.,1,1,呼 吸 衰 竭,Respiratory failure,.,2,2,.,3,3,外呼吸,氣體在肺內的交換過程,利用肺泡和毛細血管之間O2和CO2分壓差，由高向低處彌散,速度快，僅需0.3s可完成,.,4,4,內呼吸,氣體在組織中的交換過程。,交換原理與肺相似,交換發生于液相（血液、組織液、細胞間液）之間。,.,5,5,呼吸衰竭所涉及機制主要是_，包括肺換氣和肺通氣功能障礙,外呼吸,.,6,6,定義(definition),各種原因引起的肺通氣和/或換氣功能障礙，以至不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起的生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。,.,7,7,前提(presupposition)：,1、靜息狀態,2、海平面,3、呼吸室內空氣,4、無解剖分流,血氣分析：PaO260mmHg PaCO250mmHg,.,8,8,如何獲得血氣分析結果？,橈動脈,肱動脈,.,9,9,.,10,.,11,11,病因(pathogeny),1、氣道病變：炎癥、痙攣、腫瘤、異物,2、肺實質病變：肺炎、重癥肺結核、肺水腫,3、肺血管病變：肺栓塞,4、胸廓和胸腔疾病：外傷、畸形、胸腔積液,5、神經肌肉疾病：腦血管病變、重癥肌無力,6、心臟疾患：缺血性心臟病、心律失常,.,12,12,分類(classification),按動脈血氣分類,型呼衰,PaO260mmHg PaCO250mmHg,型呼衰,PaO260mmHg PaCO250mmHg,.,13,13,分類,按病程分類,急性呼衰：ARDS,慢性呼衰：代償期和失代償期 慢性阻塞性肺疾病（COPD),.,14,14,慢性呼吸衰竭,Chronic respiratory failure,.,15,肺通氣功能障礙通氣/血流比例失調彌散障礙肺動-靜脈樣分流增加氧耗量增加,15,發病機制,肺泡,O2、CO2,（kpa）,分壓,肺泡,O2、CO2,分壓,（kpa）,肺泡通氣量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關系,1.肺泡通氣不足（Hypoventilation）,.,17,17,肺通氣功能障礙分為：限制性通氣不足和阻塞性通氣不足,由肺泡舒縮受限引起者稱為限制性通氣不足；由氣道阻力增加引起者稱為阻塞性通氣不足。,.,18,18,限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）,呼吸泵衰竭，包括呼吸肌、胸廓和呼吸中樞的功能障礙。,呼吸驅動不足：中樞神經系統疾患呼吸運動受限制：低鉀血癥、格林巴利綜合征胸廓疾患如胸廓畸形、大量胸腔積液呼吸肌疲勞,.,19,19,阻塞性通氣障礙（obstructive hypoventilation）,支氣管壁充血、水腫氣管平滑肌痙攣管腔內分泌物潴留、異物等阻塞肺泡壁破壞和肺泡間隔缺失、肺組織彈性降低，對氣道壁的牽引力減弱,.,20,20,V/Q0.8,V/Q=0.8,V/Q0.8,通氣/血流比例對氣體交換的影響,2.通氣血流比例失調（V/Q Mismatch）,動靜脈樣分流,無效腔通氣,V/Q比例失調是引起低氧血癥最主要的機制，對PaCO2的影響甚微。,.,21,21,氣體彌散是指氣體分子從高濃度區向低濃度區移過的過程。,被動過程，不需要消耗能量。,彌散的結果是不同濃度的分子最終達到平衡。,3.彌 散,.,22,22,肺泡及血氣屏障示意,彌散距離：表面活性物質、肺泡上皮膜、基底膜、毛細血管內皮膜、毛細血管中血漿層、紅細胞膜、紅細胞內血紅蛋白。,.,23,23,彌 散,彌散面積,肺泡膜的厚度和通透性,氣體和血液接觸時間,氣體彌散能力,氣體分壓差,心排血量,血紅蛋白含量,通氣/血流比值,.,24,24,彌散障礙(impaired diffusion)：影響氧合、導致低氧，CO2不受影響。,彌散障礙所致的低氧血癥可用吸入高濃度氧加以糾正，肺泡氧分壓增加可以克服增加的彌散阻力。,臨床上可用吸氧是否能糾正低氧血癥來鑒別是彌散功能障礙所致低氧血癥抑或動靜脈分流所致低氧血癥。,.,25,25,4.肺動靜脈樣分流：肺泡萎陷、肺不張、肺實變形成動靜脈樣分流，正常3-5%，若大于30%，即使吸入純氧也難以糾正。,5.耗氧量增加：是加重低氧血癥的原因之一.,.,26,26,缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響,1、中樞神經系統,早期注意力不集中、定向力障礙；后期神志恍惚、譫妄、昏迷。,2、心血管系統,早期HR、BP、CO后期HR、BP,.,27,27,缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響,3、呼吸系統,缺氧頸動脈竇、主動脈體興奮通氣增加,CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，早期使通氣量增加，后期使通氣下降，產生CO2麻醉,4、肝腎功能：轉氨酶升高、腎血流量、腎小球濾過率、尿量減少。,.,28,28,5、酸堿平衡和電解質紊亂,呼吸衰竭時呼酸最多；其次呼酸+代酸；再次呼酸+代堿。,電解質紊亂，低氯、低鈉血癥。,缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響,.,29,29,臨床表現（clinical manifestation）,1、呼吸困難:頻率、節律、幅度改變。慢阻肺早期呼吸淺快，后期變淺慢（呼吸抑制）。,2、紫紺：缺氧的典型表現，以口唇和甲床明顯,3、神經系統癥狀（肺性腦病） 表現隨缺氧和二氧化碳上升速度和程度而定。,.,30,30,發紺（cyanosis）,低氧血癥可靠的體征，但不夠敏感,當PaO2 50mmHg時，SaO2 80%時，即可出現發紺,舌色發紺較口唇和甲床顯現得更早一些，更明顯,發紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白量、皮膚色素和心功能狀態的影響,.,31,31,肺性腦病(pulmonary encephalopathy),缺氧和/或二氧化碳潴留引起的神經精神癥狀,缺氧引起的腦損害預后更差。急性缺氧可引起患者煩躁不安、全身抽搐、可在短時間內死亡,PaO250mmHg 可引起神志恍惚、譫妄； PaO230mmHg使神志喪失，昏迷,.,32,32,臨床表現,4、心血管系統：早期HR、BP；,嚴重時心律失常、低血壓、右心功能失代償。,5、上消化道出血：預后差。,6、酸堿失衡和電解質紊亂,7、DIC和多器官功能衰竭,.,33,33,海平面、呼吸室內空氣，PaO260mmHg，為型呼吸衰竭；,吸氧條件下，計算氧合指數（oxygenation index OI）= PaO2/FiO2SB 呼酸； AB60mmHg或SaO290%的前提下，盡量減少吸氧濃度5.氧療的方式：控制性氧療、高濃度氧吸入、高壓氧治療6.II型呼吸衰竭患者如何進行氧療？,氧療（oxygen therapy),.,47,47,長期氧療（Long term oxygen therapy LTOT）,氧療(oxygen therapy),慢性型呼吸衰竭患者，尤其伴有肺心病者，LTOT（每日吸氧15小時以上、1-2升/分）可改善生活質量和患者預后,吸氧濃度的計算：21%+4*氧流量（升/分）,罐裝醫用氧、制氧機，氧立得和氧氣袋效果不佳,.,48,1.呼吸興奮劑的作用：刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣。 耗氧量增加、CO2產生增加常用呼吸興奮劑 興奮呼吸中樞：尼可剎米、洛貝林 興奮周圍化學感受器：doxapram(多沙普侖）、almitrine(阿米脫林）,增加通氣量、改善CO2潴留,.,49,適應癥： 1.中樞呼吸抑制為主，療效好：安眠藥等抑制呼吸、睡眠呼吸暫停綜合征、特發性肺泡低通氣綜合征 2.COPD呼吸衰竭：有一定療效 3.神經系統、呼吸肌病變：有弊無益 4.肺炎、肺水腫、ARDS和肺廣泛纖維化以換氣障礙為主：有弊無益,增加通氣量、改善CO2潴留,.,50,應用呼吸興奮劑注意事項 ： 先保持氣道通暢 短時間使用 注意副作用,增加通氣量、改善CO2潴留,.,51,2.機械通氣的合理應用：有創 無創 a. 神清，輕中度呼衰無創鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工氣道 c. 需長期機械通氣氣管切開,增加通氣量、改善CO2潴留,.,52,52,1、各種原因所致的慢性呼吸衰竭加重;2、重癥哮喘、ARDS、嚴重肺水腫的呼吸支持;3、上氣道阻塞、神經肌肉疾患、安眠藥中毒 所致呼吸衰竭;4、呼吸停止和全麻恢復期的呼吸支持。,機械通氣的適應癥：,.,53,通氣過度通氣不足血壓下降氣壓傷VAP,機械通氣并發癥：,.,54,.,55,.,56,.,57,.,58,58,糾正酸堿失衡和電解質紊亂,呼吸性酸中毒：改善通氣呼酸合并代酸：改善通氣、補充碳酸氫鈉、PH7.20呼酸合并代堿：降二氧化碳過快或補堿太多（醫源性）。,.,59,59,對因治療之一抗感染治療(anti-infection),慢性呼吸衰竭加重誘因中有80%以上為感染。另外，分泌物潴留、人工氣道、免疫功能低下等均需要抗感染治療。,感染癥狀可不典型，僅有憋氣、體溫和白細胞可不高。,經驗治療：抗生素應覆蓋以革蘭氏陰性桿菌為主的混合感染。,.,60,60,痰培養+藥敏：指導用藥，但需時較長,痰涂片：快速、及時,抗感染治療,支氣管分泌物，痰細菌菌落計數意義更大,.,61,61,升階梯治療和降階梯治療,第，2代頭孢類藥物窄譜青霉素類藥物等,第3代頭孢類藥物,碳青霉烯類藥物等,多種藥物聯合等,窄譜抗菌藥物,碳青霉烯類藥物,細菌學檢查及臨床療效,多種藥物聯合應用,【升階梯治療的地位】,【降階梯治療初期用藥的地位】,.,62,62,糖皮質激素的應用,在COPD急性加重和呼吸衰竭時，可應用糖皮質激素。,減輕氣道炎癥，抑制炎性因子的釋放；通暢氣道；提高病人的應激能力；減輕腦水腫；抗毒素、抗休克作用。,.,63,63,患者的營養支持：,機械通氣患者處于應激狀態，基礎代謝增加，脂肪氧化、糖原異生和蛋白質分解明顯增強。,營養不良對患者的危害：呼吸肌疲勞、呼吸中樞驅動性下降、肺內感染、肺水腫、肺表面活性物質減少。,處理：35-42千卡/公斤，先胃腸外，后胃腸內。,.,64,64,消化道出血的防治：,盡快糾正缺氧和二氧化碳潴留；慎用或禁用對胃腸道有刺激的藥物；預防性使用抑酸劑：慎用洛賽克等泵抑制劑，可用法莫 替丁或胃黏膜保護劑；有消化道出血者，胃管引流，胃內注入冰鹽水或凝血酶等；消化道出血時，若無DIC，可用止血敏，6氨基己酸等 若有DIC，應用抗凝劑，輸血等；出血明顯者，應補充血容量，糾正貧血。,.,65,女性，72歲反復咳嗽、咳痰30年，氣短、下肢水腫2年，加重伴昏睡3天。既往：吸煙40年，每天20支，戒煙5年,65,病例1,.,66,查體：P 110次/分，R 35次/分，昏睡，球結膜水腫，口唇發紺，呼吸淺快，頸靜脈怒張，桶胸，叩過清音，雙肺可聞濕性羅音，廣泛干鳴音，雙下肢可凹性水腫。,66,.,67,血氣分析：pH7.21，PCO2 106mmHg，PO252mmHg，HCO3-32.1mmol/L,67,型呼衰,診斷：慢性阻塞性肺疾病急性加重 慢性肺源性心臟病（失代償期） 型 呼吸衰竭 肺性腦病,.,68,抗感染、解痙平喘、保護臟器功能、吸痰及無創通氣治療后血氣分析：pH7.19，PCO2 126mmHg，PO261mmHg，HCO3-33.2mmol/L 氣管插管接呼吸機有創通氣血氣分析：pH7.32，PCO2 67mmHg，PO272mmHg，HCO3-30.3mmol/L,68,.,69,李某某 75歲反復咳嗽咳痰50年，胸悶憋氣7年，加重伴嗜睡2天。既往有“精神分裂癥”史20年，平時口服“奮乃靜、氯安平”各一片/晚。有吸煙、飲酒史，已戒多年。,病例2,69,.,70,查體：T36.6 P 114 R22 BP202/103 表情淡漠，嗜睡，球結膜水腫，桶胸，呼吸動度減弱，雙肺呼吸音低，可聞及少許哮鳴音，左下肺聞及少許濕羅音。心音低，雙下肢浮腫。 2-21血氣分析：PH7.275 PO251.2 PCO251.2 SO279.7% 血分析、DIC、顱腦CT未見異常。 心電圖：竇速，ST-T改變。,70,.,71,診斷： 慢性阻塞性肺疾病急性發作 慢性肺源性心臟病失代償期 型呼吸衰竭 肺性腦病 高血壓病級（極高危組） 精神分裂癥,71,.,72,治療： 抗感染：邦達 解痙平喘：喘定 糾正呼衰：無創呼吸機、吸氧 預防消化道出血：西咪替丁 改善冠脈循環、糾正心衰： 營養支持：,72,.,73,2小時后復查血氣： PH7.187 PO252.1 PCO2112患者昏迷，血壓下降。治療方案調整：建議有創呼吸機輔助呼吸（拒絕） 1.呼吸機參數 2.糾正休克：多巴胺 3.停用單硝酸異山梨脂、速尿 4.小劑量可拉明 5.甲強龍 6.小蘇打50-80ml,73,.,74,4-22血氣： PH7.229 PO2 56.9 PCO21024-23血氣： PH7.154 PO2 68 PCO21204-24血氣： PH7.233 PO2 90.7 PCO21014-26血氣： PH7.241 PO2 91.9 PCO2106 患者血壓正常，成功撤除多巴胺，