1、 杜慶瑋v居全球致死的寄生蟲病的第1位v106個國家和地區v約20億人受到瘧疾傳播的威脅v每年有3-5億瘧疾病例v300多萬人死于瘧疾，其中100萬為兒童v90%在非洲 幾個數字幾個數字 People living in the poorest countries are the most vulnerable.Pregnant women are particularly at risk of malaria In 2012, 90% of the worlds malaria deaths occurred in Africa and about 460 000 African child

2、ren died before their fifth birthdays. 病原體：瘧原蟲屬于瘧原蟲科，瘧原蟲屬，寄生于人類瘧原蟲有四種： 1. 1. 間日瘧原蟲間日瘧原蟲-間日瘧間日瘧 2. 2. 卵形瘧原蟲卵形瘧原蟲-卵形瘧卵形瘧 3. 3. 三日瘧原蟲三日瘧原蟲-三日瘧三日瘧 4. 4. 惡性瘧原蟲惡性瘧原蟲-惡性瘧惡性瘧 我國間日瘧最常見，惡性瘧次之。我國間日瘧最常見，惡性瘧次之。病病 原原 學學瘧原蟲生活史：瘧原蟲生活史： 四種瘧原蟲相似，發育過程分為在人體內發育、蚊體內發育兩個階段； 即兩個宿主，人是中間宿主，蚊是終末宿主和傳播媒介。 在人體發育階段包括：在人體發育階段包括： 紅

3、細胞外期（肝細胞內發育）紅細胞外期（肝細胞內發育） 紅細胞內期（紅細胞內發育）紅細胞內期（紅細胞內發育） 病病 原原 學學無性繁殖期（人體內）無性繁殖期（人體內）(asexual stage) 1.1.肝細胞內肝細胞內蚊蟲叮人吸血蚊蟲叮人吸血 感染性子孢子感染性子孢子 隨蚊蟲唾液隨蚊蟲唾液腺分泌物腺分泌物 人血循環人血循環 進入肝臟進入肝臟 裂殖體裂殖體 裂殖子裂殖子 血循環血循環 侵犯紅細胞侵犯紅細胞 sporozoiteschizontmerozoite速發型子孢子速發型子孢子遲發型子孢子（休眠子）遲發型子孢子（休眠子）12-20天6-11月間日瘧卵形瘧三日瘧惡性瘧間日瘧卵形瘧復發復發 2

4、.2.紅細胞內紅細胞內A.A.裂殖子裂殖子 紅細胞紅細胞 環狀體環狀體 大滋養體大滋養體 裂殖體裂殖體 紅細胞被脹破紅細胞被脹破 釋放釋放出裂殖子及代謝產物出裂殖子及代謝產物典型發作典型發作 再侵犯未感染紅細胞再侵犯未感染紅細胞 開始新一輪無性繁殖開始新一輪無性繁殖B.B.裂體增殖裂體增殖3 36 6代，部分裂殖子發育為代，部分裂殖子發育為配子體配子體Ring formtrophozoitegametocyte 雌雄配子體雌雄配子體 交配交配 合子合子 動合子動合子 囊合子囊合子 孢子囊（內含數千個子孢孢子囊（內含數千個子孢 子）子）- - 子孢子逸出子孢子逸出 蚊唾液腺內蚊唾液腺內 ( (叮

5、咬叮咬) )感染人體感染人體 有性繁殖期（蚊體內）有性繁殖期（蚊體內）(sexual stage)zygoteookinete蚊體內：蚊體內：有性增殖有性增殖人體內：人體內：無性增殖無性增殖遲發型子孢子在肝細胞內的發育是復發遲發型子孢子在肝細胞內的發育是復發的根源的根源. . 間日瘧和卵形瘧有復發，惡性瘧和三日間日瘧和卵形瘧有復發，惡性瘧和三日瘧無遲發型子孢子無復發瘧無遲發型子孢子無復發. . 紅細胞破壞紅細胞破壞, ,大量裂殖子、瘧色素及代大量裂殖子、瘧色素及代謝產物釋放入血謝產物釋放入血, ,引起瘧疾發作引起瘧疾發作. . 周期性發作周期性發作: :一部分裂殖子再侵入紅一部分裂殖子再侵入紅

6、細胞內增殖后再釋放入血細胞內增殖后再釋放入血. . （間、卵（間、卵48h，三，三72h，惡，惡36-48h）。）。裂殖子經裂殖子經3-63-6代增殖后發育成雌雄配代增殖后發育成雌雄配子體時子體時, ,具有傳染性具有傳染性. . 人為中間宿主人為中間宿主, ,蚊為終宿主蚊為終宿主. . 傳染源：傳染源： 瘧疾患者及帶瘧原蟲者瘧疾患者及帶瘧原蟲者流行病學流行病學The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1902 羅斯記錄本中的一頁，在這一頁上他對瘧疾由蚊子傳播的發現進行了記錄，時間是1897年8月20日。v羅斯夫婦及其助手在加爾各答實驗室門口v11880

7、年法國學者Laveran(拉弗朗 )發現瘧疾的病原體是瘧原蟲，為此獲得1907年諾貝爾醫學獎v2. 1897年英國軍醫 Ronald Ross證實蚊子是瘧疾的傳播媒介，為此獲得1902年諾貝爾醫學獎v31939瑞士化學家Paul Muller博士發明了DDT殺滅蚊子，在1948年使他也獲得了諾貝爾生理和醫學獎流行病學流行病學傳播途徑傳播途徑(Route of transmission)(Route of transmission)主要途徑：蚊蟲叮咬皮膚主要途徑：蚊蟲叮咬皮膚 傳播媒介：雌性按蚊傳播媒介：雌性按蚊 中華按蚊：平原中華按蚊：平原 微小按蚊：山區微小按蚊：山區 嗜人按蚊：丘陵嗜人按蚊

8、：丘陵 大劣按蚊：海南島山林地區大劣按蚊：海南島山林地區 極少數途徑：輸血傳播、母嬰傳播極少數途徑：輸血傳播、母嬰傳播流行病學流行病學人群易感性人群易感性(Susceptibility)(Susceptibility)普遍易感普遍易感 感染后雖有一定免疫力，但不持久感染后雖有一定免疫力，但不持久 各型瘧疾間無交叉免疫性各型瘧疾間無交叉免疫性 經反復多次感染后，再感染時癥狀較輕，甚至無癥狀經反復多次感染后，再感染時癥狀較輕，甚至無癥狀非流行區來的外來人員較易感染，且癥狀較重非流行區來的外來人員較易感染，且癥狀較重流行病學流行病學流行特征流行特征 (Epidemiological characte

9、ristics)(Epidemiological characteristics) （與生態環境及媒介因素關系密切）（與生態環境及媒介因素關系密切）流行區域流行區域：熱帶和亞熱帶，溫帶其次：熱帶和亞熱帶，溫帶其次流行季節流行季節：夏秋季多發：夏秋季多發病原流行病學病原流行病學：間日瘧最廣 惡性瘧最重（熱帶） 三日瘧及卵形瘧較少 發病機制發病機制 感染之初，瘧原蟲在紅細胞內發育階段一般感染之初，瘧原蟲在紅細胞內發育階段一般無癥狀。無癥狀。隨著成批紅細胞破裂、釋放出裂殖子同時，隨著成批紅細胞破裂、釋放出裂殖子同時，亦伴隨誘生多種細胞因子及代謝產物入血，亦伴隨誘生多種細胞因子及代謝產物入血，引起臨床

10、寒戰、高熱、繼之大汗的典型癥狀。引起臨床寒戰、高熱、繼之大汗的典型癥狀。發病機制發病機制 反復發作或重復感染后獲得一定免疫力，此反復發作或重復感染后獲得一定免疫力，此時雖有小量瘧原蟲增殖，可無瘧疾發作的臨時雖有小量瘧原蟲增殖，可無瘧疾發作的臨床癥狀，成為床癥狀，成為帶瘧原蟲者帶瘧原蟲者。發病機制發病機制 嚴重程度主要取決于原蟲血癥的種類嚴重程度主要取決于原蟲血癥的種類附表：附表： 瘧原蟲侵襲各年齡細胞情況瘧原蟲侵襲各年齡細胞情況 瘧原蟲 幼稚RBC 衰老RBC 帶蟲RBC/mm3血 間日瘧 + - 25000 卵形瘧 + - 25000 三日瘧 - + 100萬 發病機制發病機制v溶血：大量瘧

11、原蟲在紅細胞內繁殖，直接破壞紅細胞發病機制發病機制 機械性阻塞：v惡性瘧原蟲在紅細胞內從環狀體發育成滋養體時，能誘導紅細胞表面形成粘性結節狀突起。這些結節狀突起能與毛細血管和微靜脈中多種類型細胞上的受體結合。結合后導致被感染紅細胞在小血管內受到阻隔，從而導致血流受阻、內皮屏障破壞和炎癥。v發生在腦部則可誘發災難性的腦型瘧，發生在腎臟則由于機械性阻塞引起腎功能衰竭。 惡性瘧原蟲在紅細胞內大量增殖，受感染惡性瘧原蟲在紅細胞內大量增殖，受感染 紅細胞粘聚、成團紅細胞粘聚、成團阻塞微血管，心、腦、阻塞微血管，心、腦、 腎、肺等重要器官腎、肺等重要器官嚴重癥狀，如嚴重癥狀，如腦型瘧疾腦型瘧疾 （cere

12、bral malariacerebral malaria） 兇險性瘧疾兇險性瘧疾發病機制發病機制細胞因子風暴v全身炎癥反應綜合征（SIRS）vCRP、TNF、淋巴毒素、白細胞介素IL-6、IL-10、IL-12、IL-18和MIP-1均升高發病機制發病機制體液反應和細胞反應：v流行區人群反復感染可產生一定的保護性免疫，其程度與傳播強度成比例，隨年齡增加而增加。發病機制發病機制v宿主因素：幾種基因多態性和突變和瘧疾感染的嚴重程度有關。病理解剖病理解剖瘧原蟲在人體內增殖引起強烈的吞噬反應，以致全瘧原蟲在人體內增殖引起強烈的吞噬反應，以致全身身單核單核巨噬細胞系統顯著增生巨噬細胞系統顯著增生，如肝脾

13、腫大。，如肝脾腫大。間日瘧與三日瘧原蟲的間日瘧與三日瘧原蟲的RBCRBC內期裂體增殖多在內期裂體增殖多在周圍血周圍血中中進行，其病變主要在單核進行，其病變主要在單核巨噬細胞系統。巨噬細胞系統。惡性瘧原蟲的惡性瘧原蟲的RBCRBC內期裂體增殖多在內期裂體增殖多在內臟血管內內臟血管內進行，進行，容易導致內臟損害。容易導致內臟損害。臨床表現臨床表現潛伏期：潛伏期：間日瘧、卵形瘧間日瘧、卵形瘧 13-15 13-15天天三日瘧三日瘧 24-30 24-30天天惡性瘧惡性瘧 7-12 7-12天天一、典型發作一、典型發作 周期性發作是瘧疾的臨床特點，主要周期性發作是瘧疾的臨床特點，主要癥狀突發寒戰、高熱

14、，繼之大汗，體溫下癥狀突發寒戰、高熱，繼之大汗，體溫下降降間歇期間歇期（間、卵間、卵48h48h，三，三72h72h，惡，惡36-36-48h48h）。）。臨床表現臨床表現臨床分為四期：臨床分為四期：（一）寒戰期：突發寒戰，持續（一）寒戰期：突發寒戰，持續2020分分- -1 1小時。小時。（二）高熱期：寒戰之后高熱，體溫（二）高熱期：寒戰之后高熱，體溫39-4039-40，持續持續2-62-6小時。小時。（三）大汗期：高熱后繼之大汗（三）大汗期：高熱后繼之大汗, , 體溫迅速下體溫迅速下降降, , 癥狀緩解癥狀緩解, , 持續持續3030分分-1-1小時。小時。（四）間歇期：兩次典型發作之間

15、有緩解間歇（四）間歇期：兩次典型發作之間有緩解間歇期。期。臨床表現臨床表現u初期發作時發熱無規律。初期發作時發熱無規律。u反復發作可有貧血、脾大、反復發作可有貧血、脾大、脾功能亢進。脾功能亢進。臨床表現臨床表現惡性瘧：惡性瘧：起病急緩不一，寒戰可能不明顯，起病急緩不一，寒戰可能不明顯，發熱則較高，其熱型呈不規則，常無明顯發熱則較高，其熱型呈不規則，常無明顯的緩解間歇期；有明顯貧血，可兇險發作。的緩解間歇期；有明顯貧血，可兇險發作。（微血管堵塞）（微血管堵塞） 腦：腦型瘧腦：腦型瘧 腎：溶血性尿毒綜合征腎：溶血性尿毒綜合征 肺：非心源性肺水腫肺：非心源性肺水腫 腸道：腹痛腸道：腹痛臨床表現臨床表

16、現腦型瘧腦型瘧惡性瘧的嚴重臨床類型，偶見于間日瘧惡性瘧的嚴重臨床類型，偶見于間日瘧與與微血管堵塞、低血糖及細胞因子微血管堵塞、低血糖及細胞因子有關有關高熱、劇烈頭痛、嘔吐、神志不清、抽搐、高熱、劇烈頭痛、嘔吐、神志不清、抽搐、昏迷，重癥有腦水腫，呼吸衰竭死亡?；杳?，重癥有腦水腫，呼吸衰竭死亡。病情險惡，病死率高病情險惡，病死率高 溶血尿毒綜合征（黑尿熱）溶血尿毒綜合征（黑尿熱）（black water feverblack water fever）發生原因發生原因: :大量的紅細胞在大量的紅細胞在血管內溶解破壞血管內溶解破壞瘧原蟲本身及其瘧原蟲本身及其釋放的毒素釋放的毒素抗瘧藥物抗瘧藥物( (

17、如奎如奎寧、伯氨喹寧、伯氨喹) )亦可亦可誘發誘發臨床表現：臨床表現： 寒戰、腰痛、醬油寒戰、腰痛、醬油色尿等急性血管內溶色尿等急性血管內溶血癥狀，嚴重者出現血癥狀，嚴重者出現中度以上貧血、黃疸，中度以上貧血、黃疸，甚至發生急性腎功衰甚至發生急性腎功衰竭。竭。臨床表現臨床表現 輸血后瘧疾輸血后瘧疾v國內主要為間日瘧國內主要為間日瘧v常發生于輸入含瘧原蟲血后常發生于輸入含瘧原蟲血后7 7 1010天天v臨床表現與蚊傳瘧疾相同臨床表現與蚊傳瘧疾相同v無遲發型子孢子，故無遠期復發無遲發型子孢子，故無遠期復發臨床表現臨床表現 孕婦瘧疾孕婦瘧疾v一般癥狀明顯一般癥狀明顯v特別是感染惡性瘧時，易于發展為重

18、癥瘧特別是感染惡性瘧時，易于發展為重癥瘧疾伴低血糖、肺水腫疾伴低血糖、肺水腫v往往造成早產或死胎往往造成早產或死胎v產出的嬰兒體重亦偏低產出的嬰兒體重亦偏低臨床表現臨床表現 先天性瘧疾（先天性瘧疾（congenital malariacongenital malaria）v指嬰兒在母體內感染瘧疾。指嬰兒在母體內感染瘧疾。v臨床癥狀不典型，具有多樣性，表現為哭鬧、煩臨床癥狀不典型，具有多樣性，表現為哭鬧、煩躁不安、腹瀉、嘔吐、拒乳、手足發冷等。躁不安、腹瀉、嘔吐、拒乳、手足發冷等。v周圍血中看見瘧原蟲。周圍血中看見瘧原蟲。v母親在妊娠期間多有瘧疾史或疫區旅居史母親在妊娠期間多有瘧疾史或疫區旅居史

19、。v無紅細胞外期，單用殺紅細胞內期的藥物即可無紅細胞外期，單用殺紅細胞內期的藥物即可。臨床表現臨床表現 嬰幼兒瘧疾嬰幼兒瘧疾發熱不規則發熱不規則嘔吐、腹瀉多見嘔吐、腹瀉多見脾腫大顯著脾腫大顯著貧血貧血病死率較高病死率較高不典型發作的原因：不典型發作的原因：1.1.瘧疾初發階段瘧疾初發階段2.2.惡性瘧惡性瘧3.3.同種瘧原蟲的重復感染同種瘧原蟲的重復感染4.4.不同種瘧原蟲的混合感染不同種瘧原蟲的混合感染5.5.免疫力增強免疫力增強6.6.抗瘧治療不充足抗瘧治療不充足臨床表現臨床表現 再燃與復發再燃與復發v再燃再燃：血液中殘余的瘧原蟲引起血液中殘余的瘧原蟲引起 四種瘧疾都可能出現四種瘧疾都可能

20、出現 病愈后病愈后1 14 4周周v復發復發：遲發型子孢子引起遲發型子孢子引起 間日瘧和卵形瘧間日瘧和卵形瘧 病愈后病愈后3 36 6月月（一）流行病學資料（一）流行病學資料 是否到過瘧疾流行區，是否蚊子叮咬是否到過瘧疾流行區，是否蚊子叮咬近期有無輸血史近期有無輸血史（二）臨床表現（二）臨床表現間歇性寒戰、高熱與大量出汗間歇性寒戰、高熱與大量出汗貧血、脾大貧血、脾大腦型瘧在瘧疾發作數日后出現神志改變腦型瘧在瘧疾發作數日后出現神志改變溶血尿毒綜合征溶血尿毒綜合征診診 斷斷（三）實驗室檢查（三）實驗室檢查 1.1.血象：血象：RBCRBC，HbHb，WBCWBC正?；蛘；? ,單核細單核細胞胞

21、2. 2.瘧原蟲檢查：是確診依據瘧原蟲檢查：是確診依據 （1 1）血涂片）血涂片 a a 厚片厚片 b b 薄片薄片 （2 2）骨髓涂片）骨髓涂片 陽性率比外周血高陽性率比外周血高 3. 3.免疫學檢查：抗瘧抗體免疫學檢查：抗瘧抗體 用于流行病學用于流行病學調查調查 4. 4.瘧原蟲核酸檢測瘧原蟲核酸檢測診診 斷斷鑒別診斷鑒別診斷 一般瘧疾一般瘧疾 與敗血癥、傷寒、鉤端螺旋體病、膽道感染、與敗血癥、傷寒、鉤端螺旋體病、膽道感染、尿路感染等多種發熱疾病相鑒別尿路感染等多種發熱疾病相鑒別腦型瘧腦型瘧 與乙型腦炎、中毒性痢疾等鑒別與乙型腦炎、中毒性痢疾等鑒別黑尿熱黑尿熱 與其他急性溶血性貧血鑒別，如

22、蠶豆病與其他急性溶血性貧血鑒別，如蠶豆病預預 后后v間日瘧、卵形瘧與三日瘧預后良好間日瘧、卵形瘧與三日瘧預后良好v惡性瘧病死率高惡性瘧病死率高v嬰幼兒瘧疾病死率高嬰幼兒瘧疾病死率高v腦型瘧病死率高腦型瘧病死率高v黑尿熱的病死率亦高黑尿熱的病死率亦高 Early diagnosis and prompt treatment of malaria prevents deaths需分別應用兩類藥物需分別應用兩類藥物1 1、殺滅紅細胞內裂體增殖的瘧原蟲殺滅紅細胞內裂體增殖的瘧原蟲（控制發作）（控制發作）：氯喹、青蒿素：氯喹、青蒿素2 2、殺滅配子體和遲發型子孢子殺滅配子體和遲發型子孢子（防止傳播與復發

23、）（防止傳播與復發）: :伯氨喹。伯氨喹。 G-6PD G-6PD正常的加用正常的加用治治 療療v殺滅卵形瘧、三日瘧以及敏感的間日瘧和惡性瘧紅殺滅卵形瘧、三日瘧以及敏感的間日瘧和惡性瘧紅細胞內期的無性體。細胞內期的無性體。v大部分瘧疾流行國家產生了廣泛的耐藥性，不推薦大部分瘧疾流行國家產生了廣泛的耐藥性，不推薦用于惡性瘧的治療。用于惡性瘧的治療。v氯喹氯喹0.25g/0.25g/顆，顆，1g1g即服，即服，6 6、2424、4848小時小時0.5g0.5g，總，總劑量劑量2.5g2.5g。v副作用：頭痛、頭暈、腹部不適、嘔吐和腹瀉、瘙副作用：頭痛、頭暈、腹部不適、嘔吐和腹瀉、瘙癢等。癢等。治治

24、 療療氯喹氯喹治治 療療奎寧奎寧v金雞納樹皮提取，阻止蛋白質合成，對抗氯喹惡性金雞納樹皮提取，阻止蛋白質合成，對抗氯喹惡性瘧有效。瘧有效。v不良反應（金雞納反應）：耳鳴、聽力減退、惡心不良反應（金雞納反應）：耳鳴、聽力減退、惡心、腹瀉、頭痛、頭暈、視力障礙等。停藥消退。過、腹瀉、頭痛、頭暈、視力障礙等。停藥消退。過量用藥致心臟毒性。量用藥致心臟毒性。v適用于嚴重感染。適用于嚴重感染。 秘魯國樹：金雞納樹秘魯國樹：金雞納樹治治 療療伯氨喹伯氨喹v可以清除休眠子，用于預防卵形瘧和間日瘧的復發可以清除休眠子，用于預防卵形瘧和間日瘧的復發，可以清除，可以清除配子體配子體用于防止傳播。用于防止傳播。v對

25、對G6PDG6PD缺乏的患者可致溶血性貧血。缺乏的患者可致溶血性貧血。v妊娠期和哺乳期婦女禁用。妊娠期和哺乳期婦女禁用。v八日療法：每日八日療法：每日13.2mg13.2mg，tidtid，連服，連服8 8日。日。v1414日療法：日療法： 間日瘧：間日瘧：30mg30mg基質，基質，qdqd，連用，連用14d14d 卵形瘧：卵形瘧：15mg/d15mg/d，連用，連用14d14d治治 療療青蒿素青蒿素v與鐵結合，產生破壞蛋白質的自由基而發揮作用。與鐵結合，產生破壞蛋白質的自由基而發揮作用。v有效對抗配子體，所有抗瘧藥中清除寄生蟲的時間有效對抗配子體，所有抗瘧藥中清除寄生蟲的時間最快。最快。v

26、治療重型瘧疾時，在清除瘧原蟲血癥和降低病死率治療重型瘧疾時，在清除瘧原蟲血癥和降低病死率方面優于奎寧。方面優于奎寧。v耐受良好，妊娠早期酌情使用。耐受良好，妊娠早期酌情使用。v總劑量總劑量10-12mg/kg10-12mg/kg，分，分3-53-5天。天。v為防止出現耐藥，為防止出現耐藥，WHOWHO建議使用復方制劑。建議使用復方制劑。青蒿素青蒿素 2011年，中國中醫科學院終身研究員屠呦呦（中）在美國紐約舉行的拉斯克獎頒獎儀式上領獎。 2015年獲諾貝爾生理學或醫學獎。治治 療療（一）間日瘧治療藥物（一）間日瘧治療藥物v首選磷酸氯喹片（簡稱氯喹）、磷酸伯氨喹首選磷酸氯喹片（簡稱氯喹）、磷酸伯

27、氨喹片（簡稱伯氨喹）。片（簡稱伯氨喹）。v治療無效時，可選用以青蒿素類藥物為基礎治療無效時，可選用以青蒿素類藥物為基礎的復方或聯合用藥的口服劑型進行治療。的復方或聯合用藥的口服劑型進行治療。八日療法八日療法氯喹加伯氨喹：氯喹加伯氨喹：v氯喹口服總劑量氯喹口服總劑量2500mg2500mg。第。第1 1日日1000mg1000mg頓服；第頓服；第2 2、3 3日各服日各服1 1次，每次次，每次750mg750mg。v從服用氯喹的第從服用氯喹的第1 1日起，同時服用伯氨喹，每日日起，同時服用伯氨喹，每日13.2mg13.2mg，tidtid，連服，連服8 8日。日。v此療法也可用于卵形瘧和三日瘧的

28、治療。此療法也可用于卵形瘧和三日瘧的治療。治治 療療（二）惡性瘧治療藥物（二）惡性瘧治療藥物v 以青蒿素類藥物為基礎的復方或聯合用藥以青蒿素類藥物為基礎的復方或聯合用藥（ACTACT），包括：青蒿琥酯片加阿莫地喹片、），包括：青蒿琥酯片加阿莫地喹片、雙氫青蒿素哌喹片、復方磷酸萘酚喹片、復雙氫青蒿素哌喹片、復方磷酸萘酚喹片、復方青蒿素片等。方青蒿素片等。治治 療療（三）重癥瘧疾治療藥物（三）重癥瘧疾治療藥物v 1.1. 青蒿素類藥物注射劑，包括蒿甲醚和青蒿青蒿素類藥物注射劑，包括蒿甲醚和青蒿琥酯。琥酯。v 2.2. 磷酸咯萘啶注射劑。磷酸咯萘啶注射劑。治治 療療腦型瘧疾的病原治療：腦型瘧疾的病原

29、治療： 青蒿琥酯、氯喹青蒿琥酯、氯喹 、奎寧、磷酸咯萘啶、奎寧、磷酸咯萘啶 國內最常應用國內最常應用青蒿琥酯的靜脈注射劑型青蒿琥酯的靜脈注射劑型治治 療療（四）孕婦瘧疾治療（四）孕婦瘧疾治療WHOWHO建議建議v妊娠早期：奎寧妊娠早期：奎寧+ +克林霉素克林霉素v妊娠中晚期：青蒿琥酯妊娠中晚期：青蒿琥酯+ +克林霉素或克林霉素或 奎寧奎寧+ +克林霉素克林霉素治治 療療（五）間日瘧休止期根治（五）間日瘧休止期根治v 伯氨喹：伯氨喹：13.2mg13.2mg，tidtid，連服，連服8 8日。日。治治 療療（六）預防服藥（選用以下一種方案）。（六）預防服藥（選用以下一種方案）。v1 1磷酸哌喹片：每月磷酸哌喹片：每月1 1次，每次服次，每次服600mg600mg，睡，睡前服。前服。v2 2氯喹：每氯喹：每7 71010天服天服1 1次，每次服次，每次服300mg300mg。治治 療療 控制發作控制發作 + + 防止傳播和復發：防止傳播和復發： 氯喹氯喹 + + 伯氨喹伯氨喹 青蒿琥酯青蒿琥酯+ + 伯氨喹伯氨喹 方案方案 耐氯喹瘧疾發作的治療耐氯喹瘧疾發作的治療甲氟喹：控制發作（較強殺滅甲氟喹：控制發作（較強殺滅RBCRBC內期瘧內期瘧原蟲），長效制劑。副作用輕，但耐藥株原蟲），長效制劑。副作用輕，但耐藥株廣泛。一次頓服。廣泛。一次頓服。磷酸咯萘啶：控制發作（殺滅磷酸咯萘啶