1、 18海南醫學院PBL系列課程之教師版項目編號： 所屬系統： 消化系統 教案來源： 海南醫學院 解剖學教研室 編 寫 者： 張全鵬 2013年 11 月1 日注意事項請各位指導老師仔細閱讀以下內容，并請嚴格執行。1、 請勿將此教師用書交于學生使用。2、 在使用學生用書時請按頁碼順序逐一發放，討論完一頁后才能發放下一頁，依次類推。3、 請注意下列內容請在最后一次討論課結束時發放：（1） 學習目的（第一頁）（2） 參考資料（最后一頁）4、 討論中供學生參考的輔助材料如圖片等在適時使用后請及時回收，請勿交予同學帶回。5、 討論中需注意引導學生的思路，使之按照教材要求逐層深入，避免跑題。6、 對學生在

2、討論中的表現需做出相關記錄以便最終給與評價。7、 對學生在討論中的異常表現，特別是人格或心理上的問題需及時與輔導員以及PBL領導小組聯系。案例摘要主訴：患者符之久，男，萬寧人，53歲。腹瀉3個月。現病史：入院前3個月開始腹瀉，黃色水樣便，每日1015次，每次量約2050ml。無膿血便和里急后重感。曾自服黃連素、氟哌酸和肌注慶大霉素等，效果不佳。先后在當地醫院檢查血、尿、大便常規，肝功能等均無異常。發病以來無發熱、咳嗽、盜汗、腹痛、尿頻、尿急等癥狀。近來消瘦明顯，體重下降約5kg，精神不佳，食欲差。既往史：30年前患腸傷寒，治愈。16年前患輕度慢性肝炎（慢性遷延性肝炎），未愈。1年前患急性腹膜炎

3、，治愈。體格檢查：發育正常，營養不良，神智清楚。皮膚粘膜無黃染、出血點、蜘蛛痣及肝掌。表淺淋巴結無腫大。鞏膜黃染，雙側瞳孔等大等圓，對光反射良好。頸軟，氣管居中，甲狀腺無腫大，頸靜脈無怒張。雙肺呼吸音清，未聞及羅音。心率70次/分，律齊，各瓣膜區聽診無雜音，心音有力。腹平軟，腹壁靜脈曲張，肝在右肋下緣下可觸及，全腹無壓痛、反跳痛。腸鳴音活躍。下肢無水腫，生理反射存在，病理反射未引出。輔助檢查結果（入院時）：1、實驗室檢查：（1）血常規：Hb 111g/L，RBC 3.63x1012/L，WBC 0.91x109/L, 其中嗜中性粒細胞占69%，淋巴細胞31%。出血時間（BT）5min，凝血時間

4、（CT）3min。（2）尿常規：pH6，尿蛋白（+）。（3）大便常規：黃色，潛血試驗（0B）+。（4）肝功能：總蛋白（A+G）64g/L，白蛋白（A）34g/L（慢性肝損害），球蛋白（G）30g/L，丙氨酸氨基轉移酶（GPT）141 U/L（急慢性肝病，膽道感染，膽石癥，急性胰腺炎等），總膽紅素正常。（5）肝炎病毒學檢測：抗HAV+，HBsAg+，抗HBe+,抗HBc-IgG+,抗HBc-IgM+。（6）大便培養：大腸埃希菌50%，甲糞球菌20%，糞鏈球菌30%。（7）甲胎蛋白（AFP）檢測：843g/L。正常20g/L2、影像學檢查：（1）X線示胸膜腔少量液體。（2）B超檢查肝硬化，脾稍有腫

5、大，疑為右后葉肝癌。入院82天時腹瀉加劇、發燒、昏迷，搶救無效于入院88天時死亡。關鍵詞：腹瀉；黃疸；靜脈曲張；甲胚蛋白；肝炎；肝硬化；肝癌 學習目的I. 基礎醫學部分（解剖、生理、生化、病理學、藥理等）1.腹部（肝，肝外膽道系統，胰腺，肝門靜脈系，脾與腹膜）的大體解剖結構，肝的Glisson分葉及結構以及肝的血液循環。2.肝硬化失代償時肝損害和門脈高壓的病理生理機制。3.肝癌的的病理變化及其解剖分型。4.利尿藥物的藥理機制。5.肝炎病毒感染的發生機制。6.嘔血的常見病因與處理原則。7.肝性腦病的發病機制、診斷及治療原則。II.臨床醫學部分（腹瀉的常見病因、肝炎、肝硬化、肝癌、肝性腦病等疾病的

6、臨床表現和診治原則）1.腹瀉的常見病因及鑒別診斷。2.肝硬化、肝硬化的輔助診斷方法（血液、生化指標，B超、腹部CT掃描等）。3.肝炎的診治原則及其治療的循證依據。4肝硬化的診治原則及其治療的循證依據。5.肝癌的診治原則及其治療的循證依據。6.在肝炎治療中常用藥物的不良反應及其處理原則。7.肝性腦病的處理原則。8.B超和腹部CT的讀片。III. 醫學人文（醫學倫理學、衛生經濟學、衛生法學、衛生政策、醫患溝通學等）1.討論肝硬化肝癌目前在我國的發病率，討論在我國目前的醫療衛生體制下如何更有效地降低肝硬化肝癌的發病率。2.討論在臨床面對慢性病時如何更好地與病人溝通，建立長期良好的醫師形象和和諧的醫患

7、關系。3.討論肝炎與肝硬化、肝癌的關系，提出目前有效的預防措施。4.討論當前形勢下的肝硬化、肝癌的防治。第一部分(1學時)主訴：患者符之久，男，萬寧人，53歲。腹瀉3個月。現病史：入院前3個月開始腹瀉，黃色水樣便，每日1015次，每次量約2050ml。無膿血便和里急后重感。曾自服黃連素、氟哌酸和肌注慶大霉素等，效果不佳。先后在當地醫院檢查血、尿、大便常規，肝功能等均無異常。發病以來無發熱、咳嗽、盜汗、腹痛、尿頻、尿急等癥狀。近來消瘦明顯，體重下降約5kg，精神不佳，食欲差。既往史：30年前患腸傷寒，治愈。16年前患輕度慢性肝炎（慢性遷延性肝炎），未愈。1年前患急性腹膜炎，治愈。主要討論點：1、

8、引起腹瀉的常見原因。2、肝炎的分類。3、肝炎的傳染途徑、預防和治療方法。問題：1、引起腹瀉的常見原因有哪些？你認為該患者的腹瀉可能是哪種原因引起的？ 2、肝炎可分為幾類？該患者的肝炎屬于哪一類？這類肝炎的傳染途徑有哪些？如何預防？為何難于治愈？3、臨床上治療肝炎的方法有哪些？教師參考點：1、腹瀉的常見原因：胃腸道疾病、肝膽道胰腺疾病和全身性疾病。2、肝炎分類：急性和慢性肝炎；病毒性肝炎，藥物性肝炎，酒精性肝炎和中毒性肝炎。3、肝炎的傳染途徑：甲肝經糞口傳播，乙型肝炎的傳播途徑是血液傳播、性傳播和母嬰傳播。4、肝炎的預防：接種疫苗；積極防治病毒性肝炎，嚴格掌握輸血及血制品應用指征，所有供血者嚴格

9、篩選，懷疑感染可能應該應用高效價乙肝免疫球蛋白。5、為何難于治愈？病毒難以被免疫系統徹底清除，從破壞的肝細胞出來可感染其他正常肝細胞，如此往復使病變經久不愈。6、臨床上治療肝炎的方法：一般治療，抗病毒治療，護肝治療，中醫藥。第二部分（2學時）體格檢查：發育正常，營養不良，神智清楚。皮膚粘膜無黃染、出血點、蜘蛛痣及肝掌。表淺淋巴結無腫大。鞏膜黃染，雙側瞳孔等大等圓，對光反射良好。頸軟，氣管居中，甲狀腺無腫大，頸靜脈無怒張。雙肺呼吸音清，未聞及羅音。心率70次/分，律齊，各瓣膜區聽診無雜音，心音有力。腹平軟，腹壁靜脈曲張，肝在右肋下緣下可觸及，全腹無壓痛、反跳痛。腸鳴音活躍。下肢無水腫，生理反射存

10、在，病理反射未引出。輔助檢查結果（入院時）：1、實驗室檢查：（1）血常規：Hb 111g/L，RBC 3.63x1012/L，WBC 0.91x109/L, 其中嗜中性粒細胞占69%，淋巴細胞31%。出血時間（BT）5min，凝血時間（CT）3min。（2）尿常規：pH6，尿蛋白（+）。（3）大便常規：黃色，潛血試驗（0B）+。（4）肝功能：總蛋白（A+G）64g/L，白蛋白（A）34g/L（慢性肝損害），球蛋白（G）30g/L，丙氨酸氨基轉移酶（GPT）141 U/L（急慢性肝病，膽道感染，膽石癥，急性胰腺炎等），總膽紅素正常。（5） 肝炎病毒學檢測：抗HAV+，HBsAg+，抗HBe+,抗

11、HBc-IgG+,抗HBc-IgM+。（6）大便培養：大腸埃希菌50%，甲糞球菌20%，糞鏈球菌30%。（7）甲胎蛋白（AFP）檢測：843g/L。正常20g/L2、影像學檢查：（1）X線示胸膜腔少量液體。（2）B超檢查肝硬化，脾稍有腫大，疑為右后葉肝癌。主要討論點：1. 肝、肝外膽道及脾的正常解剖及門靜脈系。2. 肝的血液循環。3. 肝的功能。4. 黃疸的機制及分類。5. 肝硬化、肝癌的病理生理學機制。6. 肝硬化、肝癌的診斷依據及鑒別診斷。問題：1、肝在右肋下緣下可觸及是否正常？肝正常位置？2、肝的血管有哪些？肝硬化主要導致肝內哪類血管血流受阻？后果怎樣？3、用解剖學知識解釋（0B）+病理

12、現象、腹壁靜脈曲張。腹壁靜脈的血液如何回流到心臟？4、何謂黃疸？本例為何出現黃疸？肝產生的膽汁經過哪些途徑排出？在哪些管道有結石，也可出現黃疸？前者出現的黃疸與后者出現的黃疸機制一樣嗎？5、什么是蜘蛛痣？什么是肝掌？ 6、肝功能的檢查是查哪些指標？為什么這些指標可以反映肝的功能是否正常？7、甲胎蛋白（AFP）的檢測意義及其機理，有哪些影響因素？在本例中如果不做其他檢查，單做AFP檢查提示異常，能否確定是肝癌？8、什么叫腹膜腔？與腹腔有何不同？腹膜腔有積液需引流，穿刺引流部位在哪？解剖層次如何？9、用解剖學知識解釋脾腫大的的原因。脾的正常位置。10、該病人疑為右后葉肝癌，請問右后葉是怎么劃分而來

13、的？依據是什么。11、如果你是接診醫生，該病人還要做哪些檢查？教師參考點：一、肝硬化依據：1 有病毒性肝炎,血吸蟲病,長期飲酒等有關病史；2 肝臟可稍大,晚期常縮小,質地變硬,表面不平.3 肝功能損害.4 門靜脈高壓的臨床表現.5 肝活檢有假小葉形成。二、 肝癌診斷標準：1. AFP400g/L，能排除妊娠、生殖系胚胎源性腫瘤、活動性肝病及轉移性肝癌，并能觸及腫大、堅硬及有大結節狀腫塊的肝臟或影像學檢查有肝癌特征的占位性病變者。          2. AFP400g/L能排

14、除妊娠、生殖系胚胎源性腫瘤、活動性肝病及轉移性肝癌，并有兩種影像學檢查有肝癌特征的占位性病變或有兩種肝癌標志物（DCP、GGT、AFU及 CA19-9等）陽性及一種影像學檢查有肝癌特征的占位性病變者。          3. 有肝癌的臨床表現并有肯定的肝外轉移病灶（包括肉眼可見的血性腹水或在其中發現癌細胞）并能排除轉移性肝癌者。    三、肝的位置及體表投影肝臟位于右上腹，隱藏在右側膈下和肋骨深面，大部分肝為肋弓所覆蓋，僅在腹上區、右肋

15、弓間露出并直接接觸腹前壁，肝上面則與膈及腹前壁相接。從體表投影看，肝上界在右鎖骨中線第5肋骨，右腋中線平第6肋骨處；肝下界與肝前緣一致，起自肋弓最低點，沿右肋弓下緣左上行，至第8、9肋軟骨結合處離開肋弓，斜向左上方，至前正中線，到左側至肋弓與第7、8軟骨之結合處。一般認為，成人肝上界位置正常的情況下，如在肋弓下觸及肝臟，則多為病理性肝腫大。幼兒的肝下緣位置較低，露出到右肋下一般均屬正常情況。右鎖骨中線5th肋不超過肋弓劍突下3-4cm四、黃疸及其發病機制與分類黃疸是一種由于血清中膽紅素升高致使皮膚、黏膜和鞏膜發黃的癥狀和體征。1.正常膽紅素代謝(1)膽紅素的來源與形成：80%85%的膽紅素來源

16、于成熟紅細胞的血紅蛋白。正常紅細胞的壽命平均為120天，從衰老和損傷的紅細胞釋放出來的血紅蛋白被單核-巨噬細胞系統(脾、肝、骨髓)吞食、破壞和分解，在組織蛋白酶的作用下成為血紅素、鐵和珠蛋白(鐵被機體再利用，珠蛋白進入蛋白代謝池)，血紅素經血紅素加氧酶的作用轉變為膽綠素，膽綠素再經膽綠素還原酶作用還原成膽紅素。正常人每天由紅細胞破壞產生的血紅蛋白約6080g/L，生成的膽紅素總量約為340510mol/L，平均425mol/L;此外，另有15%20%的膽紅素來源于骨髓中未成熟紅細胞的血紅蛋白(無效造血)，及肝內游離的血紅素、含血紅素的蛋白質(包括肌紅蛋白、過氧化氫酶、過氧化物酶、細胞色素P45

17、0等)，這些物質產生的膽紅素稱之為旁路性膽紅素;從血紅蛋白分解來的膽紅素(亦包括旁路性膽紅素)稱之為非結合膽紅素(unconjugated bilirubin);非結合膽紅素迅速與血清白蛋白結合，形成非結合膽紅素白蛋白復合物，再經血循環運輸至肝臟。非結合膽紅素不溶于水，不能從腎小球濾出，故尿液中不含有非結合膽紅素。但非結合膽紅素呈脂溶性，與脂肪組織有較好的親和力。(2)肝臟對非結合膽紅素的攝取、結合與排泄功能：肝臟對非結合膽紅素的攝取：肝臟是膽紅素代謝的重要場所。非結合膽紅素白蛋白復合物經血液運輸到肝細胞時，根據超微結構觀察，非結合膽紅素與白蛋白分離后，即經肝血竇Disses間隙被肝細胞的微突

18、所攝取，進入肝細胞后，非結合膽紅素被肝細胞漿內的特殊蛋白y及Z所攜帶(y及Z蛋白作為載體)，運送至肝細胞的滑面內質網的微粒體內。非結合膽紅素的結合(即結合膽紅素的形成)：在滑面內質網的微粒體內有葡萄糖醛酸轉移酶，非結合膽紅素在該酶的作用下與葡萄糖醛酸結合形成葡萄糖醛酸酯，或稱為結合膽紅素(Conjugated bilirubin)。與1個分子葡萄糖醛酸結合的結合膽紅素稱膽紅素(單酯)，與2個分子葡萄糖醛酸結合的結合膽紅素稱膽紅素(雙酯)。從膽汁中排泌的結合膽紅素大部分是雙酯膽紅素。因結合膽紅素呈水溶性，可經腎小球濾過而從尿中排出，故尿中膽紅素定性試驗陽性。結合膽紅素的排泄：結合膽紅素形成后如何

19、從肝細胞排出，其確切機制尚未完全闡明，多認為是通過主動排泄的耗能過程來完成。結合膽紅素經高爾基器運輸到毛細膽管微突、微膽管、細膽管、小膽管、肝總管、膽總管，經十二指腸乳頭排入十二指腸。膽紅素的腸肝循環：結合膽紅素經膽道排入腸道后并不能被腸黏膜所吸收，而在回腸末端及結腸經厭氧菌還原酶作用后還原為尿膽原(每天腸道形成的尿膽原總量約為68473mol)。尿膽原的大部分氧化為尿膽素從糞便中排出體外，也稱糞膽素；小部分尿膽原(10%20%)被回腸和結腸黏膜吸收，經門靜脈血流回到肝內，在回到肝內的尿膽原中，有大部分再經肝細胞作用后又轉變為結合膽紅素，又隨膽汁排入腸道內，這一過程稱為“膽紅素的腸肝循環”。有

20、小部分未能轉變為結合膽紅素，而是經體循環(即小部分尿膽原肝靜脈下腔靜脈心臟體循環)，由腎臟排出體外，正常人每天由尿液排出的尿膽原一般不超過6.8mol。尿內尿膽原定性試驗為弱陽性或陽性(正常膽紅素代謝)。2.溶血性黃疸 紅細胞大量破壞(溶血)后，非結合膽紅素形成增多，大量的非結合膽紅素運輸至肝臟，必然使肝臟(肝細胞)的負擔增加，當超過肝臟對非結合膽紅素的攝取與結合能力時，則引起血液中非結合膽紅素濃度增高。此外，大量溶血導致的貧血，使肝細胞處在缺氧、缺血的狀態下，其攝取、結合非結合膽紅素的能力必然會進一步降低，結果導致非結合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現黃疸。3.肝細胞性黃疸 由于肝細胞發生了

21、廣泛性損害(變性、壞死)，致使肝細胞對非結合膽紅素的攝取、結合發生障礙，故血清中非結合膽紅素濃度增高，而部分未受損的肝細胞仍能繼續攝取、結合非結合膽紅素，使其轉變為結合膽紅素，但其中一部分結合膽紅素未能排泌于毛細膽管中，而是經壞死的肝細胞間隙反流入肝淋巴液與血液中，或因肝細胞變性、腫脹、匯管區炎性病變以及毛細膽管、小膽管內膽栓形成，使結合膽紅素的排泄受阻，結果造成結合膽紅素經小膽管溢出(小膽管內壓增高而發生破裂)而反流入肝淋巴流與血液，最終均導致血清中結合膽紅素濃度也增高而出現黃疸。4.阻塞性黃疸(膽汁郁積性黃疸)無論是肝內的毛細膽管、微細膽管、小膽管，還是肝外肝膽管、總肝管、膽總管及乏特壺腹

22、等處的任何部位發生阻塞或膽汁郁積，則阻塞或郁積的上方膽管內壓力不斷增高，膽管不斷擴張，最終必然導致肝內小膽管或微細膽管、毛細膽管發生破裂，使結合膽紅素從破裂的膽管溢出，反流入血液中而發生黃疸。此外，某些肝內膽汁郁積并非全由膽管破裂等機械因素所致(如藥物所致的膽汁郁積)，還可由于膽汁的分泌減少(分泌功能障礙)、毛細膽管的通透性增加、膽汁濃縮、淤滯而致流量減少，最終導致膽管內膽鹽沉積與膽栓的形成。5.在正常情況下，人體血液中的紅細胞不斷從骨髓中產生。紅細胞的生命期平均為120日。衰老的紅細胞自然破壞后就產生血紅蛋白。每日約有250-300毫克的血紅蛋白在體內要轉化為間接膽紅素。這種間接膽紅素隨血液

23、循環到達肝臟，在肝細胞內轉化為直接膽紅素。直接膽紅素到毛細膽管后，成為膽汁的主要成分。膽汁從膽管經小腸到大腸。小腸下段和大腸里的細菌會把直接膽紅素還原，轉變為膽素原，每日約排出40-280毫克的糞膽素(由膽素原氧化而成)，把大便染成黃色。膽素原的另一小部分重新由腸道吸收入血，再回到肝臟，隨血循環由腎臟誹出(每日約0.5-4.0毫克)，即尿膽原。周而復始，產生量和排泄量處于動態平衡中。所以正常人體內的膽紅素量是恒定的。血液中膽紅素含量為17.1微摩/升，尿膽原為少量，大便保持正常黃色。當上述過程中的任何一個環節發生病變或故障時，膽紅素就會大量反流或存留在血中，血清膽紅素量就可以升高。當血液中血清

24、膽紅素>34.2微摩/升時，鞏膜、皮膚黏膜就會發黃，稱為黃疸。五、蜘蛛痣與肝掌。蜘蛛痔是一種特殊的毛細血管擴張癥，表現為中心部直徑2mm以下的圓形小血管瘤，向四周伸出許多毛細血管，且有分支，看上去恰似一個紅色的蜘蛛趴在皮膚上。 肝掌：當患了慢性肝炎特別是肝硬變后，在大拇指和小指的根部的大小魚際處皮膚出現了片狀充血，或是紅色斑點、斑塊，加壓后變成蒼白色。這種與正常人不同的手掌稱為肝掌。六、肝功能的檢查指標及意義有血清蛋白檢測，常用血清酶檢查，堿性磷酸酶(ALP)檢測，-轉肽酶(-GT)檢測，血清膽紅素檢測（CB/STB），丙氨酸氨基轉移酶（ALT，GPT），門冬氨酸氨基轉移酶（AST，GO

25、T）等。反映肝細胞蛋白合成代謝功能的指標：總蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、膽堿酯酶(CHE)、凝血酶原時間(PT)。由于它們都是由肝臟合成的，一旦肝臟合成功能下降，以上肝功能正常指標在血液中濃度隨之降低，其降低程度與肝臟合成功能損害程度呈正相關。反映肝細胞有無受損及嚴重程度的肝功能正常指標：谷丙轉氨酶ALT(GPT)、谷草轉氨酶AST(GOT)、腺苷脫氨酶(ADA)、膽堿酯酶(CHE)、乳酸脫氫酶(LDH)等。以上各項酶在肝細胞中均有存在，當肝細胞膜受損或細胞壞死時，這些酶進入血清便增多。通過測定血清或血漿中酶的活性，肝功能正常指標即可反映肝細胞受損情況及損傷程度。反映肝臟

26、膽排泄、分泌及解毒功能的肝功能正常指標：總膽紅素(TBIL)、直接膽紅素(DBIL)、總膽酸(TBA)、血氨(NH3)。肝細胞損害時，其排泄、分泌、運輸及解毒功能出現障礙，造成血液中TBIL、DBIL、TBA和NH3濃度升高。對診斷膽汁淤積指示酶(包括同工酶)有幫助的肝功能正常指標有：堿性磷酸酶(ALP)；r谷氨酸轉肽酶(GGT)、5-核苷酸酶(5-NT)等，以AKP及-GT應用較多。這些酶在肝內膽管上皮層的濃度較高。當上皮層受損及膽管內壓力增高時，便有這些酶增多進入血清中。反映肝臟間質成分增生(肝纖維化和肝硬化)的肝功能正常指標：膠原或其末端多肽-型前膠原氨基端肽(PP)、型原膠原(PC)、

27、型膠原C端原肽(/PC)；糖蛋白-層黏蛋白(LN);蛋白聚糖-透明質酸(HA)。對肝腫瘤診斷有意義的血清標志物：甲胎蛋白(AFP)。甲胎蛋白（-fetoprotein,FP或AFP）主要在胎兒肝中合成，分子量6.9萬，在胎兒13周AFP占血漿蛋白總量的1/3。在妊娠30周達最高峰，以后逐漸下降，出生時血漿中濃度為高峰期的1%左右，約40mg/L，在周歲時接近成人水平（低于30g/L）。但當肝細胞發生癌變時，就恢復了產生這種蛋白質的功能，而且隨著病情惡化它在血清中的含量會急劇增加，甲胎蛋白就成了診斷原發性肝癌的一個特異性臨床指標。妊娠、肝炎、生殖腺胚胎瘤，AFP都會升高。七、肝病的進一步檢查CT

28、，MRI，X線肝血管造影，肝穿刺活檢等。八、肝，肝外膽道系統，胰腺，脾與腹膜的大體解剖結構，肝的Glisson分葉及肝的門靜脈系。參考系統解剖學、局部解剖學人民衛生出版社第七版教材。 膽道結石流入肝肝靜脈肝管、肝固有動脈、門靜脈第三部分（2學時）入院82天時腹瀉加劇、發燒、昏迷，搶救無效于入院88天時死亡。主要討論點：1. 肝炎、肝硬化、肝癌的病變發展。2. 肝癌引發的并發癥。3. 肝癌的治療原則。4. 患者知情權。5. 心理安撫的實施。6. 醫療成本、醫療保障、因病致貧。問題：1、本例患者的主要病理診斷。2、本例患者的死亡原因分析。3、本病例患者主訴為腹瀉，即往史有肝炎，而后發展為肝硬化 、

29、肝癌，則其間的腹瀉與肝的聯系是什么？4、臨床上肝癌的治療方法有哪些？每一種方法各有何特點?5、如果可以進行手術治療，手術前應做什么檢查？考慮哪些問題？6、術前如何與病人或家屬談話？要將實情告知病人嗎？不告知實情，有違倫理嗎？7、病人知情后，你怎樣安撫病人？8、如病人因家困問題，不同意做手術，你有何感想，你對醫療改革有何認識，有何建議？9、如果可以進行肝移植，移植前醫生應該考慮哪些問題，作好哪些準備？教師參考點：一、肝癌引發的并發癥。肝性腦病，上消化道出血，肝癌結節破裂出血，繼發感染。二、肝癌的治療原則。手術：診斷明確，估計病變局限于一葉或半肝，未侵及第一、第二肝門和下腔靜脈者；肝功能代償良好，

30、凝血酶原時間不低于正常的50%；無明顯黃疸、腹水或遠處轉移者；心、肺、腎功能良好，能耐受手術者；術后復發，病變局限于肝的一側者；經肝動脈栓塞化療或肝動脈結扎、插管化療后，病變明顯縮小，估計有可能手術切除者。介入治療，放療，化療，生物免疫治療，中醫治療，綜合治療等。三、肝癌的病理分型原發性肝細胞癌原發性肝內膽管細胞癌上述兩種的混合型肝癌四、肝損害引起腹瀉的原因正常人膽酸在肝內合成后隨膽汁排入腸腔，大部分還回腸重吸收回肝（肝腸循環），由于肝被破壞，大量膽酸刺激結腸而引起分泌性腹瀉。五、肝癌的治療方法：手術治療，介入治療，放療，化療，生物免疫治療，中醫治療，綜合治療等。六、手術前檢查常有：血、尿、便三大常規，肝腎功能，凝血功能評價，電解質，肝腫瘤標記物檢測，甲、乙、丙等型肝炎病毒檢測，梅毒、艾滋病病毒檢測，心電圖、心功能檢查，胸部透視或胸部拍片、肺功能檢查，腹部B超、CT等，必要時肝動脈造影。七、與患者溝通技巧1.體諒他人的行為這其中包含“體諒對方”與“表達自我”兩方面。一位張姓的企業家說道：所謂體諒是指設身處地為別人著想，并且體會對方的感受