一定范圍內,前負荷,收縮力2、有明顯的降支,前負荷過大,收縮力3、最適初長度
2、相當于肌節長,22.2m4、前負荷3.5m時,無力后負荷:肌肉在收縮過程中才能遇到并承受的阻力。輸出功率最大:后負荷相當于最大張力的1/3左右,輸出功率最大。張力與速度成反比:后負荷、速度、張力后負荷、速度、張力肌肉收縮能力與收縮能力成正比。P43單收縮:收縮過程完整,(潛伏期+)收縮期+舒張期,力量小。不完全強直收縮:發生在舒張期的融合,曲線不平滑,鋸齒狀,力量較大。完全強直收縮(強直收縮):發生在收縮期的融合,曲線平滑,力量大,約為單收縮的4倍。小結:1、收縮過程發生融合,動作電位不融合。2、整體時骨骼肌收縮(幾乎都)屬于(完全)強直收縮。P47 第三章 血液血液的組成:由血漿和懸浮于其中
3、的血細胞組成。血漿的基本成分:為晶體物質溶液。1、電解質:Na+和各種離子,分子量小,重量輕,顆粒數多,屬于晶體。2、血漿蛋白:白蛋白球蛋白纖維蛋白,分子量大,重量重,顆粒數小,屬于膠體。3、小分子有機化合物,少。血細胞:紅細胞(RBC)、白細胞(WBC)、血小板。血細胞比容:血細胞在血液中所占的容積百分比。滲透壓:其高低取決于溶液中溶質顆粒(分子或離子)數目的多少,而與溶質的種類和顆粒的大小無關。血漿滲透壓:1、由血漿中的血漿蛋白和電解質共同構成。2、大小5800mmHg。3、分為晶體滲透壓和膠體滲透壓。項目晶體滲透壓膠體滲透壓構成主要來自NaCl血漿蛋白(主要是白蛋白)數值5775mmHg
4、25mmHg生理意義維持細胞膜兩側水分體積平衡維持毛細血管壁兩側水分體積平衡血漿滲透壓的應用:1、人體部分體液的(總)滲透壓基本相等。 2、等滲溶液(5%葡萄糖、0.9%NaCl、1.9%尿素)和等張溶液。血漿pH值:正常人血漿pH為7.35-7.45。P52紅細胞的生理特征:1、可塑變形性:正常的紅細胞在外力作用下具有變形的能力。2、懸浮穩定性:紅細胞能夠相對穩定地懸浮于血漿中的特性。紅細胞沉降率:紅細胞在第一小時末下沉的距離表示紅細胞的沉降速度。正常成年男性紅細胞沉降率015mm/h,正常成年女性020mm/h(魏氏法、長管法)。紅細胞沉降率快的:白蛋白、球蛋白、纖維蛋白原。3、滲透脆性紅
5、細胞的功能:運輸氧和二氧化碳,紅細胞內含有多種緩沖對(對血液中的酸、堿物質有一定的緩沖作用),免疫功能。紅細胞的生成:在成年人,骨髓是生成紅細胞的唯一場所。所以,造血場所破壞則全細胞減少,稱:再生障礙性貧血(影響因素:放射線、苯、氯霉素)。紅細胞生成所需物質:1、鐵。Fe2+是合成血紅細胞蛋白的必需原料。缺鐵時,小細胞性貧血。2、葉酸和維生素B12。它倆是和合成DNA所需的重要輔酶。缺乏時:巨幼紅細胞性貧血(大細胞性貧血)。3、內因子。由胃粘膜的壁細胞產生,保護維生素B12,促進維生素B12在回腸遠端的吸收。EPO是調節RBC數的最主要激素,所以,缺乏EPO時正常紅細胞貧血。1、 促紅細胞生成
6、素(EPO)·來源:腎·化學本質:糖蛋白(分子量約34000)·作用:使RBC數·特點:是調節RBC數的最主要激素,經常起調節作用·機制:O2對腎的刺激EPO主要通過紅細胞上EPO受體RBCO22、 雄激素·雄激素刺激腎EPOO2·雄激素直接刺激紅骨髓RBC名稱比例功能中性粒細胞50%70%吞噬與消化細菌和衰老的紅細胞單核細胞3%8%吞噬抗原、誘導特異性免疫應答嗜酸性粒細胞0.5%5%1、限制嗜堿性粒細胞和肥大細胞在I型超敏反應中的作用2、參與對蠕蟲的免疫反應嗜堿性粒細胞0%1%參與過敏反應、釋放肝素抗凝淋巴細胞20%40%
7、細胞免疫與體液免疫血小板的生理功能:1、參與止血2、促進凝血3、維護毛細血管壁的完整性血小板的生理特性:1、黏附2、釋放3、聚集生理性致聚劑:TXA2、ADD和膠原。凡能降低血小板內cAMP濃度,提高游離Ca2+濃度的因素,均可促進血小板聚集,反之亦然。阿司匹林可抑制環加氧酶而減少TXA2的生成,具有抗血小板聚集的作用。4、收縮5、吸附生理性止血:正常情況下,小血管受損后引起的出血,在幾分鐘內就會自行停止的現象。生理性止血的基本過程:血管收縮、血小板血栓形成、血液凝固。血液凝固:是指血液由流動的液體狀態變成不能流動的凝膠狀態的過程。血清:血塊緊縮后析出的液體,無纖維蛋白,血漿去除纖維蛋白原后。
8、凝血因子:血漿與組織中直接參與血液凝固的物質。一、幾個要記住中文名字的凝血因子:I 纖維蛋白原 II 凝血酶原 III 組織因子(TF) IV鈣離子(Ca2+)XII 接觸因子或Hageman因子二、III 組織因子(TF)存在于血管外,其余均存在于血漿中。三、II、VII、IX、X的合成需要Vit K的參與,卻Vit K則血友病。四、除IV為鈣外,其余都為蛋白質。五、血中具有酶特性的凝血因子都是以無活性的酶原的形式存在,激活后加“a”,如I激活后為Ia、II為IIa、XII為XIIa。六、絕大部分在肝合成,肝病易出現出血趨勢。凝血過程:第一步: 凝血酶原激活物質的形成(Xa、Va、Ca2+、
9、PF3)Ca2+第二步: IIIIa Ca2+第三步: IIa項目啟動因子因子數和來源速度效果內源性凝血途經XI多,全在血漿中慢強外源性凝血因子III少,需組織因子快弱聯系兩個系統同時存在,相互補充。小結:1、凝血過程環環相接,“瀑布”樣反應。 2、Ca2+是必須的,去Ca2+可抗凝。 3、內外源性凝血途徑同時存在,相互補充,使凝血又快又強。血液凝固的調控:防止血栓擴大。抗凝血酶(抗凝血酶III):是最主要的抗凝物質,暫無人工合成。肝素:肝素主要是通過增強抗凝血酶的活性而發揮間接抗凝作用。其他因素與凝血:溫度血凝,光滑面血凝。生理性抗凝物質主要由:絲氨酸蛋白酶抑制物(6個)、肝素、蛋白質(系統
10、4個和TFPI)。體內最主要的抗凝血物質:抗凝血酶和肝素。主要作用于外源性凝血途徑的抗凝血途徑的抗凝血物質是TFI(組織因子途徑抑制物)。P69疊連:物理現象凝血:化學現象凝集:免疫血型:通常是指紅細胞膜上的特異性抗原的類型。紅細胞凝集:若將血型不相容的兩個人血液加在玻片上并使之混合,則紅細胞可凝集成簇。紅細胞血型:ABO和Rh。ABO血型系統:根據紅細胞膜上是否存在A抗原和B抗原可將血液分為四種ABO血型。抗原命名,有亞型。只有A抗原則為A型;只存在B抗原則為B型;含有A與B兩種抗原則為AB型;A與B兩種抗原均無則為O型。ABO血型系統的抗原和抗體血型紅細胞上的抗原血清中的抗體A性A1A+A
11、1抗BA2A抗B+抗A1B型B抗AAB型A1BA+A1+B無A2BA+B抗A1O型無A,無B抗A+抗BA、B、O :30% AB :10%Rh血型系統:意為恒河猴血型系統,是人類的一種血型系統,有陰性與陽性之分。Rh系統可能是紅細胞血型中最復雜的一個系統,其重要性僅次于ABO系統。1、大部分人都為陽性,Rh陰性者不能接受RH陽性者血液,因為RH陽性血液中的抗原將刺激RH陰性人體產生RH抗體。如果再次輸入RH陽性血液,即可導致溶血性輸血反應。但是,RH陽性者可以接受RH陰性者的血液。所以,Rh陰性,AB型是最罕見的血型。2、通常將紅細胞上含有D抗體者稱為Rh陽性;而紅細胞上缺乏D抗原者稱為Rh陰
12、性。3、漢族和其他大部分民族的人群中,Rh陽性者約占99%,Rh陰性者只占1%左右。交叉配血試驗:把供血者的紅細胞與受血者的血清進行配合試驗,為主側。再將受血者的紅細胞與供血者的血清進行配合試驗,為次側。 主 紅細胞紅細胞供 受血 血者 者 次 血 清 血 清輸血原則:1、必須交叉配血 如:重復輸血,應再次交叉配血、多對一。 2、盡量同型。 如:O型輸給其他血型,應少于400mL,慢。 3、提倡成分輸血。(貴)P76第四章 血液循環心動周期:心臟的一次收縮和舒張,構成一個機械活動周期。分為收縮期和舒張期。泵血:包括射血和充盈。我的心率:62次/分 呼吸:14次/分左右心同步,射血量相等。心動周
13、期改變主要影響舒張期。心室起主要作用。心室收縮時射血的唯一動力。心室舒張是充盈的主要動力,還有心室舒張。泵血的過程:項目血流方向心室容積房室瓣動脈瓣動力時間(秒)壓力狀態生理意義等容收縮期不流不變關關心室收縮約0.05房壓室壓動脈壓壓力急劇升高為射血做準備快速射血期心室到動脈關開心室收縮約0.10房壓室壓動脈壓快速射血約占總量的2/3減慢射血期心室到動脈關開心室收縮約0.15房壓室壓動脈壓緩慢射血約占總量的1/3等容舒張期不流不變關關心室舒張約0.07房壓室壓動脈壓壓力急劇下降為充盈做準備快速充盈期心房到心室開關心室舒張約0.11房壓室壓動脈壓快速充盈約占總量的2/3減慢充盈期心房到心室開關心
14、室舒張約0.22房壓室壓動脈壓緩慢充盈心房收縮期心房到心室開關心房收縮約0.10房壓室壓動脈壓進一步充盈心房收縮期末是心室體積最大的時候。P79每搏輸出量:一側心室在一次心搏中射出的血液量。約70ml(6080ml)射血分數:搏出量占心室舒張末期容積的百分比。 搏出量(ml)X100% 成人的射血分數為55%65% 射血分數=心室舒張末期容積(ml) 心輸出量:一側心室每分鐘射出的血液量。一般健康成人男性在安靜狀態下:4.56.0L/min。心指數:以單位體表面積(m2)計算的心輸出量。3.03.5L/(min·m2)影響心輸出量的因素:CO(心輸出量)=SV(搏出量)·H
15、R(心率)一、 前負荷(前負荷可以使谷歌肌在收縮前處于一定的初長度)1、 大小心室舒張末期壓力。2、 心室功能曲線。3、 異長調節。二、心肌收縮能力(心肌收縮能力對每播出量的調節=等長調節)1、心肌收縮能力與SV(播出量)成正比。2、屬于自身調節,但平時可受神經體液因素的影響。3、屬于心肌的內在特性。三、后負荷(動脈血壓)1、直接作用。動脈壓等容收縮期射血期SV。2、間接作用。(1)SV心室剩余血量和心室舒張末期容積異長調節SV。 (2)SV心肌收縮能力SV維持不變。輕、中度高血壓,SV可維持不變。 但是高血壓心室肥厚心衰。3、間接所用有限。當血壓160mmHg SV。四、心率1、在一定范圍內
16、即心率。 40次/分170180次/分,心率與心輸出量成正比。2、但心率過快或過慢將導致心輸出量減少。小結:1、何為心輸出量?影響因素(4個)?如何影響?2、有“一定范圍內”的是(2個)?異長調節、心率。3、屬于自身調節的是?異長調節、等長調節。4、<作業>某人的心率從75251次/分,問在這個過程中,此人的心輸出量的變化。5、某人CO,分析其原因。(1)前負荷CO(大失血)(2)前負荷CO(輸血過量)(3)HRCO(心動過緩)(4)HRCO(心動過快)(5)A壓CO(高血壓)(6)Ca2+的濃度P78心音:第一心音,低調、響度大、時間長。心尖搏動處(左第五肋間鎖骨中線上) 第二心
17、音,高調、響度小、時間短。胸骨旁第二肋間(即主動脈瓣和肺動脈瓣聽診區)名稱分類包括特點功能工作細胞普通的心肌細胞心房肌和心室肌收縮性好、無自律性泵血、內分泌自律細胞特殊的心肌細胞竇房結細胞和浦肯野細胞有自律性、無收縮性產生和傳導AP一、工作細胞的生物電現象:分期別名膜電位mV時間ms離子移動0期-90+3012鈉離子(Na+)內流1期-+300約10鉀離子(K+)外流2期平臺期00100150鈣離子(Ca2+)內流、鉀離子(K+)外流3期-0-90100150鉀離子(K+)外流4期靜息期-90-主動運輸,恢復原狀二、竇房結起搏細胞的生物電現象:)分期膜電位mV離子移動0期-400Ca2+內流3
18、期0-60K+外流4期-60-40自動去極Na+內流,Ca2+外流衰減性K+外流綜述:三小,一慢,無1、2期,4期自動去極化。1、 AP的幅值小,6070mV2、 RP小,-60-70mV,且不穩定。3、 TP小,約-40mV。4、 0期去極化速度慢5、 0、3、4,三期(超射小)。6、 4期自動去極化(當達到TP時即產生AP)。三、浦肯野細胞的生物電現象:(1)0、1、2、3期類同工作細胞(但較為寬松)(2)有4期自動去極化(當達到TP時即產生AP)Na+內流:進行增強的內向離子流If。衰減性K+外流。四、房屋交界結區細胞生物電現象:(1)0、3期類同竇房結起搏細胞。(2)無4期自動去極化(
19、無自律性)。以上需要明辨。另還要記住下面,綜合分類:1、 工作細胞和自律細胞。2、 快反應細胞核慢反應細胞。(1)0期除極由Na+造成稱快反應細胞。(2)0期除極由Ca2+造成稱快反應細胞。3、 自律和非自律細胞。(1)能4期自動去極的為自律細胞。(2)不能4期自動去極的為非自律細胞。P93心肌的生理特性一、自動節律性(簡稱自律性):是指心肌組織能再沒有外來刺激的情況下具有自動發生節律性興奮的能力或特性。特點:1、只有自律細胞有自律性。竇房結,房室交界(結區除外),希氏束,浦肯野纖維。 2、自律性上級高下級低。 3、正常時只有一個起搏點,即SAN(竇房結)。名詞:1、 正常起搏點:SAN。竇性
20、心律:由竇房結引起的心跳節律。2、 潛在起搏點:“未起搏”。竇房結以外的其他未引起起搏的自律細胞。3、 異位起搏點:“正起搏”。竇房結以外的其他正在起搏的自律細胞。異位心律:由異位起搏點引起的心跳節律。竇房結對于潛在起搏點的控制:(1)搶先占領。(2)超驅動壓抑。影響自律性的因素:(1)最大復極電位與閾電位之間的差距,差距小,自律性高。(2)4期去極化的速率(主要)。決定和影響興奮性的因素:1、 RP-| |小興奮性 |-距離(主要)-|2、TP-| |大興奮性3、Na+通道的性狀。(同前面所述的)二、興奮性的周期性知識:1、有效不應期(ERP)時程:從除極開始復極達-60mV期間興奮性:零時
21、間:心肌,大于250mS2、 相對不應期(RRP)時程:復極-60mV-80mV期間興奮性:低3、 超常期(SNP)時程:復極-80mV-90mV期間興奮性:高P93興奮性周期性變化與心肌收縮活動的關系:1、心肌不發生(完全)強直性收縮,ERP特別長,相當于心室的收縮期+舒張期。期前收縮(期前興奮):即早搏,期前收縮期前興奮所引起的收縮。早搏條件:異位起搏點落在了ERP之外或舒張早起之后,收縮期和舒張早起之外。心率不變,延長ERP(有效不應期)的藥物可以治療早搏。代償間歇:期前收縮后較長的舒張期。為何會出現代償間歇? 竇房結傳來的信號往往會落在期前興奮引起的ERP內,而不出現AP,預期的收縮也
22、不出現,引起了期前收縮后較長的舒張期,稱為代償間歇。三、傳導性:房-室延擱:房室交界區細胞的傳到速度很慢,其中又以結區為最慢(0.02m/s),且房室交界是興奮由心房傳到心室的唯一通道,因此興奮由心房傳導至心室需要經過一個時間延擱。生理意義在于保證房室交替收縮,有利于心室的充盈。影響傳導性的因素:結構因素:心肌細胞的直徑閏盤的數量溫度生理因素:0期去極化速度和幅度(與傳導性成正比,為主要因素)鄰旁未興奮部位膜的興奮性RP至TP的距離,距離小易興奮傳導快。 RP的絕對值增大:興奮性自律性傳導性,反之亦然。 TP的水平下移:興奮性自律性傳導性,反之亦然。四、收縮性:同步收縮=“全或無“式收縮(因為
23、有閏盤)不發生(完全)強直收縮P97 對細胞外鈣的依賴大(因為SR不發達)體表心電圖:即心電圖(ECG),指的是將測量電極置于體表的一定部位,即可引導出心臟興奮過程中所發生的電變化,這種電變化經一定處理后并記錄到特殊的記錄紙上,便是心電圖。ECG不是單細胞的生物電記錄,ECG的任何波形不代表機械活動(收縮或舒張)。Produced by 鄧敏鑫P99 血管生理血壓=心輸出量X血管阻力 P=CO X R泊肅葉定律: Q= (P1 P2)X r4 8LQ:流量 (P1 P2):管道兩端壓力差 r:管道半徑 L:管道長度 :液體粘滯系數血流阻力: R= 8Lr4血壓:是指流動著的血液對于單位面積血管
24、壁的側壓力,也即是壓強。1mmHg=0.133kPa。動脈血壓:一個前提,兩個因素,一個附加條件。循環系統的血液充盈,心臟射血和外周阻力,以及動脈的彈性儲器作用是形成動脈血壓的基本條件。作用:1、使血流由斷續轉變為連續。2、緩沖動脈。收縮壓:心室收縮時血壓“最高值”,100120mmHg。舒張壓:心室舒張時血壓“最低值”,6080mmHg。脈搏壓(脈壓):收縮壓 舒張壓,3040mmHg。平均動脈壓:一個心動周期中每一瞬間動脈壓的平均值,約等于舒張壓+1/3脈壓。到小動脈時,血流阻力增大,血壓降落幅度也變大,在體循環中,微動脈的血流阻力最大,血壓降低也最顯著。影響動脈血壓的因素:1、心臟搏出量
25、(收縮壓的高低主要反映心臟搏出量的多少)2、心率3、外周阻力(舒張壓高低主要反映外周阻力的大小)4、主動脈和大動脈的彈性儲器作用 5、循環血量和血管系統容量的比例。詳情表,要背熟:項目變化收縮壓舒張壓脈壓每搏量外周阻力心率循環血量與血管容量的關系大動脈彈性P106中心靜脈壓(CVP):通常將右心房和胸腔內大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓。中心靜脈壓的正常變動范圍為412cmH2O。心臟靜脈血壓的高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關系。變化補液情況處理CVP 過快或過量減慢或減量心衰強心藥物CVP 過慢或過少加速或加量意義:幫助診斷,指導補液。外周靜脈壓:各器官靜脈的血壓。靜脈回血量及其影
26、響因素:1、 體循環平均充盈壓血量。2、心臟收縮壓。3、骨骼肌的擠壓作用。4、呼吸運動。5、體位改變。微循環:是指微動脈和微靜脈之間的血液循環。典型的微循環由微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管(或稱直捷通路)、微靜脈和動-靜脈吻合支等七部分組成。MC三條通路和功能:通路名稱主要途徑開放情況生理意義直捷通路通血毛細血管經常開放快速回流動靜脈短路動靜脈吻合支必要時開放調節體溫迂回通路真毛細血管輪流交替開放物質交換MC基本功能:1、物質交換:實現血液與組織之間的物質交換。2、控制血流。血液和組織液的物質交換:1、 要交換的物質:溶質和水。2、 主要方式:擴散(自主)、濾過和
27、重吸收(外力)、吞飲。組織液生存與回流,決定于四種力量。有效慮過壓(EFP):EFP是組織液生成和回流的動力。EFP = ( Pc + i ) - ( Pi + c ) 小口訣:“出 入,正出負入 ”小結:1、濾過24L/d,重吸收21L/d,淋巴回流3L/d(中等身材)。2、組織液的生成和回流的動力是?3.濾過的力量是?(兩空)Pc 、i4、重吸收的力量是?(兩空)Pi 、c大失血為什么會導致脫水?答:大失血血量毛細血管血壓EFP重吸收濾過(回流生成)組織液(脫水)作業:1、大失血后,A壓的變化?組織液生存的變化?為什么?2、蛋白尿時,血漿蛋白,組織液生成的變化?為什么?淋巴循環的功能:1、回收蛋白質,維持組織液平衡。2、清除組織中的紅細胞、細菌、異物的功能。 3、參與免疫。P113 4、幫助小腸吸收。神經調節一、心臟的神經支配:1、 心交感神經及其作用:(主要) 支配:幾乎全心(竇房結、房室交界、心房肌和心室肌) 作用:“三個正” CO心率(正性變時作用)、房室交界的傳導速度(正性變傳導作用)、心肌收縮力(正性變力作用) 心交感神經的作用機制:Ca2+內流2、心迷走神經及其作用: 支配:幾乎全心。但是心室少 作用:“三個負” CO心率(負性變時作用)、房室交界的傳導速度(負性變傳導作用)、心肌收縮力(負性變力作用) 心
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