1、病理生理學(xué)名詞解釋1. 休克(shock)：機體在各種強烈致病因素作用下時發(fā)生的一種 以全身有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，進而 有細胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理過程。2. 心源性休克(cardiogenic shock):是指由于心臟泵血功能障礙， 心排出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降而引起的休克，如得不 到有效的治療，死亡率極高。見于大面積心肌梗死，心肌病，嚴重的心律失常及其他嚴重心臟病的晚期。3. 血管源性休克；分布異常性休克(maldistrubutive shock):由于廣泛的小血管擴張，血管床容積增大，大量血液淤滯在舒張的小血管內(nèi)，使有效血量減少而引起的休克，見

2、于感染性，過敏性，神經(jīng)源性休克等。4. MODS :多器官功能障礙綜合征是指在嚴重的創(chuàng)傷，感染和休 克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩 個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必需靠臨 床干預(yù)才能維持的綜合征。6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫綜合征；休克肺：休克時所出現(xiàn)的急性呼吸功能衰竭，是指肺 內(nèi)、外嚴重疾病導(dǎo)致以肺 毛細血管彌漫性損傷、通透性增強 為基礎(chǔ)，以 肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化， 以進行性呼吸窘迫和難治性 低氧血癥為臨床特征的 急性呼 吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷 發(fā)展到后

3、期的典型表現(xiàn)。該病起病急驟，發(fā)展迅猛，預(yù)后極差，死亡率高達50%以上。7.SIRS,全身炎癥反應(yīng)綜合征：機體通過持續(xù)放大的級聯(lián)反應(yīng)，產(chǎn) 生大量的促炎介質(zhì)并進入循環(huán)，并在遠隔部位引起全身性炎癥， 稱為全身炎癥反應(yīng)綜合征。8. DIC:彌散性血管內(nèi)凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝 固性障礙為特征的病理過程。微循環(huán)中形成大量微血栓，同時大 量消耗凝血因子和血小板，同時引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增 強，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血，休克，器官功能障礙，溶血性貧 血等臨床表現(xiàn)。9. MHA,微血管病性溶血性貧血：DIC患者可伴有一種特殊類型 的貧血，其特征是外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的變形 紅細

4、胞，稱為裂體細胞，外形呈盔形，星形，新月形等，統(tǒng)稱為 紅細胞碎片，該碎片脆性高，易發(fā)生溶血。10. FDP:纖溶酶水解纖維蛋白原及交聯(lián)纖維蛋白產(chǎn)生的各種片段， 統(tǒng)稱為纖維蛋白原降解產(chǎn)物（FDP），這些片段具有明顯的抗凝作 用，各種FDP片段的檢查在 DIC診斷中具有重要意義。11,3P試驗：即血漿魚精蛋白副凝試驗， 其原理是將魚精蛋白加入 患者血漿后，可與 FDP結(jié)合，使血漿原與 FDP結(jié)合的纖維蛋白 單體分離并彼此聚合并凝固，這種不需要酶的作用而形成纖維蛋 白的現(xiàn)象稱為副凝試驗。DIC患者往往呈陽性反應(yīng)，但晚期有時也可為陰性。12, IRI缺血-再灌注損傷：指在一定條件下缺血后再灌注，不僅不

5、能使組織，器官功能恢復(fù)，反而加重組織，器官的功能障礙和 結(jié)構(gòu)損傷，這種在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織損傷反而加重，甚 至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象稱為缺血 -再灌注損傷。 13呼吸爆發(fā)，氧爆發(fā)( respiratory burst;oxygen burst ) ;是指在再 灌注期間組織重新獲得氧氣， 激活的中性粒細胞耗氧量顯著增加， 產(chǎn)生大量氧自由基，稱為 ，而進一步造成組織損傷。 14.鈣超載( calcium overload ):各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常 增多并導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為，嚴重者可造成細胞死亡。15無復(fù)流現(xiàn)象( no-reflow phenomenon ) :

6、指缺血組織在血流重 新恢復(fù)后，部分缺血區(qū)仍不能得到充分的血流灌注。該現(xiàn)象與激 活的中性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞密切相關(guān)。16. 心肌頓抑( myocardial stunning ) :是指缺血心肌在恢復(fù)血流灌 注一段時間內(nèi)出現(xiàn)可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象， 稱之為心肌頓抑。 他與心肌梗死引起的收縮功能異常不同，此時心肌并沒有發(fā)生壞 死，仍處于可逆性損傷階段。自由基爆發(fā)性生成和細胞內(nèi)鈣超載 是心肌頓抑的主要的發(fā)生機制。17. 缺氧( hypoxia )：因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝， 功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。乏氧性缺氧；低張性缺氧( hypotonic hypoxia ) :以動脈血

7、氧分壓 降低為基本特征的缺氧稱為 。常見原因有外環(huán)境氧分壓過低， 外 呼吸功能障礙等。血液性缺氧( hemic hypoxia ) /等張性缺氧( isotonic hypoxia ):由 于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降低或 血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧稱為。循環(huán)性缺氧；低動力性缺氧：是指因組織血流量減少所引起的組 織供氧不足。組織性缺氧 ( histogenous hypoxia ):在組織供氧正常的情況下， 因 細胞不能有效的利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為。18. 發(fā)紺(cyanosis):低張性缺氧時，動脈血和靜脈血中氧合血紅 蛋白含量降低，而脫氧血紅蛋白增多，當毛

8、細血管血液中脫氧血 紅蛋白的平均濃度超過 5g/dl 時，皮膚和黏膜呈青紫色， 稱為發(fā)紺。19. 腸源性青紫(enterogenous cyanosis):因進食導(dǎo)致大量血紅蛋 白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥又稱為腸源性青紫。 (高鐵血紅 蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒患者的皮膚，黏膜呈咖啡色)20. 呼吸衰竭( respiratory) :指外呼吸功能嚴重障礙，導(dǎo)致動脈血 氧分壓降低伴有或不伴有 PaCO2 增高的病理過程。21. 功能性分流(functional shunt)/靜脈血摻雜(venous admixture): 肺功能不全時，病變重的部位肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng) 減少，甚

9、至還可因炎性充血等使血流增多，是通氣血流比值顯著 降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈 血內(nèi)，這種情況類似動 -靜脈短路，稱為 。22. 死腔樣通氣( dead space-like ventilation ) :肺動脈栓塞， DIC, 肺 動脈炎等可使部分肺泡血流減少，通氣血流比值顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為。23. 彌散障礙( diffusion impairment ) :指由肺泡膜面積減少或肺泡 膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。24. 真性分流(true shunt):解剖分流的血液完全為經(jīng)氣體交換過程，即一部分靜脈

10、血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈。25, 。肺性腦病(pulmonary encephalopathy):指由呼吸衰竭引起的 腦功能障礙。即繼發(fā)于外呼吸功能障礙的精神神經(jīng)綜合征。患者 出現(xiàn)神志淡漠，撲翼樣震顫，抽搐，嗜睡甚至昏迷等癥狀。25. CO2 麻醉( carbon dioxide narcosis) :肺功能不全時， CO2 潴留 使 PaCO2 超過 80mmHg 時可引起頭痛，頭暈，煩躁不安，言語 不清，撲翼樣震顫，精神錯亂，嗜睡，抽搐，呼吸抑制等稱 。26. 應(yīng)激(stress):是指機體受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會，心理因素 刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)，又

11、稱為應(yīng)激反應(yīng)。 全身適應(yīng)綜合征 ( GAS )：指劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機體， 機體出 現(xiàn)一系列神經(jīng)內(nèi)分泌變化，這些變化具有一定的適應(yīng)代償意義， 并導(dǎo)致機體多方面的紊亂和損害，稱為 。27. 應(yīng)激性疾病(stress disease習(xí)慣上，常將由應(yīng)激所直接引起的 疾病稱為 ，如應(yīng)激性潰瘍。 而將那些以應(yīng)激作為條件或誘因， 在 應(yīng)激條件下加重或加速發(fā)生發(fā)展的疾病稱為應(yīng)激相關(guān)疾病。28. 應(yīng)激性潰瘍(stress ulcer):是指在大面積燒傷，嚴重創(chuàng)傷，休 克，敗血癥，腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃，十二指腸黏膜的急性損傷，其主要表現(xiàn)為胃及十二指腸黏膜的糜爛，潰瘍， 出血。其病變常較表淺，少數(shù)潰

12、瘍可較深甚至穿孔。29. 急性期反應(yīng)蛋白（acute phase protein）:感染，燒傷，大手術(shù)，創(chuàng)傷等應(yīng)激原可誘發(fā)機體產(chǎn)生快速反應(yīng)，如體溫升高，血糖升高 你，分解代謝增強，負氮平衡及血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速變化 等，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)。這些蛋白稱為急性期蛋白。 APP 具有抑制蛋白酶活化，清除異物和壞死組織以及抑制自由基產(chǎn)生 等生物學(xué)功能。30. 熱休克蛋白（HSP）:生物機體在熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）時新合 成或合成增多的一組蛋白質(zhì)為 （又稱應(yīng)激蛋白）。HSP的主要生 物學(xué)功能是幫助蛋白質(zhì)折疊，移位，復(fù)性及降解，由于其本身不 是蛋白質(zhì)代謝的底物或產(chǎn)物，但始終伴隨著蛋白質(zhì)代謝許多重要

13、步驟，因此被形象的稱為分子伴娘。31. 發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起調(diào) 節(jié)性體溫升高時，就稱之為發(fā)熱。32. 內(nèi)生致熱原（EP）:產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下， 產(chǎn)生和 釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)， 稱之為 。包括白細胞介素 1 ， 6， 腫瘤壞死因子，干擾素等。33. 低滲性脫水 （ hypotonic dehydration ） :是指機體失鈉多于失水血 清鈉濃度小于 130mmol/L, 血漿滲透壓小于 280mmol/L 伴有細胞外 液量減少的水鈉代謝紊亂。34. 高滲性脫水 （ hypertonic dehydration ）：是指機體失水多于失鈉，血

14、清鈉濃度大于 150mmol/L, 血漿滲透壓大于 310mmol/L, 細胞外 液量和細胞內(nèi)液量均減少 .。35. 水中毒( water intoxication ) :又稱高容量性低鈉血癥。是指由 于水鈉潴留使體液量明顯增多，但體鈉總量正常或增多。血清鈉 濃度小于 130mmol/L, 血漿滲透壓小于 280mmol/L.36. 脫水熱：由于脫水導(dǎo)致機體散熱障礙而引起的體溫升高。常見 于小兒。(高滲性脫水)37. 等滲性脫水( isotonic dehydration ) :是指鈉水呈比例丟失，血 容量減少，但血清鈉濃度和血清滲透壓仍在正常范圍內(nèi)。38. 水腫(edema)過多的液體在組織

15、間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫，若水腫發(fā)生在體腔內(nèi)，則稱之為積水(hydrops ) 。39. 全身性水腫(anasarca edema):過多的液體在組織間隙或體 腔內(nèi)積聚稱為水腫， 若波及全身， 則稱為 。多見于充血性心力衰 竭，腎病綜合征等疾病。40. 顯性水腫(frank edema):當皮下有過多的液體積聚時，皮膚 腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手指按壓時可能有凹陷，稱為凹陷 性水腫，又稱 。41. 隱性水腫(recessive edema):全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前 已有組織液的增多，并可達到原體重的 10%，稱為 。42. 低鉀血癥( hypokalemia) :血清鉀濃度低于 3.5

16、mmol/L 稱為 42. 高鉀血癥( hyperkalemia ) :血清鉀濃度高于 5.5mmol/L 稱為43. 酸堿平衡紊亂( acid-base disturbance) :指各種病因?qū)е麦w液內(nèi) 環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，稱為 。44. 標準碳酸氫鹽(SB)是指全血在標準條件下，即PaC02為40mmHg,溫度38攝氏度，血紅蛋白氧飽和度為100%測得的血漿中碳酸氫根的量。標準化后的碳酸氫根不受呼吸因素影響，所以 是判斷代謝因素的指標。45. 實際碳酸氫鹽(AB):是指在隔絕空氣的條件下，在實際的PaCO2,體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿碳酸氫根濃度，因 而受呼吸和代謝兩反面影響。46.

17、緩沖堿(buffer base):是血液中一切具有緩沖作用的負離子堿 的總和。47. 堿剩余(base excess :是指標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至 7.40 時所需要的酸或堿的量。 BE 不受呼吸因素影響，是反 應(yīng)代謝因素的指標。48. 陰離子間隙( anion gap,AG) :AG 是一個計算值，指血漿中為 測定的陰離子和為測定的陽離子的差值。 AG 可增高也可降低， 但增高的意義較大，見于乳酸酸中毒，酮癥酸中毒等。49. 代謝性酸中毒( metabolic acidosis) :是指細胞外液氫離子增加 和(或) 碳酸氫根丟失而引起的以血漿碳酸氫根減少， PH 呈降低 趨勢為特

18、征的酸堿平衡紊亂。50. 凋亡(apoptosis)是指機體內(nèi)外因素觸發(fā)細胞內(nèi)預(yù)存的死亡程 序而導(dǎo)致的細胞死亡過程，是程序性細胞死亡的形式之一。51. 凋亡小體(apoptosis body):凋亡細胞胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞漿或(和)核碎片，形成泡狀小體稱為，這是凋亡細胞特征性的形態(tài)學(xué)改變。分子警察(molecular policeman ):野生型p53在細胞周期的 G1期 發(fā)揮檢查點的功能，負責(zé)檢查染色體 DNA 是否有損傷，一旦發(fā) 現(xiàn)有缺陷且無法修復(fù)， 則啟動細胞凋亡機制， 因此被形象的稱為 。 52細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)( cellular signal transduction )：胞膜或胞

19、內(nèi)受體 接受胞外信號分子刺激，通過激活細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，調(diào)節(jié)靶 蛋白的活性，產(chǎn)生特定的生物效應(yīng)的過程，這一過程稱為。53. 細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)( signal transduction system ) :由能接受信號 的特定受體， 受體后的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路以及其作用的靶蛋白所組成， 具有調(diào)節(jié)細胞增殖，分化，代謝，適應(yīng)，防御和凋亡等作用。54. 交叉對話(cross talk):指不同信號分子和不同信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑 之間的相互調(diào)節(jié)，從而構(gòu)成復(fù)雜的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)。55. 當體內(nèi)配體濃度發(fā)生明顯而持續(xù)的變化時，可以改變自身受體或其他受體的數(shù)量和親和力。使受體的數(shù)量減少的，稱為向下調(diào) 節(jié)。反之則稱為向上調(diào)節(jié)。

20、這種調(diào)節(jié)具有配體濃度和時間的依賴 性和可逆性。56 .心力衰竭 ( heart fa i l u re ) ：在各種致病因素的作用下， 心臟的舒 縮功能發(fā)生障礙， 使心排出量絕對或相對減少， 即泵血功能降低， 以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征稱為。57. 高排出量性心力衰竭：主要見于嚴重的貧血，妊娠，甲狀腺功 能亢進癥等。此類心衰發(fā)生時心排出量較發(fā)病前有所下降，不能滿足上述病因造成的機體高水平代謝需求，但患者的心排出量仍 高于或不低于正常群體的平均水平，故稱為。58. 緊張源性擴張：心臟功能受損時，由于每搏輸出量降低，使心 室舒張末期容積增加，前負荷增加導(dǎo)致心肌纖維初長度增加，此

21、 時心肌收縮力增強。這種伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為。59. 肌源性擴張：慢性心衰時，心室擴張在一定程度上可增加心肌 收縮力。但長期容量負荷過重會引起肌節(jié)過度拉長，使心腔明顯 擴大。這種心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴大稱為 。60. 心室重塑( ventricular remodeling ) :是心室在長期壓力和容量 負荷增加時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)，代謝和功能而發(fā)生的慢性代 償適應(yīng)性反應(yīng)。61. 心肌向心性肥大：心臟在長期過度的壓力負荷到的作用下，收 縮期室壁張力持續(xù)增加， 心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生， 心肌 細胞增粗。 其特征是心室壁顯著增厚而心腔容積正常或減小，使室壁厚度與 半徑

22、之比增大，常見于高血壓性心臟病及主動脈瓣狹窄。62. 勞力性呼吸困難： 輕度心理力衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼 吸困難，休息后消失，稱為 。為左心衰竭的最早表現(xiàn)。63. 端坐呼吸(orthopnea):心衰患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重， 故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度， 稱為 。64夜間陣發(fā)性呼吸困難：是左心衰竭患者夜間突然發(fā)作的呼吸 困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽 或喘氣后有所緩解。夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭造成嚴重肺 淤血的典型表現(xiàn)。65. 心源性哮喘：是指夜間陣發(fā)性呼吸困難時發(fā)作的同時伴有哮鳴 音，稱為 。66. 肝功能不全( hep

23、atic insufficiency ) :各種病因嚴重損害肝臟細 胞，使其代謝，分泌，合成，解毒，免疫等功能嚴重障礙，機體 可出現(xiàn)黃疸，出血， 感染， 腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合癥， 稱為 。67. 肝性腦病( hepatic encephalopathy,HE ) :是指在排除其他已知 腦疾病的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴重的精神神經(jīng)綜 合癥。 肝性腦病早期具有人格改變， 智力減弱， 意識障礙等特征， 并且這些特征是可逆的。晚期發(fā)生不可逆性肝昏迷，甚至死亡。68. 假性神經(jīng)遞質(zhì)： 苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神 經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺相似，但不能完成真性神經(jīng)遞質(zhì)的 功能，被稱為 。69. 肝腎綜合征(HRS):是指肝硬變失代償期或急性重癥肝炎時， 繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭，故又稱肝性功能 性腎衰竭。急性重癥肝炎有時也可引起急性腎小管壞死，也屬肝 腎綜合征。70. 腎功能不全( renal insufficiency ) :當各種病因引起腎功能嚴重 障礙時，會出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物，藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水，電 解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)，這 一病理過程就叫 。71. 急性腎功能衰竭（ acute renal failure ； ARF ）：是指各種原因在 短期內(nèi)引起