1、- 1 - 普通高等教育“十二五”國家級規(guī)劃教材衛(wèi)生部“十二五”規(guī)劃教材全國高等醫(yī)藥教材建設研究會規(guī)劃教材全國高等學校教材人民衛(wèi)生出版社病 理 生 理 學第 8 版第一章緒 論第一節(jié)病理生理學的任務地位與內容 ( 一) 主要任務病理生理學是研究患病機體的生命活動規(guī)律與機制的基礎醫(yī)學學科。以患病機體為對象以功能與代謝變化為重點研究疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機制( 二) 地位 橋梁學科( 三) 內容 疾病概論基本病理過程各系統(tǒng)病理生理學1、疾病概論 : 又稱病理生理學總論，主要論述的是疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的中具有普遍規(guī)律性的問題。2、基本病理過程 (pathological process)：又稱典

2、型病理過程。是指在多種疾病過程中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結構的病理變化。3、各系統(tǒng)病理生理學又稱病理生理學各論- 2 - 主要講述體內重要系統(tǒng)的不同疾病在發(fā)生發(fā)展過程中可能出現(xiàn)的一些常見的共同的病理生理變化及機制。如何學好病理生理學概念要清楚第二節(jié)常用研究方法1. 動物實驗：這是病理生理學研究最主要的方法。在動物身上復制人類疾病的模型動物的自發(fā)性疾病2、臨床觀察：以不損害病人健康為前提，觀察患病機體的功能代謝變化3、疾病的流行病學研究第二章疾病概論病因學發(fā)病學第一節(jié)健康與疾病健康(health)的概念：健康不僅是沒有疾病，而且是一種身體上、精神上和社會上的完全良好狀態(tài)。疾病(d

3、isease) 的概念：疾病是指在一定條件下受病因的損害作用后，因機體自穩(wěn)調節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。癥狀（ symptom ） ：是指疾病所引起的病人主觀感覺的異常。體征(sign) ：是指通過各種檢查方法在患病機體發(fā)現(xiàn)的客觀存在的異常。第二節(jié)病因學(etiology) 研究疾病發(fā)生的原因與條件及其作用的規(guī)律一、疾病發(fā)生的原因( 一) 致病因素的概念：能夠引起某一疾病并決定疾病特異性的因素稱為致病因素，簡稱為病因。( 二) 病因的分類1、生物性因素 : 指病原微生物和寄生蟲侵襲力(invasiveness)：是指致病因素侵入機體并在體內擴散和蔓延的能力。毒力(toxicity)：是指致

4、病因素產(chǎn)生內毒素和外毒素的能力。生物性因素作用于機體具有的特點：（1）有一定的入侵門戶和定位（2）病原體必須與機體相互作用才能致病（3）病原體與機體相互作用，各自都可能發(fā)生改變。- 3 - 2、理化性因素 物理性因素：機械力、溫度、氣壓、電流、電離輻射、噪聲等。致病特點：（1）只引起疾病發(fā)生，在疾病發(fā)展中不再起作用。（2）潛伏期較短（除了紫外線和電離輻射） 化學性因素：無機及有機物、動植物毒性物質致病特點：（1）對組織、器官有一定的選擇性損傷作用（2）此類因素在整個疾病過程中都發(fā)揮作用。（3）致病作用于毒物本身的性質、劑量有關，還可作用的部位和整體的狀態(tài)有關。（4）潛伏期一般較短（除慢性中毒以

5、外）3、營養(yǎng)性因素指各類必需或營養(yǎng)物質缺乏或過多。4、遺傳性因素因遺傳物質改變引起基因突變：主要是由基因的化學結構改變所引起；例如血友病。染色體的畸變：主要表現(xiàn)為染色體總數(shù)或結構的改變遺傳易感性：具有易患某種疾病的遺傳素質5、先天性因素指能夠損害胎兒生長發(fā)育的有害因素。例如先天性心臟病。6、免疫性因素 變態(tài)反應或超敏反應：指機體免疫系統(tǒng)對一些抗原發(fā)生異常強烈的反應，致使組織細胞損傷和生理功能障礙。例如蕁麻疹。自身免疫性疾病 (autoimmune disease)： 對自身抗原發(fā)生免疫反應并引起自身組織的損害造成的疾病。例如，sle ， 類風濕性關節(jié)炎、潰瘍性結腸炎。免疫缺陷病 (immuno

6、deficiency disease)：因體液免疫或細胞免疫缺陷所引起的疾病。 aids。 7 、其他因素：主要指精神、心理和社會因素等。二、疾病發(fā)生的條件1. 概念：影響疾病發(fā)生的各種因素。2. 條件在疾病中的作用： 不是疾病發(fā)生所必須的因素； 作用于病因或 / 和機體，通過增強或削弱病因的致病力，或增強或削弱機體的抵抗力促進或阻礙疾病的發(fā)生。誘因(precipitating factor)的概念：通過作用于病因或機體促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素。- 4 - 第三節(jié)發(fā)病學（ pathogenesis ）研究疾病發(fā)生發(fā)展及轉歸的一般規(guī)律和共同機制。一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律( 一) 因果交替規(guī)律：在

7、原始病因作用下，機體發(fā)生某些變化，前者為因，后者為果；而這些變化又作為新的發(fā)病學原因，引起新的變化，如此因果不斷交替、相互轉化，推動疾病的發(fā)生與發(fā)展。( 二) 損傷與抗損傷的斗爭在疾病過程中，損傷與抗損傷斗爭是推動疾病發(fā)展的基本動力，兩者的強弱決定疾病的發(fā)展方向和結局。( 三) 局部和整體的關系二、疾病發(fā)生的基本機制（一）神經(jīng)機制：維持和調控人體生命活動。（二）體液機制：指致病因素引起體液的質和量的變化，體液調節(jié)的紊亂造成內環(huán)境紊亂，以致疾病發(fā)生。體液性因子通過三種方式作用于靶細胞：內分泌、旁分泌、自分泌。（三）組織細胞機制：引起細胞的自穩(wěn)調節(jié)紊亂。（四）分子機制：分子病 (molecular

8、 disease)：由于 dna 變異引起的以蛋白質異常為特征的疾病。四大類：、酶缺陷所致疾病：型糖原沉積病，編碼6-磷酸- 葡萄糖脫氫酶的基因發(fā)生突變。2、血漿蛋白和細胞蛋白缺陷所致疾病：鐮刀細胞性貧血血紅蛋白的珠蛋白分子異常。3、受體病：分為遺傳性受體病（家族性高膽固醇血癥）和自身免疫性疾病（重癥肌無力）兩種。4、膜轉運障礙所致疾病：基因突變導致特異性載體蛋白缺陷而造成。例如胱氨酸血癥（該類患者的腎小管上皮細胞對胱氨酸、精氨酸、鳥氨酸和賴氨酸轉運發(fā)生障礙）。基因病 (gene disease)：因基因本身突變、缺失或表達調控障礙而引起的疾病。第四節(jié)疾病的經(jīng)過與轉歸 (prognosis)

9、( 一) 疾病的過程1、潛伏期 (period of incubation)： 指從病因侵入機體到該病最初癥狀出現(xiàn)之前的一段時間。2、前驅期 (prodromal period：在潛伏期后到出現(xiàn)明顯的癥狀之前的一段- 5 - 時期3、癥狀明顯期 (period of clinic manifastation)：是出現(xiàn)該疾病特征性臨床表現(xiàn)的時期。4、轉歸期 (stage of termination)：疾病發(fā)展的最后終結階段。( 二) 疾病的轉歸1、康復 (rehabilitation) （1）完全康復（ complete recovery） ：亦稱痊愈，是指致病因素已經(jīng)清除或不起作用；疾病時的

10、損傷性變化完全消失；機體的自穩(wěn)調節(jié)恢復正常。（2）不完全康復（ incomplete recovery） ：是指疾病的損傷性變化得到控制，主要的癥狀、體征和行為異常消失，但基本病理變化尚未完全消失，需通過機體的代償來維持內環(huán)境的相對穩(wěn)定2、死亡 (death) (1) 死亡的分類：生理性死亡 : 指生命的自然終止，是因各器官的老化而發(fā)生的死亡病理性死亡 : 因為疾病而造成的病理性死亡。(2) 死亡的過程 : 瀕死期：亦稱臨終狀態(tài)。其特征是腦干以上的中樞神經(jīng)處于深度抑制狀態(tài)。臨床死亡期：臨床死亡期的標志是 : 心跳停止、呼吸停止和各種反射消失。生物學死亡期：是死亡過程的最后階段。從大腦皮層到各組

11、織器官均相繼發(fā)生不可逆變化。(3) 死亡及腦死亡的概念死亡：是指機體作為一個整體的功能永久性停止。腦死亡（ brain death） ：是指全腦功能的永久性停止。(4) 腦死亡的判定標準：不可逆性昏迷 (irreversible coma)和大腦無反應性自主呼吸停止瞳孔散大或固定腦干神經(jīng)反射消失腦電波消失腦血液循環(huán)完全停止第三章水和電解質代謝障礙主要內容? 水、電解質代謝的生理、生化基礎? 水鈉代謝障礙：脫水、水中毒? 鉀代謝紊亂- 6 - ? 水腫第一節(jié)、水、電解質代謝的生理、生化基礎一、體液的含量與分布二、正常成人體液占體重的60：其中細胞內液占 40；細胞外液占20- 包括血漿 5、組織

12、間液 15正常情況下體液總量有明顯個體差異，主要受年齡、性別、體型胖瘦的影響。體型對體液總量的影響體重 kg 體液總量總含水量 l 肥胖者 70 42.8 30 非肥胖者 70 64.2 40 三、成年人每日進出的水量成年人每日水的出入量水的入量（ ml）水的出量（ ml）食物中水 700 皮膚蒸發(fā) 500 代謝水 300 肺呼出 350 飲水 1000 -1500 糞便排水 150 腎臟排水 1000-1500 總量 2500 2500 四、細胞內外液電解質含量陽離子 (mmol/l) 陰離子 mmol/l 細胞外液 na+ cl- hco3-( 血漿) 140 104 24 細胞內液 k+

13、 hpo42-蛋白質 150 40 67 五、體內水交換及體液的滲透壓體內各部分體液間的水不斷相互交換,其交換量保持動態(tài)平衡。1、血漿與組織間液之間有毛細血管壁相隔，除蛋白質外，水和小分子溶質均可自由通過。因此以血漿電解質代表細胞外液電解質。2、組織間液與細胞內液之間存在細胞膜，細胞膜對水和小分子溶質（如尿素）可以自由通過，蛋白質不能通過。電解質雖然經(jīng)常出入細胞，但是其通過細胞膜并不自由，受多種因素制約，所以細胞內外離子成分不同，細胞內陽離子主要是k+，細胞外陽離子主要是na+。細胞內外 na+、k+之所以保持顯著的濃度差，主要是細胞膜上存在鈉泵。3、溶液的滲透壓取決于溶質的分子或離子數(shù)目，體

14、液內起滲透作用的溶質主要是電解質。細胞內外的滲透壓是相等的，當出現(xiàn)壓差時，主要靠水的- 7 - 移動來維持細胞內、外液滲透壓平衡。血漿和組織間液的滲透壓主要是由單價離子 na+，cl-和 hco3-產(chǎn)生。維持細胞內液滲透壓的主要是k+，hpo4-。六、消化液的特點人體由消化道攝入水和電解質。在食物消化過程中消化道分泌大量消化液，成年人達 8000m1/ 日，消化液完成消化功能后幾乎全部重吸收。消化道各段分泌液所含電解質不同，胃液中主要含 cl-、 hco3-為零呈酸性；小腸中胰液、膽汁、腸液主要含 na+、 hco3-為堿性；各階段消化液中所含 k+和血槳相近甚至明顯高于血槳。 在疾病狀態(tài)下，

15、 如嘔吐、腹瀉、引流、造瘺等均會丟失大量消化液，導致水、電解質代謝紊亂。七、水、電解質平衡的調節(jié)人體水、電解質平衡受神經(jīng)和體液的調節(jié)，通過改變腎臟對水的排出量和控制腎臟對 na+的重吸收，維持細胞外液的容量和滲透壓相對穩(wěn)定。1、抗利尿激素（ antidiuretic hormone,adh） adh釋放：滲透壓升高作用非滲透壓因素（血容量和血壓變化）當細胞外液滲透壓升高時，刺激下丘腦視上核滲透壓感受器，使 adh 分泌增加；當血容量下降時，對容量感受器刺激減弱，使 adh 分泌增加。腎臟遠曲小管和集合管重吸收水增多，細胞外液滲透壓下降，容量增加。相反，當滲透壓下降，血容量增多時，可出現(xiàn)上述相反

16、機制，使 adh 分泌減少，腎遠曲小管和集合管重吸收水減少；滲透壓回升，血容量減少。2、渴中樞渴覺中樞位于下丘腦視上核側面，它和滲透壓感受器在空間上有部分重疊。滲透壓感受器興奮時，渴覺中樞也興奮、產(chǎn)生渴感、機體主動飲水補充水的不足。3、醛固酮（ aldosterone ） ：是人體內調節(jié)血容量的激素，通過調節(jié)腎臟對鈉的重吸收，維持水平衡。醛固酮是調節(jié)細胞外液容量和電解質的激素，醛固酮的分泌，是通過腎素一血管緊張素系統(tǒng)實現(xiàn)的。當細胞外液容量下降時，刺激腎小球旁細胞分泌腎素，激活腎素-血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)、醛固酮分泌增加，使腎臟重吸收鈉增加，進而引起水重吸收增加，細胞外液容量增多；相反細胞外液

17、容量增多時，通過上述相反的機制，使醛固酮分泌減少，腎重吸收鈉水減少，細胞外液容量下降。血鈉降低，血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質，使醛固酮分泌增加。4、心房利鈉因子（1）減少腎素的分泌；（2）抑制醛固酮分泌；（3）對抗血管緊張素的縮血管效應；（4）拮抗醛固酮的滯鈉作用。第二節(jié)水鈉代謝障礙- 8 - 分類：根據(jù)體液的滲透壓分：1、低滲性脫水2、高滲性脫水3、等滲性脫水4、低滲性水過多（水中毒）5、高滲性水過多（鹽中毒）6、等滲性水過多（水腫）根據(jù)血鈉的濃度和體液容量來分：1、低鈉血癥：根據(jù)體液容量又可分為：（1）低容量性低鈉血癥（2）高容量性低鈉血癥（3）等容量性低鈉血癥2、高鈉血癥根據(jù)體液容量又可分

18、為：（1）低容量性高鈉血癥（2）高容量性高鈉血癥（3）等容量性高鈉血癥3、正常血鈉性水紊亂根據(jù)體液容量又可分為：（1）等滲性脫水（2）水腫一、低鈉血癥（ hyponatremia ） ：總體特點都是血鈉130mmol/l, 滲透壓失水，血鈉 130mmol/l, 滲透壓 280mosm/l 1、原因和機制經(jīng)腎丟失（1）長期連續(xù)應用高效利尿藥：抑制了髓袢對na+的重吸收。（2）腎上腺皮質功能不全：醛固酮分泌不足（3）腎實質性疾病：腎髓質破壞不能維持正常濃度梯度和髓袢升支功能受損。（）腎小管酸性中毒：導致集合管分泌h+功能降低， h+-na+交換減少，導致 na+排出增加。腎外丟失（1）經(jīng)胃腸道喪

19、失：嘔吐，腹瀉。（2）液體在第三間隙積聚：大量胸水等。（3）大量出汗、大面積燒傷2、病理生理變化及對機體影響主要特點：細胞外液量減少。失鈉多于失水，細胞外液滲透壓降低- 9 - （1）細胞外液減少，易發(fā)生休克；外周循環(huán)衰竭出現(xiàn)的早，直立性眩暈，血壓下降，四肢厥冷，脈搏細速。（2）患者無口渴，飲水減少；同時adh分泌 ，尿量不減或增加，但晚期可出現(xiàn)少尿；（3）明顯的失水體征：皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囟門凹陷。（4）血鈉，醛固酮，腎吸收鈉，尿鈉；但如果是經(jīng)腎丟失的，則尿鈉增加（5）細胞外液，包括血容量早期循環(huán)障礙，組織間液脫水體征；細胞內液未減少反而增加細胞水腫，特別是腦水腫3、防治原則：原則上

20、給予等滲液（二）高容量性低鈉血癥特點：血鈉 130mmol/l，血漿滲透壓 280mmol/l，體鈉總量正常，患者有水潴留，使體液量明顯增多，又稱為水中毒。1、原因和機制（1）水攝入過多：無鹽水灌腸、精神性飲水過量等（2）水排出減少：急性腎衰竭、adh 分泌增多2、對機體影響：（1）細胞外液量增多，血液稀釋（2）細胞內水腫：低滲導致水從細胞外向細胞內轉移（3）中樞神經(jīng)體征：腦水腫表現(xiàn)（4）實驗室檢查可見血液稀釋。早期尿量增加、尿比重下降3、防治原則：輕癥患者停止或限制水分攝入，重癥患者除嚴格限制進水外，尚應給予高滲鹽水，迅速糾正腦水腫；或靜脈給予甘露醇等滲透型利尿劑，或速尿促進水分排出。（三）

21、等容量性低鈉血癥特點：血鈉 130mmol/l，血漿滲透壓 150mmol/l， 滲透壓310mosm/l 。（一）低容量性高鈉血癥特點：失水 失鈉，血漿na+150mmol/l，滲透壓 310mosm/l ，細胞外液量和細胞內液量均減少，又稱為高滲性脫水。1、原因和機制（1）飲水不足：昏迷、極度衰竭的病人；口腔、咽喉、食道疾患；- 10 - 水源斷絕。（2）失水過多：經(jīng)肺（癔病和代謝性酸中毒等引起的過度通氣）和皮膚（高熱、大量出汗、甲亢等）不感性蒸發(fā)增多；經(jīng)腎丟失：尿崩癥丟失低滲液（經(jīng)皮膚、經(jīng)消化道） 。2、病理生理變化主要環(huán)節(jié)：失水多于失鈉，細胞外液滲透壓升高。（1）細胞外液含量減少因失水

22、多于失鈉，所以細胞外液滲透壓增高刺激滲透壓感受器 adh 釋放，尿量或無尿，尿比重升高；（2）口渴：細胞外液高滲，通過滲透壓感受器刺激中樞。（3）細胞內液向細胞外轉移；高滲性脫水時，細胞內外液都減少，但以細胞內液丟失為主，出現(xiàn)細胞脫水。早期輕癥患者，由于血容量不明顯，醛固酮不，尿鈉；（4）細胞脫水可引起代謝障礙：酸中毒、氮質血癥、脫水熱；腦細胞脫水出現(xiàn)功能障礙（5）血液濃縮：血容量下降，反射性引起醛固酮增多。3、防治原則：補水為主，給予適量含鈉液、并適當補鉀。（二）高容量性低鈉血癥特點是血容量和血鈉均增高。1、原因和機制：主要是鹽攝入過多或鹽中毒。（1）醫(yī)源性鹽攝入過多（2）原發(fā)性鈉潴留：原醛

23、患者及cushing 綜合征患者，由于醛固酮的持續(xù)超常分泌，導致遠曲小管對na+和水的重吸收增加。2、對機體的影響：細胞外液高滲，導致液體自細胞內向細胞外轉移，導致細胞脫水。3、防治原則：防治原發(fā)病、腎功能正常者可用強效利尿劑除去過量的鈉；腎功能低下或對利尿劑反應差者，用高滲葡萄糖液進行腹膜透析。（三）等容量性高鈉血癥特點是血鈉升高，血容量無明顯變化。1、原因和機制：此為原發(fā)性高鈉血癥。病變部位可能在下丘腦。對正常水平的滲透壓無反應性感受，只有當滲透壓明顯高于正常時，才能刺激adh的釋放。但是，這類患者對口渴和adh釋放的容量調節(jié)是正常的，因此當容量收縮時，仍能照常引起口渴感和adh 的釋放。

24、2、對機體的影響：容量無明顯改變，只有當細胞外液的高滲狀態(tài)引起細胞脫水皺縮后，才會引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的障礙。3、防治的病理生理基礎- 11 - 防治原發(fā)病、補充水分以降低血鈉。三、等滲性脫水 (isotonic dehydration) 特點：水、鈉呈比例丟失，血鈉140150mmol/l, 滲透壓 280310mosm/l 1、原因和機制等滲體液丟失，在短期內均屬等滲性脫水2、病理生理變化（1）因首先丟失細胞外液， 且細胞外液滲透壓正常， 對細胞內液影響不大。（2）循環(huán)血量，ald 和 adh 分泌；兼有低滲性、高滲性脫水的臨床表現(xiàn)。如不予處理，通過皮膚、肺不斷蒸發(fā)高滲性脫水；如果僅補水，未補

25、鈉，低滲性脫水3、防治原則：葡萄糖鹽水四、水腫（一）概念 (conception) 過多的體液在組織間隙或體腔內積聚。發(fā)生在體腔內、稱為積水 (hydrops) （二）分類 (classification) 分類方法較多，可以從不同角度分類。按照分布范圍分全身性水腫和局部性水腫。按照發(fā)生的原因分心性水腫，腎性水腫，肝性水腫，營養(yǎng)不良性水腫等。按發(fā)生的部位分皮下水腫、肺水腫、腦水腫等。（三）發(fā)病機制 (mechanisms) 正常人組織間液量相對恒定，依賴于體內外液體交換和血管內外液體交換的平衡。水腫的本質是組織間液過多，即以上平衡失調。1、血管內外液體交換失平衡（組織液的生成大于回流）血漿和組

26、織間隙之間體液的平衡主要受以下因素的影響。有效流體靜壓：毛細血管血壓 - 組織間靜水壓（促使血管內液體向外濾出的力量）膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓 - 組織間膠體滲透壓（促使組織間隙液體回到毛細血管內的力量）淋巴回流：回流組織液十分之一正常組織間液由毛細血管動脈端濾出，靜脈端回流，其機制為：動脈端有效流體靜壓 30-(-6.5) 有效膠體滲透壓（ 28-5）血漿濾出生成組織間液。靜脈端有效流體靜壓 12-(-6.5) 有效膠體滲透壓（ 28-5）組織間液回流入毛細血管靜脈端，剩余的組織間液須經(jīng)淋巴回流。如果上述任何因素發(fā)生改變即使組織液生成大于回流。（1）毛細血管血壓血高全身或局部的靜脈壓升高是

27、毛細血管血壓開高的主要原因。升高的靜脈壓逆向傳遞到小靜脈和毛細血管靜脈端，使毛細血管血壓升高，有效流- 12 - 體靜壓隨之升高，血漿濾出增多，且阻止靜脈端回流，組織間液增多。如右心衰竭上、下腔靜脈淤血，靜脈壓升高。（2）血漿膠體滲透壓下降血漿膠體滲透壓取決于血漿白蛋白含量，任何原因使血漿白蛋白減少，血漿膠滲壓乃至有效膠體滲透壓下降，組織液回流力量減弱，組織間液增加。如肝硬化患者肝臟合成白蛋白減少；腎病患者尿中丟失蛋白過多等。（3）微血管壁通透性增加正常微血管壁只允許微量蛋白通過，血漿白蛋白含量 6-8g% ，而組織間隙蛋白含量 1g% 以下。如果微血管壁通透性增加，血漿白蛋白減少，組織間隙蛋

28、白增多，有效膠體滲透壓下降，組織間隙水和溶質潴留。引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎癥時、炎癥介質組胺、激肽使微血管壁內皮細胞微絲收縮，內皮細胞變形，細胞間隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受損等。（4）淋巴回流受阻正常情況下，大約 1/10 的組織間液經(jīng)淋巴回流，組織間隙少量蛋白經(jīng)淋巴回流入血循環(huán)。即使組織液生成增多，淋巴回流可代償性增加有抗水腫的作用。某些病理條件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不僅組織間液增多，水腫液蛋白含量增加，稱為淋巴性水腫。如：絲蟲病時，主要淋巴道被成蟲堵塞、引起下肢陰囊慢性水腫。乳癌根治術清掃腋窩淋巴結引起前臂水腫。2、體內、外液體交換失平衡（鈉水潴留）正常

29、人鈉水的攝入量和排出量處于動態(tài)平衡狀態(tài)，故體液量維持恒定。鈉水排出主要通過腎臟，所以鈉水潴留基本機制是腎臟調節(jié)功能障礙。正常經(jīng)腎小球濾過的鈉，水若為 100% ，最終排出只占總量的 0.5-1% ，其中 99-99.5% 被腎小管重吸收、近曲小管主動吸收 60-70% ，遠曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調節(jié)、維持以上狀態(tài)為球管平衡，腎臟調節(jié)障礙即球管失平衡。- 13 - （1）腎小球濾過率下降腎小球濾過率主要取決于有效濾過壓，濾過膜的通透性和濾過面積，其中任何一方面發(fā)生障礙都可導致腎小球濾過率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循環(huán)血量下降情況下，一方面動脈血壓下降，反射性的興奮交感神經(jīng)；另一

30、方面由于腎血管收縮、腎血流減少，激活了腎素-血管緊張素- 酮固酮系統(tǒng)，進一步收縮入球小動脈，使腎小球毛細血管血壓下降，有效濾過壓下降；急性腎小球腎炎，由于炎性滲出物和腎小球毛細血管內皮腫脹，腎小球濾過膜通透性降低；慢性腎小球腎炎時，大量腎單位破壞，腎小球濾過面積減少，這些因素均導致腎小球濾過率下降，鈉水潴留。（2）近曲小管重吸收鈉水增多目前認為在有效循環(huán)血量下降時，除了腎血流減少，交感神經(jīng)興奮，腎素- 血管緊張素 - 醛固酮激活外，血管緊張 ii 增多使腎小球出球小動脈收縮比入球小動脈收縮更為明顯，腎小球毛細血管血壓升高，其結果是腎血漿流量減少，比腎小球濾過率下降更顯著，即腎小球濾過率相對增高

31、，濾過分數(shù)增加。這樣從腎小球流出的血液，因在小球內濾出增多，其流體靜壓下降，而膠體滲透壓升高（血液粘稠） ，具有以上特點的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收鈉水增多。（3）遠曲小管、集合管重吸收鈉水增多遠曲小管和集合管重吸收鈉水的能力受 adh 和醛固酮的調節(jié)，各種原因引起的有效循環(huán)血量下降，血容量減少，是 adh、醛固酮分泌增多的主- 14 - 要原因。醛固酮和 adh 又是在肝內滅活的，當肝功能障礙時，兩種激素滅活減少。 adh 和醛固酮在血中含量增高，導致遠曲小管，集合管重吸收鈉水增多，鈉水潴留。以上是水腫發(fā)病機制中的基本因素，在不同類型水腫的發(fā)生，發(fā)展過程中，以上因素先后或同時發(fā)揮作

32、用。同一因素在不同類型水腫所起的作用也不同。只有對不同的患者進行具體分析，才能選擇適宜的治療方案。（四）水腫的特點及對機體的影響 (characteristics and influence to body) 1. 水腫的特點 (character of edema fluid) （1）水腫液的性狀：組織間液是以血漿濾出的，含有血漿全部晶體成分。因為水腫發(fā)生原因不同，同是體腔積水蛋白含量不同可分為漏出液和滲出液。 （見下表）滲出液見于炎性水腫。漏出液和滲出液比較漏出液滲出液比重 1.018 蛋白量 2.5g% 3 5g% 細胞數(shù) 外向 k+電流，引起細胞除極化。低鉀血癥時，膜對鉀的通透性下降，

33、鉀外流減小，內向電流相對增大，自動除極化速度加快，自律性增強。收縮性變化視具體情況而定 （急性低鉀血癥， 膜對 ca2+通透性升高，內流加速使興奮 - 收縮耦聯(lián)增強，收縮性升高；嚴重缺鉀時，導致細胞代謝障礙，從而收縮性降低） 。心電圖的表現(xiàn)：波低平、波增高、st段下移、心率增快和異位心律、qrs 波增寬。心肌功能損害表現(xiàn)：心律失常、對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增高 2 ）對神經(jīng)肌肉的影響：骨骼肌：血清鉀低于3mmol/l 時，出現(xiàn)松弛無力；低于2.65mmol/l時，出現(xiàn)麻痹。超極化阻滯由于k+e 減小，使得 em負值增大，即出現(xiàn)超極化， em至 et 間的距離增大，興奮性降低。胃腸道平滑肌

34、：胃腸道運動功能減退，血清鉀低于2.5mmol/l 時，出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。（2）導致細胞代謝障礙- 18 - 1 ）骨骼肌損害：低于3mmol/l時，出現(xiàn)血清肌磷酸激酶活性升高，提示肌細胞損傷。低于2mmol/l 時，出現(xiàn)橫紋肌溶解。機制：缺鉀導致舒血管反應喪失，造成肌肉缺血。 2 ）腎損害：主要表現(xiàn)在髓質集合管。長期可出現(xiàn)間質性腎炎表現(xiàn)，功能上主要損害表現(xiàn)為尿濃縮功能的障礙，出現(xiàn)多尿。集合小管對adh缺乏反應。（3）對酸堿平衡的影響：易誘發(fā)代謝性堿中毒機制是低鉀血癥h+向細胞內轉移；腎臟在缺鉀時排h+增多。（二）高鉀血癥：血鉀濃度5.5mmol/l。1、原因和機制：鉀攝入過高、排泄受阻和跨細

35、胞分布異常。（1）腎排鉀障礙： 1 ）gfr的顯著下降：見于急性腎衰少尿期、慢性腎衰末期或因失血、休克等血壓顯著下降。鉀濾出受阻。 2 ）遠曲小管、集合小管的泌鉀功能受阻：泌鉀主要受醛固酮調節(jié)，各種原因引起的醛固酮分泌不足或對醛固酮的反應不足都可導致鉀排除減少。（2）鉀的跨細胞分布異常 1 ）酸中毒：鉀外移。高氯性代酸明顯。 2 ）高血糖合并胰島素分泌不足：見于糖尿病所造成的高滲以及伴發(fā)酮體增高性酸中毒都促進k+外移。 3 ）藥物： 受體阻滯劑、洋地黃等中毒干擾na+-k+泵，妨礙細胞攝鉀。肌松劑氯化琥珀膽堿增大骨骼肌膜k+通透性，鉀外漏增多。 4 ）高鉀性周期性麻痹：遺傳性疾病。（3）攝鉀過

36、多：少見。（4）假性高鉀血癥：指測得的血清鉀濃度增高而實際的在體內血漿鉀或血清鉀濃度并未增高的情況。常見的原因是：采集血樣時發(fā)生溶血，紅細胞內 k+大量釋放，但肉眼很容易發(fā)現(xiàn)血清帶紅色。另外血小板或者白細胞超過一定數(shù)量時，也可出現(xiàn)血清鉀的增多。2、對機體的影響：主要表現(xiàn)在因膜電位異常引發(fā)的障礙，典型表現(xiàn)在心肌和骨骼肌。（1）對心肌的影響 1 ）心肌生理特性的變化心肌興奮性（隨k+濃度升高，出現(xiàn)興奮性先升高，后下降的現(xiàn)象（快na+通道的關閉）去極化阻滯） ；傳導性下降： em ，0 相去極化速度下降，傳導性降低。自律性下降：細胞外高鉀使膜對k+通透性增強，因此4 相的 k+外向電流增大，延緩了

37、4 相的凈內向電流的自動除極化效應，自律性下降。收縮性下降：細胞外高鉀干擾了ca2+內流，導致心肌收縮性下降。 2 ）心肌電生理特性的心電圖表現(xiàn)：- 19 - t 波高尖、 p波和 qrs 波振幅降低，間隙增寬，s波增深、多種類型的心律失常（各類型的傳導阻滯、室顫等） 3 ）功能損害的具體表現(xiàn)：主要是各種類型的心律失常。（2）對骨骼肌的影響：骨骼肌的興奮性同心肌一樣，隨著血鉀濃度的逐步升高，先升高后降低，表現(xiàn)為肢體的刺痛、感覺異常及肌無力。（3）對酸堿平衡的影響：誘發(fā)代謝性酸中毒。（三）防治的病理生理基礎1、防治原發(fā)病；2、低鉀血癥和缺鉀時的補鉀原則：（1）盡量口服補鉀（2）必須靜脈補鉀時注意

38、避免引起高鉀血癥（3）嚴重缺鉀時，補鉀需持續(xù)一段時間，觀察血清k+水平的恢復估計缺鉀的補足程度。3、高鉀血癥時對抗k+的心肌毒性和清除k+的原則（1）對抗高鉀的心肌毒性：可注射na+，ca2+溶液。（2）促進 k+移入細胞：給胰島素，葡萄糖。（3）加速 k+的排出：加速腸道排鉀（口服陽離子交換樹脂），經(jīng)腹膜排鉀（腹膜透析）等。第三節(jié)鎂代謝紊亂第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂如果體內酸和堿超負荷、嚴重不足或調節(jié)調節(jié)機能障礙，導致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，引起酸堿平衡發(fā)生紊亂，簡稱酸堿失衡。本章以細胞外液為對象：正常機體酸堿平衡的調節(jié)機制；檢測酸堿平衡常用指標四種單純性酸堿平衡紊亂的原因機制、機體代償以及

39、對機體的影響等。第一節(jié)正常機體對酸堿平衡的調節(jié)一、人體內的酸和堿（一）酸堿概念酸：在化學反應能提供h的物質（ h的供體） ，如 hcl 、 h2co3、h3po4等。堿：能接受 h的物質(h的受體)，如 nh3、hco3、hpo42-，pr-等（二）體內酸堿的來源1、酸的來源（1）揮發(fā)性酸 ：糖、 脂肪、蛋白質氧化分解產(chǎn)生co2，- 20 - co2h2o h2co3hhco3- co2可通過肺臟排出， h2co3又稱呼吸性 h co2和 h2o結合成 h2co3的可逆反應主要是在碳酸酐酶作用下進行，而碳酸酐酶主要存在于腎小管上皮細胞、紅細胞、肺泡上皮細胞及胃粘膜上皮細胞等。通過肺對揮發(fā)酸的調

40、節(jié)，稱為酸堿平衡的呼吸性調節(jié)。（2）固定酸必須從腎臟排出的酸。如蛋白質代謝產(chǎn)生的h2so4、 h3po4等。糖、脂肪代謝過程中產(chǎn)生的丙酮酸、乳酸、? -羥丁酸、乙酰乙酸等，又稱代謝性h。一般情況下，固定酸的主要來源是蛋白質的分解代謝。因此，體內固定酸的生成量與攝入食物中的蛋白質含量呈正比。固定酸可以通過腎進行調節(jié)，成為酸堿的腎性調節(jié)。2、堿的來源：體內堿性物質來自食物，特別是蔬菜、水果中的有機酸鹽；另外，腎小管上皮泌nh3、氨基酸脫氨基產(chǎn)nh3， 在體內代謝產(chǎn)堿。三、酸堿平衡的調節(jié)機制（一）體液的緩沖作用1什么是緩沖作用：指既能和酸又能與堿起反應，使溶液ph保持不變或甚少變化的化學反應。緩沖作

41、用的實施是由緩沖系統(tǒng)完成的。緩沖系統(tǒng)：由弱酸及其弱酸鹽組成。2體液的緩沖系統(tǒng)其中碳酸氫鹽緩沖 對最重要：（1）血漿碳酸氫鹽緩沖對：只能緩沖固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸；含量最高的緩沖系統(tǒng)，作用最強大，hco3-/h2co3決定著細胞外液的ph值。（2）血紅蛋白緩沖對：在緩沖揮發(fā)性酸方面擔負不容忽視的作用。（3）血漿蛋白緩沖對（4）磷酸鹽緩沖對： hpo42-/h2po4-主要在細胞內發(fā)揮作用，特別是腎小管上皮細胞中。（5）氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)（二）呼吸的調節(jié)作用（肺在酸堿平衡中的調節(jié)作用）通過改變 co2的排出量來調節(jié)血漿碳酸（揮發(fā)酸）濃度。調節(jié)特點： 1、發(fā)生迅速； 2、調節(jié)是通過中樞和外周兩方面

42、進行的：（1）中樞調節(jié)：呼吸中樞化學感受器對paco2變動非常敏感，但是paco2并不是直接刺激中樞化學感受器， 而是通過改變腦脊液和腦間質液中的ph，使 h+增加，刺激中樞化學感受器，從而興奮呼吸中樞，明顯增加肺的通氣量；特別注意的是這種調節(jié)并不是無限制的，正常paco2為 40mmhg, ，如果 paco2增加為 44mmhg（增加 10% ） ，肺通氣量可增加 2 倍，如果 paco2增加到 60mmhg ，肺通氣量可增加10 倍，但是如果paco2增加到 80mmhg，則對- 21 - 呼吸中樞產(chǎn)生抑制作用這被稱為二氧化碳麻醉。（2）外周調節(jié)： pao2、ph、paco2，刺激外周化學

43、感受器（位于頸動脈體和主動脈體），引起呼吸加深加快，增加co2排出量。（三）腎臟的調節(jié)作用腎臟通過泌尿功能排出過多的酸和堿，調節(jié)和維持血液的ph。普通膳食，尿液 ph6.0，波動范圍 4.4-8.2(排酸排堿 ) 。主要機制：腎小管上皮細胞泌h+、泌 nh+4，磷酸鹽酸化， gffff 重吸收 nahco3。1、nahco3的重吸收這里又可分近曲小管和遠曲腎小管對nahco3的重吸收。近曲小管是通過 na+-h+交換分泌 h+，但是遠曲小管和集合管是通過閏細胞分泌h+，這是一種非 na+依賴性的泌氫。另外經(jīng)基側膜重吸收hco3-的方式也不同在近曲小管大部分經(jīng)過基側膜的na+- hco3-載體進

44、入血液，小部分經(jīng)過cl- hco3-逆向轉運方式發(fā)生跨膜交換進入細胞間隙；在遠曲小管基側膜以cl- hco3-交換方式重吸收（這被稱為遠端酸化作用）2、磷酸鹽的酸化腎血管na+hco3- 腎小管na+，hco3- h+h2co3 h2o+co2 腎小管上皮細胞hco3-+h+h2co3 h2o+co2腎血管na+hco3- 腎小管na2hpo4 h+nah2po4 腎小管上皮細胞hco3-+h+h2co3 - 22 - 3、氨的排泄磷酸鹽的酸化和氨的排泄都可以新生成nahco3。但是磷酸鹽的酸化生成 nahco3的能力有限，能力最強的是氨的排泄。（四）組織細胞的緩沖血細胞、肌細胞、骨細胞等通過

45、細胞內外離子的交換發(fā)揮緩沖作用。所以在酸中毒時，往往伴有高鉀血癥。 h+ k+ cl- hco3血液 ph值降低、血 k+、血 cl-降低、有效循環(huán)血量降低、醛固酮升高及碳酸酐酶活性增強時，腎小管泌h+和重吸收 hco3-增多。上述四方面的調節(jié)中，血液緩沖系統(tǒng)反應最迅速；其次是肺的調節(jié)、然后是組織內液調節(jié)，腎臟調節(jié)作用發(fā)揮最慢。第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及常用指標一、分類hco3-濃度含量主要受代謝性因素的影響，由其濃度原發(fā)性降低或升高引起的酸堿平衡紊亂，稱為代謝性酸中毒或代謝性堿中毒；h2co3主要受呼吸因素影響，由其濃度原發(fā)性增高或降低引起的酸堿平衡紊亂稱為呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。腎血管

46、na+hco3- 腎小管na+，cl- h+nh4+nh4+ cl-腎小管上皮細胞hco3-+h+h2co3 h2o+co2谷氨酰胺nh3- 23 - 二、常用檢測指標及其意義（一） ph ph是指溶液內氫離子濃度的負對數(shù)。ph7.35-7.45, 平均 7.4 。henderson-hasselbalch方程式：ph=pka+lghco3-/h2co3 可以看出 ph值或 h+主要取決于 hco3-與 h2co3的比值。ph正常可出現(xiàn)在三種情況： （1）酸堿平衡正常；（2）代償性酸堿平衡紊亂； （3）酸與堿中毒并存（二）動脈血二氧化碳分壓二氧化碳分壓 (partial pressure of

47、 co2, pco2) 是指物理溶解在血漿中的co2分子所產(chǎn)生的壓力( 張力 ) （相當于肺泡氣二氧化碳分壓）。4.39kpa-6.25kpa(33-46mmhg), 平均 5.32kpa(40mmhg) 。 paco26.25（46mmhg）說明 co2潴留通氣不足；多見于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒 paco2sb ，表明有 co2滯留，可見于呼吸性酸中毒，反之，見于呼吸性堿中毒。（四）緩沖堿 (buffer base ,bb) 指血中具有緩沖作用堿質總和. 正常值 505mmol/l ，全面反映體內中和固定酸的能力，也是反映代謝性因素的指標。bb減少，可見于代謝性酸中毒，反之，見于代

48、謝性堿中毒。（五）堿剩余（ base excesse ,be ）測定方法：用酸或堿滴定血標本1l，使其 ph為 7.4，需用酸或堿的量。正常值： 03mmol/l 。不受呼吸因素影響。用酸，堿剩余，正值表示；用堿，堿缺失，負值表示。 be可由全血 bb和 bb正常值（ nbb ）算出： be=bb-nbb=bb-48 以上六個指標- 24 - 1ph 2paco2 3sb 、ab 、bb 、be 分別代表漢哈二氏方程式的三個參數(shù)（七）負離子間隙（ anion gap,ag ） ：ag是一個計算值。是血漿中未測定的陰離子(undetermined anion,ua)減去未測定的陽離子(undet

49、ermined cation,uc)的差值。可 測定未測定陽離子 : na+ k1+、mg2+、ca2+ (uc) 陰離子 : cl、hco3 pr-、so4、po4有機酸ag=ua-uc 正常值為 12+2mmol/l ag增高的意義較大，可幫助區(qū)分代謝性酸中毒的類型和診斷混合型酸堿平衡紊亂。 ag16mmol/l ，表明有代謝性酸中毒。 ag增高還可見于與代謝性酸中毒無關的情況下，如脫水、使用大量含鈉鹽的藥物和骨髓瘤病人釋放出本周氏蛋白過多的情況。ag降低意義不大，僅見于低蛋白血癥等。第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂 ph受呼吸和代謝兩方面因素影響，代謝性成分改變引起的酸堿中毒稱代謝性酸堿中毒，由

50、呼吸性成分改變引起的酸堿中毒稱呼吸性酸堿中毒. 如果 nahco3和 h2co3任一因素原發(fā)改變，另一因素通過代償也會發(fā)生相應改變，經(jīng)過代償兩者比值不能維持20：1，為失代償性酸堿中毒 ; 如果能維持 20：1，為代償性酸堿中毒。一、代謝性酸中毒（metabolic acidosis） ：臨床上發(fā)生率最高特征： hco3- 原發(fā)性減少 , 導致 ph下降。（一）原因和發(fā)生機制代酸：血漿負離子組成比率改變血漿負離子： cl-、 hco3-、pr-、so42-、 hpo42-、有機酸根、蛋白質改變二種： hco3、 ag 、 cl hco3、 ag 、 cl 1、入酸增加水楊酸中毒；含氯的成酸性藥

51、物攝入過多2、產(chǎn)酸增加：此為主要原因（1）乳酸酸中毒：休克、低氧血癥、嚴重貧血等。（2）酮癥酸中毒：糖尿病病人，嚴重饑餓和酒精中毒。葡萄糖利用減少，大量脂肪被動員，形成大量酮體。3、排酸減少腎功能障礙病人，排酸減少。- 25 - 4、hco3-大量丟失嚴重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流，大量丟失腸液5、血液稀釋， hco3-濃度下降快速大量輸入無 hco3-的液體或生理鹽水，造成稀釋性代謝性酸中毒6、高血鉀細胞外液 k+濃度增高時，可引起細胞外h+濃度增大，從而造成代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內h+總量并未增加， h+從細胞內逸出，導致細胞內呈堿中毒，尿液呈堿性。（二）分類1、ag增高型代謝性酸中毒

52、特點：ag增高，血氯正常。（1）固定酸生成過多：乳酸中毒；酮癥酸中毒（2）腎臟排氫能力降低：重度腎功能衰竭：腎小球濾過率到正常的25以下（3）服用不含氯成酸藥物：如水楊酸。2、ag正常型代謝性酸中毒，血氯升高。（1）消化道丟失 hco3；（2）腎臟排氫能力降低：輕、中度腎功能衰竭- 腎小管泌 h 減少，重吸收hco3 減少（腎丟失 hco3） ；腎小管酸中毒；（3）服用含氯成酸藥物過多，如nh4cl。（4）使用碳酸酐酶抑制劑各種體液電解質含量（ mmol/l）體液 na+ k cl- hco3- 血漿 140 3.5-5.5 104 23-28 唾液 10-40 26 10-30 10 胃液

53、20 10-20 150 0 胰液 140 5 40 110 腸液 140 5 60-110 30-80 膽汁 140 5 100 40 汗液 45 4.5 57 0 （三）機體的代償1血液的緩沖 : hhco3h2co3co2h2o sb、ab 、bb 、be下降- 26 - 2. 肺的代償調節(jié)（此時最主要的調節(jié)方式）代酸患者一般均有典型呼吸深快癥狀， paco2繼發(fā)。3. 細胞緩沖： h+-k+交換4腎臟的代償酸中毒時腎小管上皮細胞內碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強。表現(xiàn)為腎小管泌 h、nh3增多，重吸收 nahco3增加，補充血漿的 nahco3；但腎功能障礙引起的代酸，腎臟不能發(fā)揮代償作用

54、。代償是保持酸堿內穩(wěn)的重要機理。因此，當肺或腎的生理功能異常時，除本身可引起原發(fā)性酸堿失衡外，還影響到代償調節(jié)，這在分析酸堿失衡時務必注意。漢哈二氏方程式重述上述觀點：考慮代償機制時應注意幾個原則，代償需一定時間，代償是有限度的。如: 呼吸的代償非常迅速，一般在酸中毒10 分鐘后呼吸增強， 30 分鐘后即達代償， 1224 小時達代償高峰，代償最大極限是 paco2降到 10mmhg（1.33kpa） 。代謝性酸中毒的血氣分析參數(shù)如下：由于 hco3-降低，所以 ab 、sb 、bb值均降低， be負值增大， ph下降，通過呼吸代償， paco2繼發(fā)性下降， ab16mmol/l時，可以少補，

55、 或者不補。二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis ) 血漿 h2co3原發(fā)性增高，引起ph值下降。（一）原因和發(fā)生機制1、co2排出障礙（1）呼吸道阻塞：喉頭痙攣和水腫等常造成急性呼吸性酸中毒；而copd ，支氣管哮喘等則造成慢性呼吸性酸中毒。（2）呼吸肌麻痹（3）呼吸中樞抑制（4）胸廓病變（5）肺部疾患：心源性急性肺水腫、重度肺氣腫等。2、co2吸入過多：較為少見（二）機體代償因 co2排出受阻涉及呼吸功能障礙，呼吸系統(tǒng)往往不能發(fā)揮代償作用。nahco3/ h2co3緩沖對不起作用，體液非碳酸氫鹽緩沖對對h2co3進行緩沖，作用很弱。1. 細胞內外離子的交換和細胞內緩沖

56、- 是急性呼吸性酸中毒主要代償方式，血紅蛋白系統(tǒng)是呼吸性酸中毒時較重要的緩沖體系。（1）血漿碳酸升高 h2co3hco3 h進入細胞內，被細胞內蛋白質緩沖，hco3留在細胞外。（2）co2迅速彌散入紅細胞： co2+h2o-h2co3hco3 h，h+主要被血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖，hco3則與血漿中的cl-交換，結果血漿hco3略增加。維持 hco3-/ h2co3比例。但是急性呼酸時，通過以上方式提高血漿hco3效果極微。所以，急性呼酸時， ph往往低于正常值，呈失代償狀態(tài)。2腎臟代償 - 是慢性呼吸性酸中毒主要代償措施。慢性呼酸指 24h 以上的 co2潴留，這時腎臟的代償已經(jīng)啟動，而

57、且潛力很大，通過排 h+，重吸收 hco3的能力增強，使nahco3/ h2co3的比值維持 20：1，ph在正常范圍。呼吸性酸中毒血氣分析的參數(shù)變化如下：paco2增高，ph降低。通過腎臟代償后，代謝性指標繼發(fā)性升高，ab 、sb 、bb 、absb ，be正值增大。（三）對機體的影響：比代謝性酸中毒更嚴重，除了h+以外，還有 paco2 引起的障礙。- 28 - 1、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：典型表現(xiàn)為肺性腦病。（1）co2對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：嚴重失代償可出現(xiàn)“co2”麻醉，肺性腦病。 co2為脂溶性易進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)內，而hco3-水溶性，極為緩慢的通過血腦屏障，所以，腦脊液中的ph值下降

58、的比一般細胞外液更為顯著，這也就說明了為何中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂在呼吸性酸中毒時較代謝性酸中毒時更為顯著。（2）co2使腦血管擴張：常引起持續(xù)性的頭痛，尤以夜間和晨起時為甚。高濃度的 co2既能直接作用使腦血管擴張，又能刺激血管運動中樞，間接引起血管收縮，且強度大于直接的擴血管作用；但是由于腦血管壁上并無受體，故 co2潴留引起腦血管舒張。2、對心血管系統(tǒng)的影響（1）co2易進入細胞，使細胞內ph嚴重降低；（2）更易發(fā)生高鉀血癥；從而可導致心律失常。（四）防治原則：防治原發(fā)病，改善肺泡通氣，使pa co2逐步下降，對腎代償后代謝因素也增高的患者，切記過急使用人工呼吸器使pa co2迅速下降到正

59、常，因腎對 hco3-升高的代償功能還來不及作出反應，結果又會出現(xiàn)代謝性堿中毒。另外，慢性呼吸系酸中毒時，也要慎用堿性藥物，由于腎臟的排酸保堿作用，使 hco3-升高，在未改善通氣之前，使用堿性藥物，則可引起代謝性堿中毒。三、代謝性堿中毒（ metabolic alkalosis）血漿中 hco3- 原發(fā)性增高，引起ph升高。 ( 一)原因機制 1 氫離子丟失過多 h+是 h2co3解離生成的，丟失h+必然有 hco3-的增加，引起代堿。（1）經(jīng)胃丟失胃酸大量丟失的同時失鉀、失氯。劇烈嘔吐，使胃腔內hcl 丟失，來自胃壁、腸液和胰腺的 hco3-， 得不到 h+的中和而被吸收入血， 造成血漿

60、hco3-升高，發(fā)生代謝性堿中毒。（2）經(jīng)腎丟失：主要由于醛固酮過多（易造成低鉀性堿中毒）或過量使用利尿劑（易造成低氯性堿中毒）引起。2堿性物質輸入過多（1）輸入 nahco3、口服 nahco3 ；（2）大量輸入庫存血；3低鉀：低鉀血癥時細胞內k+向胞外轉移，同時h+向胞內移動，可發(fā)生代- 29 - 謝性堿中毒。一般代謝性堿中毒尿液呈堿性，但在低鉀性堿中毒時，由于腎泌 h+增多，尿液反而呈酸性。4. 低氯（二）分類：通常按給予生理鹽水后代謝性堿中毒能否得到糾正而將其分為兩類：鹽水反應性堿中毒、鹽水抵抗性堿中毒。1、鹽水反應性堿中毒：主要見于嘔吐、胃液吸引及應用利尿劑時，伴隨細胞外液較少，有效