1、COPD與機械通氣與機械通氣1重慶醫科大學附屬第一醫院呼吸與危重癥醫學科 第1頁/共50頁2COPD防治評估和監測疾病評估和監測疾病減少危險因素減少危險因素穩定期治療穩定期治療AECOPD治療 長期氧療，支氣管舒張劑，糖皮質激素，抗生素，機械通氣，呼吸興奮劑及其他第2頁/共50頁COPD合并呼吸衰竭的病理生理基礎COPD慢性炎性反應累及全肺，中央氣道 (內徑2-4mm)杯狀細胞和鱗狀細胞增生、黏液腺分泌增加、纖毛功能障礙外周氣道 (內徑2mm)管腔狹窄，氣道阻力增大，造成了患者呼氣不暢、功能殘氣量增加3第3頁/共50頁肺實質組織 (呼吸性細支氣管、肺泡、肺毛細血管)廣泛破壞，彈性回縮力下降，使

2、呼出氣流的驅動壓降低，造成呼氣氣流緩慢在呼氣時間內肺內氣體呼出不完全，形成動態肺過度充氣 (Dynamic Pulmonary Hyperinflation，DPH)4第4頁/共50頁5第5頁/共50頁COPD合并呼吸衰竭的病理生理基礎DPH時呼氣末肺泡內殘留的氣體過多，呼氣末肺泡內呈正壓 (內源性呼氣末正壓，Intrinsic Positive End-Expiratory Pressure，PEEPi)患者必須產生足夠的吸氣壓力以克服PEEPi才能使肺內壓低于大氣壓而產生吸氣氣流，增大了吸氣負荷6第6頁/共50頁COPD合并呼吸衰竭的病理生理基礎肺容積增大造成胸廓過度擴張，并壓迫膈肌使其處

3、于低平位，造成曲率半徑增大，從而使膈肌收縮效率降低，P（跨膈壓）=2T（膈肌收縮力）/R，促使輔助呼吸肌參與呼吸，容易發生疲勞，同時增加氧耗量COPD急性加重時氧耗量和呼吸負荷顯著增加，超過呼吸肌自身的代償能力使其不能維持有效的肺泡通氣，從而造成缺氧及高碳酸血癥，發生呼吸衰竭7第7頁/共50頁8COPD呼吸衰竭的誘因 感染 氣道阻塞 呼吸中樞興奮性下降，如睡眠、高濃度氧療（化學感受器）誘發因素常決定呼吸衰竭的進展和轉歸，合理治療誘發因素比單純MV更重要第8頁/共50頁9COPDCOPD呼吸衰竭的發生機制 COPD單純低氧血癥型呼吸衰竭多因通氣/血流比例(VQ)失調所致 COPD高碳酸血癥型呼吸

4、衰竭主要由肺泡通氣量不足引起，VQ失調也有一定作用 呼吸肌疲勞和呼吸氧耗量的增加對兩類呼吸衰竭的發生和發展皆有一定的影響 彌散對運動性低氧血癥的發生有一定作用，但對靜息低氧血癥的發生影響不大 COPD呼吸衰竭多無明顯的靜動脈血分流，一旦發生說明病情嚴重第9頁/共50頁COPD機械通氣的作用有效地增加肺泡通氣量，排出CO2改善因 V/Q比例失調，使血氧分壓上升替代呼吸肌做功使之休息，減少呼吸功耗，降低氧耗量和CO2產生量建立人工氣道，通暢主氣道，引流痰液緩解呼吸功能不全的病理生理狀態糾正缺氧使肺動脈高壓、右心后負荷降低，糾正肺循環功能異常10第10頁/共50頁機械通氣的原則11 在盡量避免MV相

5、關性肺損傷和影響循環功能的基礎上，改善氣體交換，維持生命 發揮MV的治療作用 為原發病和誘發因素的治療提供時間第11頁/共50頁12使疲勞的呼吸肌得到充分休息維持適當的通氣量，避免進一步“過度通氣”，使動脈血pH值維持在正常范圍，并避免過度充氣的進一步加重盡量選擇自主性通氣，取得良好的人機配合，并隨著過度充氣的減輕，使潮氣量和呼吸頻率逐漸符合COPD深慢呼吸的特點，并間斷應用大潮氣量或高壓力通氣適當控制吸入氧濃度，避免因PaCO2升高導致的通氣負荷增加COPD患者比較容易接受MV，一旦人機對抗，應積極查找原因，避免不加區別的應用鎮靜劑盡量避免氣道的污染和感染COPDCOPD機械通氣的原則第12

6、頁/共50頁NIPPV 還是 IPPV？13第13頁/共50頁NIPPVNIPPV應用指征應用指征 至少符合以下一項： （1）嚴重呼吸困難并出現呼吸肌肉疲勞或呼吸功耗增加的表現：如動用輔助呼吸肌肉或胸腹矛盾運動 （2）血氣異常（PH，PaCO245mmHg,或氧合指數200 mmHg）時，尤其是動脈血pH在之間，沒有禁忌證嚴重呼吸性酸中毒（pH）可以在嚴密觀察的前提下短時間（1-2h）試用試用，有改善者繼續應用，無改善者及時改為有創通氣 對于伴有嚴重意識障礙或有氣管插管指征的AECOPD患者，不推薦使用NPPV第14頁/共50頁NIPPVNIPPV 對于出現輕中度呼吸性酸中毒(7.25pH45

7、mmHg)的AECOPD患者宜早期應用NIPPV。推薦級別：C級 對于嚴重呼吸性酸中毒（pH60mmHg,PaO2/FiO2150，PCO2降至基礎水平； 血流動力學穩定； HR20%持續5分鐘以上血氣；CO2 增加量 10mmHg；PaO235次/分,持續5分鐘以上 分泌物引流困難 嚴重呼酸，PaCO2進行性升高， 危及生命的低氧血癥 有明顯呼吸肌疲勞的征象 呼吸微弱或停止 嗜睡、意識改變 其他嚴重并發癥第25頁/共50頁26人工氣道的選擇 氣管切開：一般不采用氣管切開建立人工氣道 肺功能損害嚴重，反復發生呼吸衰竭的患者 預計需較長時間保留人工氣道者 呼吸道分泌物引流困難的拔管困難患者 經口

8、氣管插管：操作方便、快捷，可采用較大內徑的導管(一般8號或號)，有利于急救和呼吸道分泌物的引流。但患者痛苦較大，護理不方便，容易發生吸人性肺感染，故用于窒息、嚴重呼吸衰竭的急救；也可作為氣管切開或經鼻氣管插管的過渡措施。用橡膠導管一般不超過3日，塑料導管和硅膠導管可延長至1周 經鼻氣管插管第26頁/共50頁27通氣模式AC（Assist/Control）：輔助/控制通氣 特點：保證最低通氣；病人做功較少 缺點：易肌肉萎縮，呼吸機依賴；不利于下肺開放和黏液腺分泌 適用于：無自主呼吸或較弱患者；需鎮靜患者；嚴重呼吸肌疲勞；氧合較差患者第27頁/共50頁28PSet PC levelControle

9、d ModeAssisted ModeSet PC level第28頁/共50頁 自主性模式：（最用PSV模式）適用于自主呼吸能力較強的患者；病情相對穩定；撤離呼吸機前過渡，困難脫機患者的脫機訓練第29頁/共50頁SIMV模式：同步間歇指令通氣定義：兩次機控通氣間允許自主呼吸的存在，機控通氣與自主呼吸同步進行，不相疊加。特點：保證最低通氣；保留一定自主呼吸，可通過改變f，來改變支持力度缺點：需要病人同時適應機控呼吸和自主呼吸，人機配合要求高第30頁/共50頁31參數 MV時強調潮氣量位于PV曲線的中間陡直段 發生呼吸衰竭后，病人用力呼氣，等位點上移，FRC顯著增大，陡直段減少PVP-V曲線第3

10、1頁/共50頁固此類病人初始通氣時，不易較高的壓力去追求較大的潮氣量，1015cmH2O為宜，RR可稍快；隨著患者呼吸困難稍緩解，過度充氣的減輕而逐漸改為深慢呼吸 若降PaCO2的速度過快，導致堿中毒 在呼吸性酸中毒明顯代償或合并堿中毒的患者，應逐漸增加通氣量，使PaCO2逐漸下降，pH維持在正常或略高于正常的水平，動脈血pH值較PaCO2的絕對水平對于通氣量的調節更重要第32頁/共50頁33基礎PaCO2PaCO2水平 通氣的最終目標是使PaCO2達到或接近本次發病前的水平 若強行使PaCO2恢復正常，將導致通氣量超過通氣需求，從而抑制自主呼吸能力，一旦停機將導致呼吸肌疲勞，PaCO2的上升

11、和呼吸性酸中毒；與堿中毒相反，此時腦脊液酸中毒更明顯，導致呼吸驅動增強和呼吸困難，最終導致撤機困難和呼吸機依賴第33頁/共50頁34 最佳PEEP水平是正好抵消氣道陷閉，又不會增加肺組織過度充氣，通過對抗PEEPi和降低氣流阻力減少呼吸功；改善人機配合COPD傳統PEEP一般設在PEEPi的75-80%最新研究：通過呼吸力學的測定，滴定最佳PEEP第34頁/共50頁35其他方法： 在V-C模式，逐漸增加PEEP后氣道峰壓和平臺壓不變或略有降低，達一定水平后開始升高，則升高前的PEEP為最佳PEEP 在P-C模式，逐漸增加PEEP，開始潮氣量穩定或略有增加，達一定水平后潮氣量開始減小，則減小前的

12、PEEP為最佳PEEP第35頁/共50頁消除PEEPi的方法在一定范圍內降低呼吸頻率，延長呼氣時間外源性PEEP減少氣道阻力：抗炎、解痙36第36頁/共50頁37觸發靈敏度：壓力觸發為-2 cmH2O，流量觸發水平為13 LminI：E一般在1：20 1： 30，深慢呼吸FiO2： SaO2在9095之間，不宜超過96第37頁/共50頁38 控制性氧療，最低的FiO2維持基本氧合 Fi0240以上，PaO260 mmHg，肺內分流可能在15以上。原因：合并嚴重肺感染、黏液栓阻塞小氣道、肺栓塞、氣胸 過高的Fi02容易使PaCO2升高,必須增加通氣量，導致通氣供給超過通氣需求，一旦轉換為自主呼吸

13、，將導致通氣量下降，呼吸困難和PaCO2升高，撤機困難 高氧是一種“潛在”的加重CO2潴留的因素，危害性更大，撤機前必須盡可能將FiO2降至最低水平第38頁/共50頁39COPDCOPD患者鎮靜劑的應用COPD患者比較容易配合MV，多數情況下無需應用鎮靜劑呼吸肌處于不利的力學位置，也有一定程度的營養不良，應用鎮靜劑容易導致呼吸機依賴和撤機困難一旦出現人機對抗，應積極查找原因，在不能明確原因時，可先給予手壓簡易呼吸器通氣，最后才考慮臨時應用鎮靜劑第39頁/共50頁力學監測Ppeak=R*v+V/C+PEEPTOT氣道峰壓主要受氣道阻力、胸肺彈性阻力和PEEPTOT的影響(40cmH2O)平臺壓：

14、吸氣末暫停后肺泡壓，主要受胸肺彈性阻力和PEEPTOT的影響(60mmHg,PaO2/FiO2150，PEEP=5cmH2O，；血流動力學穩定，90 SBP 180 mmHg,無需或僅需要5ug/kg/min的多巴胺維持血壓；HR=130次/分，體溫=13分；血紅蛋白=8g/dl。MV7.0,ps=6cmH2O(氣切） 35次/分持續時間大于5分鐘； 臨床上呼吸肌疲勞的表現：A.明顯的輔助呼吸肌運動，B.胸腹矛盾呼吸，C.三凹癥, 大汗淋漓； 煩躁不安； 患者精神狀態改變：意識變差。 HR 130次/分或者增加量20%持續時間大于5分鐘； HR 180mmHg,或者20%，且持續時間大于5分鐘; SPO210mmHg； ；第46頁/共50頁47護理呼吸道