1、腎臟的解剖腎臟大體結構腎臟大體結構腎臟大體結構腎臟的生理功能排泄功能調節水電解平衡調節酸鹼平衡內分泌功能腎臟的生理功能v1、尿液的生成 （1）兩側腎臟每日從腎小球濾過的血漿總量達150180升。所濾過的這部分血漿稱之為原尿。原尿流經腎小管及集合管,約99被重吸收。因此排出體外的尿液即終尿僅有15001800ml。 （2）機體在代謝過程中所產生的代謝產物，如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些酸性物質由腎小球濾過后通過腎小管排出體外。 （3)腎小管尚可直接分泌其些代謝產物，如肌酐、氫離子、鉀離子等，以排出體外。腎臟的生理功能(4)排泄分泌的同時尚有重吸收過程。如對葡萄糖、小分子蛋白質、氨基酸以及碳酸氫

2、根能全部重吸收。 腎臟的生理功能調節酸堿平衡 腎臟調節酸堿平衡反應緩慢，但能充分調節血漿pH的變化，它的途徑是通過以下方式完成： v通過腎小管細胞對NaHCO3的重吸收，保留和維持體內必需的堿儲備。調節酸堿平衡v腎小管細胞可制造NH3，并不斷擴散入腎小管腔內，與管腔內的強酸鹽負離子（CI、SO42等）結合成NH4CI或（NH4）2SO4等銨鹽隨尿排出體外。調節酸堿平衡v腎小管所分泌的H，可與濾液中Na2HPO4所離解的Na進行交換，而使NaHPO4轉變成NaH2PO4而排出體外，使之尿液酸化。腎臟內分泌功能 腎臟能產生某些激素類的生理活性物質，主要有： 腎素腎素（球旁器）（球旁器） 激肽釋放酶

3、激肽釋放酶（皮質）（皮質） 前列腺素前列腺素（皮質、髓質）（皮質、髓質） 促紅細胞生成素促紅細胞生成素（腎間質細胞）（腎間質細胞） 1-25(OH)D3（腎間質）（腎間質） 腎功能的健康評估v腎臟功能的評估具有十分重要意義，它決定治療的方向和判斷預后，腎臟功能分為腎小球功能和腎小管功能。腎小球濾過功能監測：血肌酐測定 v血肌酐（creatinine, Cr）濃度是反映腎小球濾過功能的常用指標。v在外源性肌酐攝入量穩定的情況下，血肌酐濃度取決于腎小球濾過的能力。腎小球濾過功能監測：v研究證實，只有當腎小球濾過率下降到正常1/3以上時，血肌酐才明顯上升，所以該指標并非敏感指標。v血肌酐正常值：88

4、.4132.6mol/L(11.5mg/dl)v性別、肌肉容積可影響血肌酐數值腎小球濾過功能監測：血尿素氮測定v血尿素氮（BUN)測定是反映腎小球濾過功能的另外一個常用指標。v腎小球濾過率下降到正常的1/2以上時，血尿素氮才會升高，故該指標亦非敏感指標。腎小球濾過功能監測：v正常值：3.27.1mmol/L (820mg/dl)v影響血尿素氮的因素很多：感染、高熱、脫水、消化道出血、進食高蛋白飲食等。腎小球濾過功能監測：血尿素氮/肌酐比值（BUN/Cr) v該指標有益于鑒別氮質血癥的原因v比值增高氮質血癥由腎前性因素引起v比值降低多由腎臟實質性疾病所致v正常值：10腎小球濾過功能監測：腎小球濾

5、過率（glomerular filtration rate,GFR）v單位時間內經腎小球濾過的血漿量稱為腎小球濾過率。v腎小球濾過率可通過測定菊粉清除率和內生肌酐清除率等方法來測定。腎小球濾過功能監測：v由于菊粉清除率試驗操作復雜，臨床上改用較為簡便的內生肌酐清除率試驗，也可較準確地測得腎小球濾過率。肌酐清除率肌酐清除率(clearence of creatinine)(clearence of creatinine)v所謂內生肌酐，是指體內組織代謝所產生的肌酐。 v肌酐主要經腎小球濾過而排泄，原尿中的肌酐幾乎不被腎小管重吸收，腎小管也不排泌。外源性肌酐對清晨空腹時的血肌酐水平影響不大，所以可

6、以反映腎小球濾過率。腎小球濾過功能監測：v試驗前二、三日，被試者禁食肉類，以免從食物中攝入過多的外來肌酐。其它飲食照常，但要避免強烈運動或體力勞動，而只從事一般工作。腎小球濾過功能監測：v從第三天清晨起收集24小時的尿，合并起來計算其尿量，并測定混合尿中的肌酐濃度。取少量晨起時靜脈血，測定血漿中的肌酐濃度，按下式可算出24小時的肌酐清除率。v肌酐清除率（Ccr)尿肌酐（mg/L）24小時尿量（L）/血漿肌酐（mg/L）v正常值： 128L/24h。腎小球濾過功能監測：腎小球濾過功能監測：血2微球蛋白 v血2微球蛋白 正常值1.5mg/dlv腎小球濾過率下降時，血2微球蛋白升高，可作為反映腎小球

7、濾過功能的良好指標之一。腎小管功能監測：尿量腎功能監測最常用的重要指標v正常人24h尿量10002000mlv2 4 h 尿 量 4 0 0 m l 或 每 小 時 尿 量17ml少尿v24h尿量50%急性腎功能衰竭（0.5-1萬人次/年） 單純腎功能衰竭單純腎功能衰竭 （死亡率（死亡率 25 %） 腎病科腎病科 多器官功能衰竭多器官功能衰竭 （死亡率（死亡率 50 %） ICU 分類按致病原因分為：腎前性腎前性 腎實質性腎實質性 腎后性腎后性 病因病因腎前性急性腎衰竭 腎臟損害繼發于全身性疾患，如休克、失血、循環衰竭、嚴重創傷、嚴重感染、嚴重脫水及過敏反應等，引起腎臟血流量急劇減少，腎臟嚴重

8、缺血而導致急性腎衰竭。 急性低血容量急性低血容量 心排血量減少心排血量減少 周圍血管擴張周圍血管擴張病因病因腎性急性腎衰竭 腎臟器質性病變所引起的急性腎功能衰竭稱為。 主要包括： 急性腎間質病變 急性腎小管壞死 急性腎小球和腎小管病變病因病因腎性急性腎衰竭急性腎間質病變急性腎間質病變 感染性因素：金黃色葡萄球菌、真菌、巨細 胞病毒。 過敏性因素：主要由藥物引起。 代謝性因素：高尿鈣引起鈣質沉積于腎間 質。急性腎小球和腎小管疾病急性腎小球和腎小管疾病 腎病綜合征、腎小球腎炎、急進性腎炎。病因病因腎性急性腎衰竭急性腎小管壞死急性腎小管壞死 急性腎小管壞死是腎性急性腎衰竭最常見的原因，占75%80%

9、。 常見于腎缺血腎缺血和腎毒性腎毒性因素所致。 病因病因腎性急性腎衰竭由下列原因所致腎缺血、缺氧：由下列原因所致腎缺血、缺氧： 感染性疾病 大面積創傷 嚴重水電解質平衡紊亂 各種類型休克 急性血管內溶血、凝血發生病因病因腎性急性腎衰竭各種原因所致的腎中毒：各種原因所致的腎中毒： 重金屬類化合物中毒：貢、鉛、砷等。 有機化合物中毒：甲醇、酚、甲苯等。 生物毒素中毒：蛇毒、細菌毒素。 腎毒性藥物：抗生素中的氨基糖甙類。 病因病因腎后性急性腎衰竭從腎盞到尿道口任何部位的梗阻都可引起腎后性急性腎衰竭。常見于尿路結石、狹窄、畸形，輸尿管周圍炎，前列腺增生、腫瘤等。急性腎小管壞死所致的急性腎衰竭最多見根據

10、尿量可將其分 少尿-無尿型：此型最為多見 非少尿型：占20%少尿少尿-無尿型急性腎衰竭可分為三個階段無尿型急性腎衰竭可分為三個階段 少尿期：持續10-14天，短者僅為2-4天， 長者可3個月以上。 多尿期： 此期一般持續1-3周。 恢復期：自發病后2-3個月進入恢復期。 臨床表現臨床表現少尿期v 少尿v 進行性氮質血癥 v 水、電解質和酸堿平衡失常v 心血管系統表現v 血液系統表現v 消化道癥狀少尿期少尿期尿量尿量少于400-500ml/天，或無尿。尿沉渣含紅細胞、白細胞、小管上皮細胞或型。蛋白量不定。尿比重多固定在 1.010 ，滲透壓為300mmol/L。 少尿期少尿期尿量功能性腎功能衰竭

11、 急性腎小管壞死尿比重1.0201.015尿滲透壓（mmol/L）700350尿鈉含量（mmol/L）2040尿/血肌酐比值40：110:1尿蛋白含量陰性至微量尿沉渣鏡檢基本正常透明、顆粒、細胞管型，紅細胞、白細胞和變性壞死上皮細胞功能性急性腎衰竭與急性腎小管壞死少尿期尿液變化的比較功能性急性腎衰竭與急性腎小管壞死少尿期尿液變化的比較少尿期少尿期進行性氮質血癥氮質血癥由于體內蛋白質代謝產物不能由腎臟充分排出，血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質的含量可大幅度的增高，稱為氮質血癥（azotemia）。氮質血癥在臨床上引起厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、皮膚瘙癢，口內尿味等癥狀，嚴重時病人出現昏睡，甚至昏迷。少

12、尿期少尿期水、電解質及酸堿平衡失常v血容量增多v高鉀血癥v低鈉血癥v低氯血癥v高磷血癥v低鈣血癥v高鎂血癥v代謝性酸中毒 急性腎衰竭時常伴有急性腎衰竭時常伴有 少尿期少尿期水中毒 輕者可表現體重增加、雙肺底濕性羅 音、頸靜脈充盈和下垂部位水腫；嚴重患者可并發肺水腫、腦水腫和心功能不全。 血流動力學指標表現為：心臟前負荷增加，肺動脈嵌壓（PAWP）和肺循環阻力（PVP）增高，心臟指數（CI）明顯低于正常。少尿期少尿期高鉀血癥 急性腎衰時細胞外鉀含量增加的原因：急性腎衰時細胞外鉀含量增加的原因： 遠端腎小管排鉀功能銳減； 發熱、感染、營養不足等使內生蛋白分解代謝 加速； 酸中毒時鉀從細胞內移向細胞

13、外； 組織損傷釋放出鉀； 血管內、外溶血等。少尿期少尿期高鉀血癥 高血鉀在臨床上產生的最嚴重后果是心肌中毒的表現：心率失常、血壓下降、心率下降、心跳驟停。 心電圖改變：T波高尖，QRS增寬，P-R間期延長，P波消失。少尿期少尿期低鈉、低氯血癥 其原因可能為：其原因可能為： 分解代謝進行較快，內生水產量增多， 稀釋了血鈉，體內總鈉量并不降低。 由于大面積燒傷，嚴重嘔吐、腹瀉等丟 失大量鈉。 酸中毒時，鈉從細胞外移入細胞內。 鉀-鈉泵功能受損，細胞膜除極運動時內 流的鈉離子不能通過泵作用外移。少尿期少尿期低鈉、低氯血癥 嚴重的低鈉血癥可致血滲透壓降低，導致細胞水腫，表現為急性 水中毒癥狀。 低氯血

14、癥者可出現腹脹、呼吸表淺、抽搐等代謝性堿中毒表現。少尿期少尿期高磷、低鈣血癥 v急性腎衰時腎臟不能產生正常量的1,25-二羥膽骨化醇；使腸道吸收鈣減少，血鈣降低。腎小管回吸收磷增加，使血磷升高。v臨床上雖然游離鈣降低可致手足抽搐，但由于酸中毒可以使細胞外液鈣離子增多，所以急性腎衰時低鈣的癥狀并不突出。少尿期少尿期高鎂血癥v正常人攝入的鎂40%由尿排出，急性腎衰竭時鎂的排出發生障礙，可出現高鎂血癥。v嚴重高鎂血癥可出現呼吸抑制，呼吸頻率減慢。少尿期少尿期代謝性酸中毒原因：原因：v蛋白分解加速，使酸性代謝產物增多，但他的排出卻因腎小球濾過率降低而減少。v腎小管H+Na+交換和NH3生成能力受損，H

15、+的排泄減少，體內酸性物質積儲增加。酸中毒時，病人常有惡心、嘔吐、乏力、淡漠、酸中毒時，病人常有惡心、嘔吐、乏力、淡漠、嗜睡、血壓降低、心率減慢、甚至發生心室顫嗜睡、血壓降低、心率減慢、甚至發生心室顫動。動。少尿期少尿期心血管系統表現由于腎缺血、腎素分泌及水過多等因素引起血壓升高。水過多等因素可引起心力衰竭。電解質和酸堿平衡失常易誘發各種心律失常。嚴重氮質血癥可導致心包炎。少尿期少尿期血液系統表現v部分急性腎衰竭病人早期可出現輕或中度貧血。 v此外，血小板減少、因子VIII功能異常、毛細血管脆性增加等?？蓪е缕は?、粘膜、牙齦和消化道出血。少尿期少尿期消化系統表現急性腎小管壞死早期表現食欲減低、

16、惡心、嘔吐、腹脹或腹瀉等。1030%病例出現消化道出血。 臨床表現臨床表現多尿期產生多尿的機制為：產生多尿的機制為： 腎小球濾過功能逐漸恢復正常； 間質水腫消退，腎小管內的管型被沖走，阻 塞解除； 腎小管上皮雖已開始再生修復，但其功能尚 不完善，故重吸收鈉、水的功能仍然低下， 原尿不能被充分濃縮； 少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產物開始 經腎小球大量濾出，從而增高原尿的滲透 壓，引起滲透性利尿。臨床表現臨床表現多尿期 病人尿量大于400ml/d時提示已脫離少尿期。進行性尿量增多是腎功能開始恢復的標志，此期尿量可達每日3000ml以上。 多尿期中患者尿量雖已增多，但在早期腎功能并不能很快改善。

17、在多尿期間，鈉、鉀和水丟失相當嚴重，若不及時補充，則可發生脫水、低鉀血癥和低鈉血癥。 大約有25%的急性腎衰死亡病例發生在多尿期。臨床表現臨床表現恢復期 經較長時間的體內環境紊亂，在多尿期后，病人體力衰弱。表現為消瘦、疲勞、肌無力現象。 此期尿量逐漸恢復正常，精神狀態好轉、食欲改善、皮膚脫屑、氣短、蒼白或末梢神經炎等。 腎功能仍可留有不同程度的損害，尤以腎小管功能損害為明顯，可長期得不到改善。少數病人發展為慢性腎功能不全。輔助檢查輔助檢查v實驗室檢查：血液生化 血清電解質和酸堿平衡 尿液分析：v心電圖檢查 vX線檢查v超聲檢查診斷標準診斷標準1 有誘發因素2 急性發病無尿（100ml/24h）

18、或少尿（400ml/24h以下）3 下列4項實驗中2項異常： 尿/血肌酐40mEq/L 尿比重1.014 尿/血滲透壓 2mg/dl,無論尿量多少。急性腎衰竭嚴重程度評價急性腎衰竭嚴重程度評價 vLiano建立的急性腎衰竭嚴重程度和預后評價系統（ATN-ISS），計算公式為：vAT-N-ISS=0.032(年齡/10)0.086(男性) 0.109(腎毒性損害)+0.109(少尿) +0.116(低血壓)+0.122(黃疸) +0.150(昏迷)0.154(意識清醒) +0.182(機械通氣)+0.210v確定分值的方法：低血壓指收縮壓100mmHg，黃疸為血膽紅素濃度高于2mg/100ml，

19、各影響因素符合為1，不符合為0，計算結果為急性腎衰竭患者的嚴重程度和預計死亡率。急性腎功能衰竭簡化嚴重程度和預后急性腎功能衰竭簡化嚴重程度和預后評分系統評分系統相關因素加分值相關因素減分值常數21單純腎毒性損害11年齡3年齡/10意識清醒15女性9少尿11低血壓12黃疸12昏迷15機械通氣18預計死亡率=（加分值減分值）%治療治療預防性治療 糾正可逆性病因，積極去除誘因，控制疾病進展，防止急性腎衰竭。 由于許多藥物及毒性物質能損害腎小管，因此應合理用藥，以避免毒性物質對腎臟的損害作用。 糾正血容量不足，恢復有效循環血量。 腎臟保護： 應用藥物可解除腎血管痙攣或腎小管阻塞，縮短急性腎衰竭病程或加

20、快腎功能恢復。 常用藥物有： 多巴胺：多巴胺25ug/（kgmin），可擴 張腎小動脈，增加腎血流。 利尿藥：包括速尿和甘露醇。 治療治療綜合性治療v液體平衡v電解質平衡（防治高血鉀）v控制氮質血癥糾正酸中毒v積極抗感染v血液凈化綜合治療綜合治療液體平衡v補液公式：補液量/d=顯形失水+非顯形失水 =顯形失水+400mlv非顯形失水的經驗計算值，約為10ml/kg左右，明顯水腫者，應視臨床表現減少非顯形失水。v非顯形失水=基礎入量。綜合治療綜合治療液體平衡非顯形失水的影響因素：非顯形失水的影響因素：室溫大于30，每升高1，丟失水增加13%。體溫每升高1，丟失水分每公斤每小時增加0.1ml。深呼

21、吸丟失水分增加，淺呼吸丟失水分減少。深快呼吸丟失水分最為明顯。氣管切開，每日增加丟水量約為800ml。綜合治療綜合治療高鉀血癥治療原則是：治療原則是：促進細胞外鉀進入細胞內，如靜脈內滴注葡萄糖和胰島素，使細胞內糖原合成增多，從而促使細胞外液中的鉀進入細胞內；靜脈內注入葡萄糖酸鈣，對抗高鉀血癥對心臟的毒性作用；應用鈉型陽離子交換樹脂如聚苯乙烯磺酸鈉口服或灌腸，使鈉和鉀在腸內進行交換，鉀即可隨樹脂排出體外；嚴重高鉀血癥時，應用透析療法。防治高血鉀v1.避免攝入含鉀食物、藥物、庫存血v2.靜脈推注10%葡萄糖酸鈣10-20mlv3.靜脈注射SB125150mlv4.GLU+RI促鉀入胞4g：1uv5.陽離子交換樹脂v6.6.5mmol/l透析綜合治療綜合治療低鈉血癥v下面公式作為計算補鈉量的參考：下面公式作為計算補鈉量的參考：v需補鈉量（mmol/L）=總水量（60%體重）缺鈉量（142血鈉測定值）mmol/Lv1mmol/L（Na