急性呼吸循環衰竭的早期識別與救治_第1頁
急性呼吸循環衰竭的早期識別與救治_第2頁
急性呼吸循環衰竭的早期識別與救治_第3頁
急性呼吸循環衰竭的早期識別與救治_第4頁
急性呼吸循環衰竭的早期識別與救治_第5頁
已閱讀5頁,還剩86頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、精選ppt,常見急危重癥的識別與處理,精選ppt,一、常見急危重癥的范疇,精選ppt,急危重癥通常指病人的臟器功能衰竭,包括“六衰”;衰竭的臟器數目越多,說明病情越危重(兩個以上稱“多臟器功能衰竭”),而最危重的情況莫過于心跳驟停。 1、腦功能衰竭: 如昏迷、中風、腦水腫、腦疝形成、嚴重腦挫裂傷、腦死亡等。,精選ppt,2、各種休克: 由于各種原因所引起的循環功能衰竭,最終共同表現為有效血容量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的一組綜合征。休克的常見病因,可分為創傷性、失血性、失液性、感染性、心源性、過敏性、神經源性和內分泌性等類型。,精選ppt,3、呼吸衰竭: 包括急性與慢性呼吸衰竭

2、,根據血氣分析結果又可分為型呼衰(單純低氧血癥)、型呼衰(同時伴有二氧化碳潴留)。 4、心力衰竭: 如急性左心衰竭(肺水腫表現)、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭(心源性休克)等。,精選ppt,5、肝功能衰竭: 表現為肝昏迷,包括急性肝壞死和慢性肝硬化。 6、腎功能衰竭: 可分為急性腎功能衰竭和慢性腎功能衰竭(后者又稱為 “尿毒癥”)。,精選ppt,7、有生命危險的急危重癥五種表現,A. Asphyxia 窒息及呼吸困難 (常見胸部穿透傷、氣胸或上R梗阻) B. Bleeding 大出血與休克 (短時間內急性出血量800ml) C. C1: Cardiopalmus 心悸 或者 C2 : Com

3、a 昏迷 D. Dying (die) 正在發生的死亡 (心臟停搏時間不超過8 10分鐘),精選ppt,二、急危重癥的快速識別 要點生命“八征”(T、P、R、BP,C、A、U、S),精選ppt,通過對生命“八征”的重點體格檢查,來快速識別病人是否屬于急危重癥T、P、R、BP, C、A、U、S。 1、體溫(T): 正常值為 36 37; 體溫超過 37稱為發熱, 低于 35稱為低體溫。,精選ppt,2、脈搏(P): 正常 60100次/分、有力; 同時聽診心音,心律整齊、 清晰有力,未聞及雜音。 3、呼吸(R): 正常 14 28次/分、平穩; 同時聽診雙肺,呼吸音清晰一致,未聞及干濕羅音。,精

4、選ppt,4、血壓(BP): 正常收縮壓 100 mmHg 或平均動脈壓 70 mmHg (平均動脈壓舒張壓 1/3脈壓差) 一旦血壓低于此數值,即應考慮休克的可能性; 而舒張壓如果超過 90mmHg, 則稱之為高血壓。,精選ppt,血 壓 BP blood pressure,生命八征(1),2,3,4,體 溫 T temperature,呼 吸 R respiration,脈 搏 P pulse,精選ppt,5、神志(C): 正常神志清楚、對答如流, 采用格拉斯哥評分 9分; 如果病人煩躁、緊張不安,往往提示休克早期;而神志模糊或嗜睡,說明即將發生昏迷; 各種急危重癥的晚期都會出現昏迷,分為

5、淺昏迷(刺激無睜眼反應)、中度昏迷(無應答反應)與深昏迷(無肢體反應)三種程度。,精選ppt,6、瞳孔(A): 正常直徑 35毫米,雙側等大等圓,對光反應靈敏; 瞳孔散大并固定提示心跳停止,瞳孔縮小提示有機磷或毒品中毒,而一大一小為腦疝形成。 7、尿量(U): 正常 30ml/h;如果小于25ml/h稱為尿少、小于5ml/h稱為尿閉,提示發生了脫水、休克或者急性腎功能衰竭。,精選ppt,8、皮膚黏膜(S): 皮膚蒼白、四肢濕冷提示休克; 皮膚和口唇甲床紫紺提示缺氧; 皮膚黏膜黃染可能為肝細胞性、溶血性或者阻塞性黃疸所致; 皮膚黏膜廣泛出血說明凝血機能障礙,提示發生了 DIC(全身彌漫性血管內凝

6、血)。,精選ppt,皮膚粘膜 skin & membrane,生命八征(2),2,3,8,神 志 C consciousness,尿 量 U urine,瞳 孔 A apple of ones eye,精選ppt,三、急危重癥的處理技巧,精選ppt,急危重癥的醫學專業特點,突發性、不可預測,病情難辨多變 救命第一,先穩定病情再弄清病因 時限緊迫,病情進展快、預后差,應爭分奪秒、強化時間觀念,趕在“時間窗”內盡快實施目標治療 注重器官功能,防治多器官功能障礙,必須全身綜合分析和支持治療,精選ppt,1、最重要的專業思路與對策,對有生命危險的急癥者,必須先 “開槍”、再“瞄準”,即: 判斷、但暫不

7、診斷 對癥、但暫不對因 救命、但暫不治病 所謂先“救人”、然后再“治病”,而不遵循“治病救人”的常規!,精選ppt,患者病情按輕重緩急分為五類,( critical patient ),( acute patient ),(emergency patient),(non-emergency patient),510分鐘內接受病情評估和急救措施,30分鐘內急診檢查及急診處理,30分鐘至1小時予急診處理,可根據當時急診搶救情況 適當延時給予診治,( fatal patient ),刻不容緩地立即搶救,心肺復蘇,生命垂?;颊?有生命危險急癥者,暫無生命危險急癥者,普通急診患者,非急診患者,精選ppt

8、,(1)先“開槍”、再“瞄準”!,A、呼吸困難(Asphyxia) 端坐體位 立即開放氣道 給予有效吸氧,精選ppt,(2)先“開槍”、再“瞄準”!,B、大出血(Bleeding) 立即徹底止血 建立靜脈通路 快速補液擴容,精選ppt,(3)先“開槍”、再“瞄準”!,C1、心悸(Cardiopalmus) 端坐體位 有效吸氧 建立靜脈通路,精選ppt,(4)先“開槍”、再“瞄準”!,C2、昏迷(Coma) 開放氣道 有效吸氧 建立靜脈通路,精選ppt,(5)先“開槍”、再“瞄準”!,D、瀕死狀態(Dying) 立即呼救、仰臥位 盡快徒手心肺復蘇 電擊除顫+復蘇藥物,精選ppt,2、最基本的五項

9、急救首要措施 適用于任何急危重癥: (1)體位仰臥、側臥或端坐位 (2)開放氣道保持呼吸道暢通 (3)有效吸氧鼻導管或面罩 (4)建立靜脈通路應通暢可靠 (5)糾正水電酸鹼失衡酌情靜 脈輸液(多選平衡鹽液和糖水),精選ppt,常見的水電酸鹼失衡之類型: 水失衡 如脫水(絕食、腹瀉等原因)、血容量不足(各種休克都可引起),或者相反為水中毒(稀釋性低血鈉)、血容量過多(急性腎功能衰竭、急性左心衰竭); 電解質失衡如低/高鈉血癥、低/高鉀血癥、低血鈣、低血鎂等; 酸鹼失衡如代謝性酸/鹼中毒、呼吸性酸/鹼中毒、混合性酸中毒,精選ppt,3、廣義的ABCD“萬用”急救流程: 適用于任何急危重癥 A.判斷

10、+氣道:快速判斷, 確定病人昏迷后開放氣道 B.呼吸:給氧 + 人工呼吸 C.循環:心臟 + 血管 + 血液 D.評估:搶救過程中不斷檢查和 床旁持續監測生命八征,精選ppt,A,第一步 判斷(貫穿) Assessment 是否昏迷? 開放氣道 Airway open 如果昏迷或者呼吸道阻塞、 立即開放氣道,第二步 呼 吸 Breathing 有效吸氧 人工呼吸,第三步 循 環 Circulation 心臟(心力、心律) 血管(有無出血) 血液(量和質),第四步 評 價 Diagnoses 生命八征 心電監護 脈氧飽和度,B,C,D,萬用的急診施救措施與流程,精選ppt,4、狹義的ABCD急救

11、流程: 僅適用于心肺復蘇 A 判斷+氣道:徒手開放氣道 B 呼吸:口對口人工呼吸 C 循環:胸外心臟按壓 D 電擊除顫+復蘇藥物(高級),精選ppt,5、現場急救“七大”基本技術: 要求醫護人員必須人人掌握的基本功,通過長期的模擬訓練提高動手能力。具體包括兩大類基本操作技能,涉及到心肺復蘇有3項,涉及到創傷急救有4項,它們分別是:,精選ppt,(1)基礎生命支持(BLS): 有關現場心肺復蘇的基本操作技能共有3項技術 a.徒手心肺復蘇ABC b.電擊除顫D(及心電圖識別) c.復蘇藥物(及氣管插管),精選ppt,(2)基礎創傷急救(BTLS): 有關創傷的現場急救基本操作技能共有 4項,稱之為

12、外傷的四大急救基本技術 d.止血 e.包扎 f.固定 g.搬運,精選ppt,6、各種支持療法與高級手段: 呼吸支持人工呼吸機、人工肺 循環支持強心、抗休克、血管 活性藥物、抗心律失常 腦功能支持降顱壓、亞低溫 腎功能支持人工腎、血液凈化 肝功能支持人工肝、保肝藥物,精選ppt,總結,通過對所謂生命“八征”(包括 T、P、R、BP,C、A、U、S)的重點體格檢查,來快速識別病人是否屬于常見急危重癥的“六衰”范疇。 有關急危重癥的處理技巧,請記住最重要的思路是先“開槍”、再“瞄準”,采取最基本的五項急救首要措施,廣義和狹義的ABCD急救流程,現場急救“七大”基本技術,以及各種支持療法與高級手段。,

13、精選ppt,呼吸循環衰竭 -早期識別與救治,精選ppt,新陳代謝是一切生命活動的基礎,精選ppt,脂肪,糖,線立體,三羧酸 循環,ATP,O2,有氧代謝 生命活動的能量源泉,蛋白質,精選ppt,氧在體內攝取、運輸全過程,精選ppt,呼吸衰竭,血氧分壓,循環衰竭,組織灌注不足,組織氧供不足,細胞缺氧,心臟停搏,器官功能受損,死 亡,精選ppt,呼吸衰竭的早期識別和救治,?,精選ppt,各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙,以致在靜息狀態下不能維持足夠的氣體交換,導致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合癥。 臨床表現缺乏特異性,明確診斷有賴于動脈血

14、氣分析:在海平面、靜息狀態、呼吸空氣條件下, PaO250mmHg,并排除心內解剖分流和原發于心排血量降低等因素。,呼吸衰竭的定義:,精選ppt,內容,(一)病因 (二)臨床表現 (三)檢查 (四)診斷 (五)治療 (六)預防 (七)怎么早期識別,精選ppt,(一)病因,1.呼吸道病變 支氣管炎癥、支氣管痙攣、異物等阻塞氣道,引起通氣不足,氣體分布不勻導致通氣/血流比例失調,發生缺氧和二氧化碳潴留。 2.肺組織病變 肺炎、重度肺結核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)等,可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少,通氣/血流比例失調導致肺動脈樣分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留

15、。,精選ppt,(一)病因,3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等,使部分靜脈血流入肺靜脈,發生缺氧。 4.胸廓病變 如胸廓外傷、手術創傷、氣胸和胸腔積液等,影響胸廓活動和肺臟擴張,導致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。 5.神經中樞及其傳導系統呼吸肌疾患 腦血管病變、腦炎、腦外傷、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞;脊髓灰質炎以及多發性神經炎所致的肌肉神經接頭阻滯影響傳導功能;重癥肌無力和等損害呼吸動力引起通氣不足。,精選ppt,(二)臨床表現,1.分類 (1)按動脈血氣分析分類型呼吸衰竭缺氧無CO2潴留,或伴CO2降低(型)見于換氣功能障礙(通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流)

16、的病例。型呼吸衰竭系肺泡通氣不足所致的缺O2和CO2潴留,單純通氣不足,缺O2和CO2的潴留的程度是平行的,若伴換氣功能損害,則缺O2更為嚴重。只有增加肺泡通氣量,必要時加氧療來糾正。,精選ppt,(二)臨床表現,(2)按病程分類按病程又可分為急性和慢性。急性呼衰是指前述五類病因的突發原因,引起通氣,或換氣功能嚴重損害,突然發生呼衰的臨床表現,如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等,如不及時搶救,會危及患者生命。 慢性呼衰多見于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺結核等,其呼吸功能損害逐漸加重,雖有缺O2,或伴CO2潴留,但通過機體代償適應,仍能從事日常活動。,

17、精選ppt,(二)臨床表現,2.癥狀 除原發病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現,如呼吸困難、急促、精神神經癥狀等,并發肺性腦病時,還可有消化道出血。 3.查體發現 可有口唇和甲床發紺、意識障礙、球結膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經乳頭水腫等。,精選ppt,(三)檢查,1.血氣分析 靜息狀態吸空氣時動脈血氧分壓(PaO2)6.7Kpa(50mmHg)為型呼吸衰竭,單純動脈血氧分壓降低則為1型呼吸衰竭 2.電解質檢查 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時,常伴有高鉀血癥;呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒時,常有低鉀和低氯血癥。 3.痰液檢查 痰涂片與細菌培養的檢查結果,有利于指導用藥。 4.其他檢查 如

18、肺功能檢查、胸部影像學檢查等根據原發病的不同而有相應的發現。,精選ppt,(四)診斷,本病主要診斷依據,急性的如溺水、電擊、外傷、藥物中毒、嚴重感染、休克;慢性的多繼發于慢性呼吸系統疾病,如慢性阻塞性肺疾病等。結合臨床表現、血氣分析有助于診斷。,精選ppt,(五)治療,1.首先積極治療原發病,合并細菌等感染時應使用敏感抗生素,去除誘發因素。 2.保持呼吸道通暢和有效通氣量,可給于解除支氣管痙攣和祛痰藥物,如沙丁胺醇(舒喘靈)、硫酸特布他林(博利康尼)解痙,乙酰半胱氨酸、鹽酸氨溴索(沐舒坦)等藥物祛痰。必要時可用腎上腺皮質激素靜脈滴注。 3.糾正低氧血癥,可用鼻導管或面罩吸氧,嚴重缺氧和伴有二氧

19、化碳潴留,有嚴重意識障礙,出現肺性腦病時應使用機械通氣以改善低氧血癥。 4.糾正酸堿失衡、心律紊亂、心力衰竭等并發癥。,精選ppt,(六)預防,1.減少能量消耗 解除支氣管痙攣,消除支氣管黏膜水腫,減少支氣管分泌物,降低氣道阻力,減少能量消耗。 2.改善機體的營養狀況 增強營養提高糖、蛋白及各種維生素的攝入量,必要時可靜脈滴注復合氨基鼓、血漿、白蛋白。 3.堅持鍛煉 每天作呼吸體操,增強呼吸肌的活動功能。,精選ppt,(七)怎樣早期識別呼衰,精選ppt,有自主呼吸存在的病人,呼吸頻率變化是病情變化的一個敏感指標。 正常人平靜呼吸時,呼吸頻率1620次/分。 呼吸頻率減慢或增快均是疾病引起的病理

20、生理改變。,一、呼吸頻率,呼吸監測,精選ppt,缺氧 代謝性酸中毒 發熱,1. 呼吸頻率增快,提示:機體已啟動呼吸代償機制,病因:,建議:行動脈血氣分析,呼吸監測,精選ppt,2.呼吸頻率減慢,提示:呼吸中樞病變或受抑制,建議:行動脈血氣分析;必要時頭顱CT,呼吸監測,精選ppt,1.氧分壓(PaO2),二、動脈血氣分析,反映肺氧合功能的重要指標 在海平面呼吸空氣 正常值:80100mmHg PaO260mmHg 呼吸衰竭 吸氧時: PaO2 ?,呼吸監測,精選ppt,2. 氧合指數,正常值300 300 呼吸衰竭 結合病史, 300 為ALl(急性肺損傷) 200 為ARDS(急性呼吸窘迫綜

21、合征),氧合指數 :PaO2Fi02,呼吸監測,血氣分析報告單務必注明吸氧流量,精選ppt,例: 肺部感染,吸氧 3L/min, 血氣分析示:PaO2 73mmHg,計算: 吸氧濃度(Fi02)21吸氧流量 4 21 3433 氧合指數(PaO2Fi02)73/0.33 = 221,診斷:急性呼吸衰竭,呼吸監測,精選ppt,3.二氧化碳分壓(PaCO2),反映肺通氣功能的重要指標 判斷酸堿平衡失調的重要依據,正常值:3545mmHg 35mmHg 通氣過度,呼吸性堿中毒 45mmHg 通氣不足,呼吸性酸中毒 80mmHg CO2麻醉,精選ppt,4.酸堿度(PH),反映血液酸堿度的指標,正常值

22、:7.357.45 7.35 酸中毒 7.45 堿中毒,精選ppt,酸中毒都可以用NaHCO3治療嗎?,呼吸性酸中毒,代謝性酸中毒,原因:原發性HCO3-而導致pH下降,治療:碳酸氫鈉,原因:原發性PaCO2升高而導致pH值下降,治療:改善通氣,精選ppt,三、脈搏血氧飽和度(SpO2)監測,在海平面呼吸空氣 正常值: 9597 SpO2 90 提示:缺氧,呼吸監測,精選ppt,精選ppt,方 法:,二、氧氣治療,適應征:存在動脈低氧血癥(PaO260mmHg),目 標: PaO260mmHg,呼吸衰竭的救治,非控制性氧療 控制性氧療 機械通氣給氧,一、保持呼吸道通暢,精選ppt,吸入氧濃度無

23、需嚴格限制,根據病情需要調整吸入氧濃度,以達到解除低氧血癥的目的。,非控制性氧療,控制性氧療,適應征:慢性肺疾患的呼衰病人 低濃度氧療:吸氧流量2L/min,適應征:沒有慢性肺疾患的呼衰病人,精選ppt,機械通氣,糾正缺氧 糾正高或低碳酸血癥 減少呼吸作功和氧耗,目的:,精選ppt,三、增加通氣量,改善CO2潴留 呼吸興奮劑應用 四、病因治療 五、支持療法,精選ppt,病例1:,患者xx,女,39歲,于xx年10月8日入院。 10-17 出現肺部感染,體溫39.1,心電監護SpO2 90%以上 10-18.19 心電監護SpO2 90%93% 10-20 18:40 心電監護SpO2 85%,

24、血氣分析(吸氧3L/min):PO2 73mmHg 20:55 轉入ICU,氣管插管,呼吸機輔助呼吸 10-21 血氣分析( FiO2 45% ):PO2 91mmHg 10-23 脫呼吸機,拔氣管插管 10-27 轉回原科室,精選ppt,病例2:,患者xx,男,25歲,于xx年1月15日入院。 1-24 出現肺部感染,體溫39 1-28 呼吸26次/分 1-30 呼吸30次/分 . 2-3 16:30 患者發紺, 血氣分析(吸氧2L/min):PO2 41mmHg,2-5 00:50 血氣分析(吸氧5L/min):PO2 37mmHg 10:40 氣管插管,氣囊輔助呼吸 11:00 轉入IC

25、U,呼吸機輔助呼吸, 血氣分析(FiO2 100% ):PO2 53mmHg 15:00 血壓下降,大劑量升壓藥難以維持 16:00 死亡,精選ppt,休克的早期識別和救治,?,精選ppt,指各種病因導致急性循環血量不足,而引起的臨床綜合癥。 其特征是全身組織器官血液灌流急劇減少,氧的供需失衡,無氧代謝,乳酸性酸中毒,細胞損傷,臟器功能衰竭。 其病理生理較為復雜,早期往往不易識別。 是臨床各科疾病嚴重階段常見危重并發癥,死亡率高達4080%。,休 克,精選ppt,休克的病理生理改變,失血 感染 過敏,休克,有效循環 血量,組織灌注不足 微循環障礙 細胞缺氧 代謝紊亂,組織 細胞 損傷,重要器官

26、 功能障礙,死亡,精選ppt,休克期(休克失代償期) 血壓進行性下降 休克期(休克難治期),休克的分期:,休克期(休克代償期) 脈搏細速 血壓可降低、正?;蛏踔猎龈?尿量減少,精選ppt,休克代償期的發病機制及臨床表現,精選ppt,早期識別休克,循環監測尿量監測,精選ppt,一、血壓(BP) 反應循環功能的重要指標,休克代償期 高血壓患者,SBP下降超過基礎值的30%, 90/60mmHg 休克 BP 90/60mmHg 沒有休克?,循環監測,精選ppt,二、心率,心率快都需要用藥減慢心率嗎?,心率快常是機體在疾病狀態下的代償反應,是反映循環功能的敏感指標,精選ppt,常見的引起心率增快的原因:,低血容量,心力衰竭,低血壓,低氧血癥,

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論