1,多器官功能障礙綜合征,Multiple organ dysfunction syndrome （ MODS）,2,定義,多器官功能障礙綜合征 急性疾病過程中同時或序貫繼發兩個或更多的重要器官功能障礙或衰竭,3,病因,任何引起全身炎癥反應的疾病均可能發生MODS 外科疾病常見的有： 一、急性病癥 1.組織嚴重損傷、燒傷或大手術致失血、失液 2.嚴重感染引起的膿毒癥 3.休克、心跳呼吸驟停復蘇后 4.各種原因導致肢體、大面積的組織或器官缺血-再灌 注損傷 5.合并臟器壞死或感染的急腹癥 6.輸血、輸液、藥物或機械通氣 7.其他：出血壞死性胰腺炎、全身凍傷復溫后,4,病因,二、原有疾病基礎上受急性損害 1.慢性器官病變： 冠心病、肝硬化、 慢性 腎病 2.免疫功能低下、 營養不良、糖尿病,5,臨床表現,1.速發型（一期速發型） 原發疾病24h后有兩個或更多的器官系統同時發生功能障礙。往往由于原發疾病為急癥且甚為嚴重 對于發病24h內因器官衰竭死亡者，一般只歸于復蘇失敗，而不作為MODS 2.遲發型（二期遲發型） 先發生一個重要系統或器官功能障礙，經過一段近似穩定的維持時間，繼而發生更多的器官、系統功能障礙。往往由于繼發感染或持續存在毒素或抗原,6,診斷,1.熟悉引起MODS的常見疾病，警惕高危因素2.及時作更詳細的檢查，并結合具體病情作出鑒別診斷3.危重病人應動態監測心、肺、腎功能，以盡早發現引起器官功能障礙的病變4.發現某一器官功能障礙時，檢查有關的病理生理變化，以便及時注意觀察可能的其它器官功能的變化5 .熟悉MODS的診斷指標,7,預防和治療,1.各種急癥診治要有整體觀點，細致全面2.積極治療可能引起MODS的原發病3.重視生命體征的監測4.防治感染5.改善全身狀況和免疫調理治療6.保護腸粘膜的屏障作用7.及早治療任一首先發生功能障礙的器官，阻斷連鎖反應,8,急性腎功能衰竭（ARF）,ACUTE RENAL FAILURE,9,定義,各種原因引起的急性腎功能損害，及由此所致的血中含氮代謝產物積聚及水電解質、酸堿平衡失調等一系列病理生理改變。 是臨床常見而嚴重病征之一，還可能與其他器官的功能障礙并存而構成多器官功能障礙綜合征 尿量突然減少是ARF出現的一個信號,10,定義,急性腎功能衰竭是一個綜合征，由于各種原因使兩腎的排泄功能在短時間內（數小時至數周）迅速減退，腎小球濾過功能（及酐清除率）下降超過50%，血尿素氮及血肌酐迅速升高，從而引起水、電解質及酸堿平衡失調及尿毒癥。 如急性腎功能不全發生在原有的慢性腎臟疾病、腎功能不全的基礎上，使肌酐清除率較前又下降15，血肌酐升高達400mol/L以上,11,定義,1 . 少尿型急性腎功能衰竭 少尿 成人少于400ml/24h 無尿 成人少于100ml/24h 2 . 非少尿型急性腎功能衰竭 成人24小時尿量超過800ml，而血尿素氮、肌酐進行性增高,12,病因及分類,（一）腎前性 腎前因素引起腎血流灌注減少，腎小球濾過功能下降，導致尿少 起初腎臟無明顯損害，屬功能性。若不能及時恢復血供可致腎實質損害，發展成腎性ARF,13,病因及分類,1.有效循環血量減少 嚴重創傷、大面積燒傷、大量出血、嘔吐腹瀉、大 量利尿劑應用、低蛋白血癥2.急劇血壓下降 各種原因致動脈壓下降，10.6kPa時，腎血灌注下降 敗血癥、嚴重感染、大劑量血管擴張劑應用等 3.心排出量減少 心衰、心梗、心包積液或填塞、心率紊亂及肺梗塞等,14,病因及分類,（二）腎后性 腎以下尿路梗阻，腎盂積水、腎間質壓力增高，腎實質受壓發生損害。梗阻時間長引起反射性血管收縮，腎臟發生缺血損害 輸尿管內梗阻 輸尿管外梗阻 下尿路梗阻 在腎臟未發生嚴重實質損害前解除梗阻，腎功能可 迅速恢復 常表現為正常尿量轉為突然無尿,15,病因及分類,（三）腎性 主要是腎缺血、腎中毒所造成的腎實質損害。 1.急性腎小管壞死 腎缺血、腎中毒、腎小管阻塞 2.腎小球疾病 3.腎間質疾病 4.腎血管疾病 5.其他,16,發病機理,循環血量減少,腎血流量減少,入球動脈阻力增高,再灌注損傷,腎缺血,腎小球濾過率降低,腎小管損傷腎小管阻塞,腎中毒,ARF,17,發病機理,1.腎缺血 收縮壓下降至80mmHg，腎小球濾過率下降，60mmHg基本停止 血壓下降、創傷，交感神經活性增加 腎素、血管緊張素活性增加 兒茶酚胺、5羥色胺釋放 腎臟血液動力學變化,18,發病機理,腎缺血 腎小球濾過率降腎小管損害 腎小球血流量及液壓下降致密斑細胞 代謝介質 入球小動脈痙攣（遠曲小管內 兒茶酚胺 Na濃度增高） 5羥色胺腎小球旁結構釋放腎素增加 血管緊張素濃度增高,19,發病機理,2.再灌注損傷 腎缺血后血流恢復，細胞受損繼續加重 細胞內ATP大量分解，生成次黃嘌呤 細胞內Ca超載促使黃嘌呤脫氫酶 黃嘌呤氧化酶 次黃嘌呤 黃嘌呤氧化酶 黃嘌呤、尿酸、同時大量超氧陰離子（ O2 ），再轉化為H2O2、OH。氧自由基使腎小球上皮細胞發生脂質過氧化，導致細胞功能障礙，甚至死亡。,20,發病機理,3.鈣內流 細胞缺氧，氧張力降低，伴線粒體磷酸化速度減慢，細胞內ATP減少，導致細胞膜的供能缺乏，轉運功能紊亂，引起細胞內鈉蓄積、鉀丟失。繼而細胞器腫脹、細胞變性，蛋白合成停止，基質蛋白積聚，胞漿內鈣離子不斷增加、蓄積 細胞漿內鈣例子增加，激活鈣依賴性酶，如一氧化氮合成酶、鈣依賴性細胞溶解蛋白酶，磷酸解脂酶A2等，導致腎小管低氧性損傷。氧自由基及其他毒性物質可直接損傷腎小管,21,發病機理,4.腎小管機械性梗阻 血紅蛋白 肌紅蛋白 脫落的粘膜、細胞碎片,22,發病機理,5.非少尿型急性腎功能衰竭,23,臨床表現,一、少尿、無尿期 714天 時間愈長病情愈重 少尿轉無尿，病情惡化 外科情況（出血、感染）所致ARF，比內科情況（如中毒）引發的少尿，發生早、發展快 完全無尿 要考慮梗阻因素 非少尿型腎衰 病情較少尿型輕，預后較好，但易誤 診、漏診,24,臨床表現,1.水電解質和酸堿平衡失調三高： 高鉀血癥 高鎂血癥 高磷血癥三低： 低鈉血癥 低氯血癥 低鈣血癥兩中毒： 水中毒 酸中毒,25,臨床表現,高鉀血癥 最重要的電解質失調 鉀不能由腎排出 鈉鉀交換受障礙 細胞內鉀異常移動 熱量不足 分解糖元 酸中毒 細胞內鉀離子大量釋出 擠壓傷綜合癥、嚴重創傷、溶血、感染等 食物、藥物、輸血輸液,26,臨床表現,低鈉血癥 主要是水分潴留，血漿稀釋 鈉泵停止運轉，細胞內的鈉不能正常進入組織間隙或血漿內 嘔吐、腹瀉,27,臨床表現,代謝性酸中毒 人體每kg體重產生1mmol/d非揮發性酸，高分解代謝產生更多 蛋白、脂肪分解，產生磷脂、乳酸、酮體等,28,臨床表現,2.代謝產物積聚 氮質血癥 蛋白代謝產物不能經腎排泄，積聚于血中 尿毒癥 氮質血癥的同時，血中的其他有毒物質如 胍、酚等增加 臨床表現 惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意 識 模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心 肌病 變、胸膜炎和肺炎等,29,臨床表現,3.全身并發癥及出血傾向 血小板質量下降、多種凝血因子減少、毛細血管脆性增加，有出血傾向。常有皮下、口腔粘膜、牙齦和胃腸道出血消化道出血更加速血鉀和尿素氮的升高。有時可發生彌漫性血管內凝血,30,臨床表現,二、多尿期尿量增加至400ml，進入多尿期尿量可達3000ml以上，甚至達5000ml早期多尿 開始一周內，尿毒癥并未改善，甚至有進一步惡化的可能后期多尿 血尿素氮開始下降，病情好轉,31,臨床表現,尿量增加形式1.突然增加 尿量突然增加到1500ml2.逐步增加 少尿期714d后，尿量每日增加200500ml3.緩慢增加 增至500700ml時，停滯不前。,32,診斷,（一）病史及體檢腎前因素 腎后因素 腎性因素靜脈充盈 心臟 血壓 水腫（二）尿量及尿液檢查尿 量、性狀、比重、滲透壓、常規（三）血液檢查常規 血肌酐、尿素氮 、血電解質及 血氣分析,33,診斷,（四）影像學檢查（五）腎穿刺活檢（六）腎前性和腎性ARF的鑒別1.補液試驗,34,診斷,尿少，血肌酐升高 中心靜脈壓 低 正常 高 輸液 無反應 甘露醇 無反應 利尿劑 有反應 有反應 有反應 無反應 繼續補液 繼續應用5%甘露醇 繼續應用利尿劑 按ARF處理,35,診斷,輸液 ：3060分鐘內輸入250500ml葡萄糖或葡萄糖鹽水 有反應：尿量4060ml/h甘露醇：12.525g，1015分鐘內輸入 利尿劑：呋塞米4mg/kg靜注,36,診斷,2.血液和尿液指標鈉排泄分數 FENa（Una Pcr ）/（ PnaUcr）100腎衰指數 PFIUna/（ Ucr / Pcr ） 不管尿量多少，兩項指標均大于1，仍提示急性腎衰竭機理腎前性腎衰 尿中水鈉重吸收增加，肌酐重吸收減少腎性 尿中水鈉重吸收減少，肌酐重吸收增加,37,診斷,腎前性和腎性ARF的鑒別,項目 腎前性 腎后性,尿比重 1.020 1.0101.014尿滲透壓(mmol/L 500 400尿常規 正常 腎衰管型尿鈉（mmol/L) 10 20 Ucr /Pcr 401 20 1 FENa 1 1 PFI 1 1血細胞比容 升高 下降自由水清除率（ml/h） 20 1,38,治療,（一）少尿期治療 少尿期治療原則是維持內環境的穩定 高血鉀是主要死亡原因 水中毒往往是醫生的認識不足或處理不當所致,39,治療,.限制水分和電解質 量出為入，寧少勿多 嚴格記錄小時出入量。包括尿液糞便，引流液、嘔吐物量和異常出汗量。 以每天體重減少0.5kg為最佳（提示處于液體平衡狀態） 補液量 顯性失水 非顯性失水 內生水,40,治療,2.維持營養供給熱量 目的 減少蛋白分解 減緩尿素氮和肌酐升高 減輕酸中毒和高血鉀 高熱量、高維生素、低蛋白、低電解質飲食 每日攝入G100g，分解代謝趨于減少 每日攝入G200g，分解代謝減至最低程度 靜脈高營養每日補充各種氨基酸和足夠熱量，可使分解代謝轉變為合成代謝。有利于病人增強體質和免疫力，促進創口愈合，改善尿毒癥癥狀，減少合并癥，降低急性腎功能衰竭死亡率,41,治療,3.防治高血鉀 6.5mmol/L,42,治療,4.糾正酸中毒 15mmol/L 12mmol/L,43,治療,5.嚴格控制感染所用抗生素 不含鉀 無腎毒性或輕微 半衰期 感染病灶處理 各種導管護理,44,治療,6.血液凈化（1）透析血液透析 腹膜透析（2）血液濾過連續動靜脈血液濾過 連續動靜脈血液濾過和透析連續靜脈與靜脈血液濾過連續靜脈與靜脈血液濾過與透析（3）血液灌注（4）血液置換,45,治療,血液濾過 血透和藥物不能控制的嚴重高血壓 過多水分潴留 伴心、腦血管合并癥的老年人或進水量不易控制的兒童 對血透難以耐受，經常出現失衡狀態和低血壓者 血液濾過不是依靠擴散使溶質透過半透膜，而是以液體靜力壓梯度作為濾過的動力，采用水壓滲透性較大的膜（如聚甲基丙烯酸甲脂膜）。其水壓滲透性大于滲透用的銅仿膜約20倍，在壓力作用下除可濾出大量水分外，對中分子物質清除性能很高,46,治療,透析目的 排除體內多余水分 排除鉀離子 糾正酸中毒 排除毒性代謝產物 清除外源性腎毒性物質,47,治療,血液透析指征 血尿素氮高于25mmol/L，血肌酐高于442 mol/L，血鉀高于6.5mmol/L，水中毒癥狀經一般措施不能改善，酸中毒HCO3- 12mmol/L不能用補堿糾正預防性透析 用透析方法預防急性腎衰并發癥的發生 臨床表現明顯減輕，高血鉀、酸中毒、心衰等并發癥大為減少，病人無須嚴格限制飲食，營養改善、傷口愈合迅速，死亡率降低,48,治療,血液透析和腹膜透析效果比較 血透 腹透中分子物質 好 差小分子物資 100ml/min 20ml/min排鉀 高 低20%排鈉 高 低50%排水（超濾） 1L/h （含4.25G） 700ml吸收醋酸和乳酸 多 20%,49,治療,（二）多尿期的治療電解質失衡 虛弱易感染營養差 每日補液量 前一天尿量的1/22/3，輕度負氮平衡但不脫水尿量超過1000ml，補生理鹽水500ml 1500ml，開始補鉀，口服 3000ml，每日補鉀35g,50,我校編制教學大綱部分內容,51,緒論,目標 1.簡述外科學的范疇和我國在外科方面的發展和成就2.樹立學習外科的正確觀點內容1.外科學的范疇和其他學科的關系2.怎樣學習外科學3.外科學的發展和我國的外科成就,52,無菌術,目標1.牢固樹立無菌觀念，闡明外科手術的無菌操作規則和常用的滅菌法及消毒法2.詳述洗手、穿無菌手書衣和戴無菌壽桃3.詳述手術區皮膚的消毒和鋪巾內容1.無菌術的概念和組成、手術人員術前準備。手術區準備，無菌操作規則2.常用的滅菌法和消毒法,53,水、電解質和酸堿失調,目標1.詳述各種類型缺水、低鉀血癥和高鉀血癥的臨床表現、診斷和防治方法2.詳述代謝性酸中毒和代謝性堿中毒的病理、臨床表現和治療3.重點闡明機體酸堿平衡失調的綜合防治方法內容1.高滲性、低滲性缺水的病理生理，臨床表現，診斷和防治方法。低鉀血癥和高