1、化膿性骨髓炎,東莞市厚街醫院 骨二科,化膿性骨髓炎,定義：涉及骨膜，骨密質，骨松質與骨髓組織的化膿性細菌感染。 感染途徑 1.血源性感染 2.創傷性感染 3. 蔓延性感染,分類,1、急性血源性骨髓炎 2、慢性血源性骨髓炎 3、局限性骨膿腫 4、硬化性骨髓炎 5、創傷后骨髓炎,急性血源性骨髓炎,病因： 溶血性金黃色葡萄球菌是最常見的致病菌，乙型鏈球菌占第二位。 一般致病菌由位于皮膚或粘膜處的感染灶，在原發灶處理不當或機體抵抗力下降時進入血循環。而菌拴受阻于長骨干骺端的毛細血管，在此沉積，引起感染。 局部外傷可能是誘因,在生長期，長骨的干骺端血管特別豐富，末梢血管呈彎曲狀走行，終支吻合網形成網狀血

2、管竇，血流緩慢，細菌容易在此處停留、繁殖，形成化膿性感染而形成膿腫,69-1,病理：骨質破壞，死骨形成，后期有新生骨，成為包殼,1、 膿 腫 形 成,向外 膿腫向骨皮質方向穿骨膜下膿腫骨膜下膿 腫經骨小管髓腔 （廣泛性骨髓炎） 向內 膿腫向髓腔方向穿 髓腔壓力高 經骨小管、骨皮質、骨膜、皮膚竇道 向上 膿腫經骨膜下、關節囊，骨骺方向穿化膿性關節炎,急性血源性骨髓炎的擴 散途徑,膿腫可直接進入關節腔形成化膿性關節炎,2、 包 殼 形 成,既有破壞，也有修復（增生），骨膜下膿腫形成時，被剝離的骨膜產生一層反應性新生骨，新骨逐漸增厚，形成包殼，有保證骨連續性的作用,3、 形 成 死 骨,皮質骨內層接

3、受干骺端的 血液供應，血供受損后， 骨質壞死，肉芽組織將其 與存活的骨分開，形成 死骨,死骨的命運：小片死骨可被肉芽組織吸收掉，或被吞筮細胞清除，也可經皮膚竇道排出。大塊死骨難以吸收或排出，長期存留體內，使竇道經久不愈，進入慢性階段,臨床表現,年齡及部位：兒童多見，以脛骨上段和股骨下段最多見。 發病前往往有外傷病史，但很少發現原發感染灶。 起病急驟。 全身中毒癥狀嚴重：寒戰，高熱至39C以上，有明顯的毒血癥癥狀,臨床表現,局部癥狀： 1.早期：患區劇痛，局部皮溫增高， 有局限性壓痛，腫脹并不明 顯。 2.后期：局部皮膚水腫、發紅，壓痛更為明顯說 明此處已形成骨膜下膿腫。 再往后疼痛減輕，為膿腫

4、穿破,后成為軟組織深部膿腫，但局部紅、 腫、熱、壓痛則更加明顯。各關節 可有反應性積液。如向髓腔播散， 則癥狀更嚴重，整個骨干都有骨破 壞后，可發生病理性骨折。 3.急性骨髓炎的自然病程可維持34周。膿腫后形成竇道，疼痛緩解，體溫逐漸下降，病變轉入慢性階段。 4.部分低毒感染，表現不典型，體征較輕，診斷較困難,紅 腫 熱 痛,竇道形成,臨床檢查,白細胞計數增高，在1010/L以上，中性粒細胞可占90%以上。 血培養結果及藥敏實驗。 局部膿腫分層穿刺。 Xray檢查 難以顯示1cm的骨膿腫 CT檢查 可以提前發現骨膜下膿腫 核素骨顯像 發病后48小時有陽性結果,急性化膿性骨髓炎的影像學表現,1：

5、軟組織腫脹：發病7-10天內，為軟組織充血、水腫所致，無特征性。 A：肌肉間隙模糊或消失。 B ：皮下組織和肌肉間的分界線模糊不清。 C：皮下脂肪層內出現致密的條紋狀和網狀陰影，靠近肌肉部分呈縱行排列，靠近外側呈網狀,軟組織腫脹肌間隙消失,2：骨質破壞：發病10天后，長骨干骺端由于血液循環增加，可出現局限性骨質疏松。約半月后，骨小梁模糊不清或消失，而形成多個小斑點狀邊緣不清的骨質破壞區（篩孔狀骨質破壞），侵及骨皮質可引起骨皮質呈不規則和不連續性的密度減低（蟲蝕狀骨質破壞），以后逐漸融合成較大的骨質破壞區,篩孔樣骨質破壞,大片狀骨質破壞,3：骨膜增生：可為單層狀、多層狀、波浪狀或放射狀。骨膜新生

6、骨圍繞骨干的全部或大部，即包殼（又稱骨柩）。包殼被穿破可出現骨膜缺損,單層狀,多層狀,波浪狀,4：死骨：為小片狀或長條狀致密陰影,5：病變繼續發展侵犯軟組織可形成竇道或可見小死骨經竇道流出,6：CT：與X線相比，CT更易發現骨內小的破壞灶和骨周圍軟組織腫脹，但分辨率較差。軟組織膿腫在CT上有典型表現，中心為低密度的膿腔，周圍環狀軟組織密度影為膿腫壁，由炎性肉芽組織及纖維組織構成。CT增強檢查膿腫壁因充血而有環狀強化,圓形骨質破壞區內可見小點狀死骨,溶骨性骨質破壞及點狀死骨,骨髓腔破壞的CT表現：在骨干，水腫、膿液和肉芽組織的CT值比正常的黃骨髓高；在干骺端，松質骨的破壞為小片狀低密度影。膿腔內

7、可見由殘余骨小梁所形成的邊緣模糊的高密度碎塊。骨皮質破壞的表現為骨皮質中斷，常與骨髓腔內的破壞灶相鄰,骨髓腔內斑片狀高密度灶，密度不均勻,骨皮質局限性增厚、硬化、骨紋理消失，其內見壞死區,7：MR：在確定骨髓炎和軟組織感染方面MR明顯優于X線和CT ，易于區分骨髓腔內的炎性侵潤與正常黃骨髓，因此，可確定骨質破壞前的早期感染。T1表現為低或中等信號，與高信號的骨髓脂肪形成鮮明對比。T2對確定膿腫很有價值，病灶的液體成分如膿液和出血呈高信號，死骨呈低信號，其周圍組織呈高信號,T1邊界較清楚大片不均勻低信號區內見不規則長條狀膿腔,T2長條狀膿腔呈高信號，周圍見低信號區,診斷與鑒別診斷,診斷 1.急驟

8、的高熱與毒血癥表現; 2.長骨干骺端疼痛劇烈而不愿 活動肢體; 3.該區有一個明顯的壓痛區; 4.白細胞計數和中性粒細胞增 高,診斷與鑒別診斷,診斷:5.局部分層穿刺 6.病因診斷:獲得致病菌,即血培 養和分層穿刺培養陽性。 應該在起病后早期作出明確診斷和合適治療，才能避免發展成慢性骨髓炎,診斷與鑒別診斷,鑒別診斷： 1.蜂窩組織炎: (1)全身癥狀不一樣（全身癥狀輕） (2)部位不一樣（局部紅腫熱痛表淺， 不局限于干骺端） (3)體征不一樣,部分鑒別困難,可小切口引流,骨髓炎可發現骨膜下膿腫,診斷與鑒別診斷,2、化膿性關節炎,1）部位在關節，紅腫熱痛； （2）關節穿刺、炎性液體； （3）關節

9、活動受限； （4）X線，早期間隙增寬， 發展期關節間隙變窄,3、 風濕病,1)發熱 (骨髓炎) (2)關節痛，游走性，炎癥消退，關節正常 （3）血沉、抗“o”等血液檢查呈陽性,1）發熱（骨髓炎），局 部皮溫高。 （2）年齡青少年 1030歲 （3）疼痛；夜間痛 （4）白細胞計數略高，血清 堿性磷酸酶、乳酸脫氫 酶常增高 （5）腫塊生長快，表面靜脈 怒張 （6） X線檢查 蔥皮樣骨膜 反應，靠近骨干，破壞 區廣泛。 （7）活檢見腫瘤細胞,4、 尤 因 肉 瘤,治療,目的：阻止骨髓炎由急性期趨向于慢性 階段，早期診斷與治療是主要的 關鍵。 1.抗生素治療:早期,足量,敏感,聯合應用。 發病5天內使

10、用往往可以控制 炎癥。5天后使用或細菌對所 用抗生素不敏感時，都會影,治療,目的：中斷骨髓炎由急性期趨向于慢性 階段，早期診斷與治療是主要的 關鍵。 1.抗生素治療:早期,足量,敏感,聯合應用。 發病5天內使用往往可以控制 炎癥。5天后使用或細菌對所 用抗生素不敏感時，都會影,治療,響療效。應用時選用一廣譜抗生 素和一針對革蘭氏陽性球菌的抗 生素聯合應用，待檢出致病菌后 再調整。治療后有以下四種結果： （1）在x線片改變出現前全身及局部癥狀均消失，骨膿腫未形成 。 （2）在出現x線片改變后全身及局部癥狀,治療,消失， 說明骨膿腫已被控制，有被吸收的可能。這兩種情況不需要手術治療，但仍須連續用抗

11、生素至少3周。 （3）全身癥狀消退，但局部癥狀加劇，說明抗生素不能消滅骨膿腫，需要手術引流。 （4）全身及局部癥狀均不消退。說明A.致病菌對所用抗生素有耐藥性。 B.有骨膿,治療,腫形成；C.產生遷徙性膿腫。為保全生命需切開引流。 2.手術治療 目的：（1）引流膿液，減少毒血癥癥狀。 （2）阻止急性骨髓炎轉變為慢性 骨髓炎。 手術治療宜早，最好在抗生素治療后4872小時仍不能控制局部癥狀時進行手術,治療,延遲的手術只能達到引流目的，不能阻止急性骨髓炎向慢性骨髓炎的演變。 1.手術的方法；（1）鉆孔引流 （2）開窗減壓 2.傷口的處理： （1）閉式灌洗引流 （2）單純閉式引流,69-5,69-7

12、,閉式灌洗引流,治療,3）傷口不縫，填充碘仿紗 條，510天后作延遲 縫合。 3.全身輔助治療 降溫、補液、糾正酸中毒必要時少量多 次輸血 4.局部輔助治療 皮牽或石膏托固定，作用 （1）止痛； （2）防止關節攣縮畸形； （3）防止病理性骨折,慢性血源性骨髓炎,原因： （1）急性感染期未能徹底控制， 反復 發作演變成慢性骨髓炎； （2）系低毒性感染，在發病時即 表現為慢性骨髓炎。 病理： 死骨，死腔，竇道形成 死骨排凈后，竇道口閉合，兒童 病例小的腔隙可由新骨或疤痕組織充填； 成人病例，腔隙內可有致病菌殘留，隨 時 可以復發,慢性血源性骨髓炎,細菌學；以金黃色葡萄球菌為主要致病 菌， 多為混合

13、感染，最常檢出是A型 與非A型鏈球菌，綠膿桿菌等。 近年來革蘭氏陰性菌引起的骨髓 炎增多。兒童可有嗜血屬流感桿 菌骨感染,臨床表現,1.全身表現：病變不活動階段可以無癥 狀，急性感染發作時體溫 可升 12C。急性發作約 數月、數年一次，由于體 質不好或身體抵抗力低下可 誘發,臨床表現,2.局部表現：骨失去原有的形態，骨骼扭 曲畸形，增粗，皮膚色素沉 著，有多處瘢痕，稍有破損 即可引起經久不愈的潰瘍。 局部可有竇道口，長期不愈 合，急性感染發作時局紅,臨床表現,腫、熱、痛，原已閉塞的竇道 口可開放，排出多量膿液，掉 出死骨后閉合。竇道口皮膚可 能會癌變。兒童可因骨骺破壞 而影響骨發育，偶有病理骨

14、折 者,屈 曲 畸 形,臨床表現,3.放射學變化：早期有蟲蝕狀骨破壞與骨 質稀疏，并出現硬化區。有 層狀骨膜反應，新生骨逐漸 變厚和致密，壞死脫落成為 死骨。X線片上死骨表現為 完全孤立的骨片，沒有骨小 梁結構，濃白致密，邊緣不,臨床表現,規則，周圍有空隙。CT片可以 顯示出膿腔與小型死骨。部分 病例可經竇道插管造影顯示膿 腔,1：患骨明顯增生硬化，常見于膿腫周圍并逐漸移行為正常的骨組織,影像學變化,2：骨膜明顯增生且與骨皮質融合在一起，骨徑增粗，輪廓不規則；骨內膜增生使骨髓腔密度增高，骨髓腔變小或消失,3：在骨質增生硬化中可見大小不等的膿腔及死骨，CT及MR 更易發現膿腔和死骨,4：竇道形成

15、：有時可見到溝通膿腔與軟組織間的透亮帶，相當于皮膚的部位局限性凹陷,診斷,根據病史和臨床表現，特別是有經竇 道及經竇道排出過死骨的，很容易診斷。 X線片可以證實有無死骨，了解形狀、數 量、大小和部位。以及附近包殼生長情況,治療,以手術治療為主，原則是清除死骨、炎性肉芽組織和消滅死腔，即病灶清除術。 1.手術指征：有死骨形成，有死腔及竇道 流膿者均應手術治療。 2.手術禁忌證： （1）慢性骨髓炎急性發作 時不宜作病灶清除術，應以,治療,抗生素治療為主，積膿時宜切 開引流。 （2）大塊死骨形成而包殼尚未 充分生成，過早取掉大塊死骨 會造成長段骨缺損，須待包殼 生成后再手術。但近來有感染 下植骨成功

16、的，為相對禁忌證,治療,3.手術方法：術前作細菌培養和藥敏試驗， 最好在術前2日開始應用抗生 素。同時必須解決a.病灶的清 除；b.消滅死腔；c.傷口的閉 合這三個問題。 （1）清除病灶： （2）消滅死腔：a.碟形手術,治療,b.肌瓣填塞 c.閉式灌流：灌洗持續時間一般為12周，體溫正常，傷口局部無 炎癥，流出的液體清澈透亮可拔管。 d.慶大霉素骨水泥鏈珠填塞和二期植骨：2周后可拔珠。 e.傷口的閉合：最好一期縫合，并留置負壓引流管。二期愈合的Orr,碟形鑿骨術療法：底小口大,骨腔內填充凡士 林紗布或碘仿紗條,封閉式沖洗（持續）：病灶清除術后持續沖洗,進水管,出水管,慶大霉素珠鏈置入法： Se

17、ptopal珠鏈含聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）、慶大霉素以及作為造影劑的二氧化鋯，PMMA基質結構使其成為慶大霉素載體，抗生素通過擴散過程緩慢地釋放。它能持續釋放高濃度抗生素，直接殺滅隱匿在病變骨及周圍組織中的致病菌。其在體內持續釋放有效濃度的抗生素可維持46周，藥效主要依靠珠鏈的大小和數量以及局部的環境 。病灶清除術后35 d開始拔鏈,慢性局限性骨膿腫,又稱rodie|膿腫，為相對靜止的局限性感染性病灶，一般認為是低毒型化膿性感染。多見于兒童和青年，好發于脛骨上端及下端、股骨下端、肱骨下端的干骺區，病變早期破壞區內充滿膿性滲出液，此后為肉芽組織代替，周圍骨質增生硬化,骨皮質局限性增厚、硬化、骨紋理消失，可見低密度膿腫,病變呈局限性，骨皮質增厚明顯，無骨膜反應,X：囊性骨質破壞區，周邊硬化伴骨膨大,同位素掃描脛骨遠端攝取明顯增多,治療,偶有發作可以使用抗生素。 反復發作需手術治療，手術時間為兩次急性發作的間歇期。 鑿開膿腫腔，清除膿液，徹底刮除腔壁內肉芽組織，縫合傷口，滴注引流,慢性硬化性骨髓炎,又稱Garre氏骨髓炎，一般認為是低毒力性骨感染，發病常與外傷有關，挫傷后骨膜下出血是發病的重要因素。多見于抵抗力較強的青年人，好發于脛骨、腓骨、尺骨和跖骨等,脛骨干上、中部大范圍骨硬化。骨干變粗、輪廓不規整。皮髓質界限不清，受累部髓腔消失。可見