第1頁(yè)/共1頁(yè)2025北京高三一模生物匯編分子與細(xì)胞（非選擇題）一、非選擇題1．（2025北京朝陽(yáng)高三一模）神經(jīng)元軸突末梢內(nèi)的突觸小泡通過(guò)胞吞、遞質(zhì)裝載和胞吐的過(guò)程發(fā)揮作用（圖1）。突觸小泡膜上有一種由V1和V0兩部分組成的V型質(zhì)子泵，研究者對(duì)其進(jìn)行了研究。(1)研究者將小鼠腦組織制成勻漿；用法分離出含突觸小泡的細(xì)胞組分。(2)研究者將突觸小泡與內(nèi)含熒光標(biāo)記物的脂質(zhì)體小泡融合，該標(biāo)記物在酸性條件下熒光淬滅，酸性條件解除時(shí)恢復(fù)熒光。用含低濃度神經(jīng)遞質(zhì)的緩沖液孵育融合小泡，進(jìn)行圖2所示實(shí)驗(yàn)，在箭頭標(biāo)示時(shí)間一次性施加所示試劑，檢測(cè)小泡的熒光強(qiáng)度相對(duì)值。

①加入ATP后，熒光迅速淬滅，原因是V型質(zhì)子泵。②添加ATP一段時(shí)間后，再添加V型質(zhì)子泵抑制劑，熒光逐漸恢復(fù)。推測(cè)其原因是融合小泡膜上的神經(jīng)遞質(zhì)載體裝載神經(jīng)遞質(zhì)時(shí)，利用了提供的動(dòng)力。③為檢驗(yàn)推測(cè)，研究者增加一組實(shí)驗(yàn)，提高緩沖液中神經(jīng)遞質(zhì)濃度，重復(fù)圖2操作，結(jié)果證實(shí)了推測(cè)。在圖中畫出該組實(shí)驗(yàn)在施加ATP后的結(jié)果曲線。(3)研究者發(fā)現(xiàn)，突觸小泡形成一段時(shí)間后，V1會(huì)與V0解離，V1從膜上離開(kāi)。為確定V1與V0的解離條件，研究者將突觸小泡在4組緩沖液中孵育，之后提取突觸小泡膜蛋白，電泳后，加入能與V1特異性結(jié)合的熒光標(biāo)記蛋白，結(jié)果如圖。結(jié)果表明引發(fā)了V1與V0解離。

(4)已知同一突觸小體內(nèi)的各個(gè)突觸小泡體積相同。請(qǐng)綜合上述研究結(jié)果，推測(cè)同一突觸小體的突觸小泡中裝載的神經(jīng)遞質(zhì)數(shù)量基本相同的機(jī)制。。2．（2025北京門頭溝高三一模）心臟肥大會(huì)增加心力衰竭風(fēng)險(xiǎn)，線粒體功能障礙是心臟肥大的關(guān)鍵因素之一，E蛋白在線粒體功能中發(fā)揮關(guān)鍵作用，為探究蛋白對(duì)心臟肥大的作用及機(jī)制，科研人員開(kāi)展相關(guān)研究。(1)線粒體是細(xì)胞進(jìn)行的主要場(chǎng)所，丙酮酸在此徹底氧化分解，產(chǎn)生，釋放能量，生成大量ATP，為細(xì)胞生命活動(dòng)供能。(2)E蛋白主要位于成年小鼠心臟線粒體中，在心臟肥大誘導(dǎo)的小鼠心臟中表達(dá)量降低。為研究E蛋白對(duì)心臟肥大的作用，科研人員對(duì)小鼠進(jìn)行不同處理并測(cè)量各組小鼠心臟體積，結(jié)果如下圖。結(jié)果表明。(3)科研人員對(duì)線粒體中的蛋白進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)E蛋白可能與S蛋白相互作用，科研人員利用紅色熒光蛋白和綠色熒光蛋白分別標(biāo)記小鼠的E蛋白和S蛋白，顯微鏡下觀察該小鼠心肌細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)，支持上述推測(cè)。(4)進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)E蛋白通過(guò)S蛋白提高ATP含量并抑制線粒體活性氧的增加進(jìn)而調(diào)節(jié)線粒體功能，請(qǐng)?jiān)谙卤碇型晟茖?shí)驗(yàn)處理（填字母），并寫出相應(yīng)的結(jié)果（“+”越多代表含量越多）。A．過(guò)表達(dá)E蛋白

B．E蛋白抑制劑

C．過(guò)表達(dá)S蛋白

D．S蛋白抑制劑組別材料處理ATP含量線粒體活性氧水平①心肌細(xì)胞緩沖液處理+++++②心肌肥大誘導(dǎo)+++++③心肌肥大誘導(dǎo)，ⅠⅢⅣ④心肌肥大誘導(dǎo)，Ⅱ+++++(5)結(jié)合上述研究成果，提出一條在心臟肥大診斷或治療方面的應(yīng)用前景。3．（2025北京門頭溝高三一模）為探究叢枝菌根真菌（AMF）對(duì)宿主植物和土壤微生物的影響，研究人員利用宿主植物蒺藜苜蓿進(jìn)行了系列實(shí)驗(yàn)。(1)AMF、宿主植物和土壤微生物等所有生物構(gòu)成一個(gè)。AMF從宿主植物體內(nèi)獲取光合產(chǎn)物，同時(shí)，AMF能增加宿主對(duì)礦質(zhì)元素的吸收。因此，AMF和蒺藜苜蓿的種間關(guān)系是。(2)研究人員利用圖1所示裝置在不同磷土壤環(huán)境中進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，根系分置在不同隔室模擬植物根系在自然環(huán)境中的不同生態(tài)位，A室為空白隔室，B、C室均有植物根系，接種組的C、D室接種AMF后會(huì)出現(xiàn)菌絲（AMF菌在宿主植物根系周圍形成），B和C之間用亞克力板完全阻隔，A和B、C和D之間用尼龍篩網(wǎng)阻隔（根系無(wú)法通過(guò)菌絲可以通過(guò)）。隔室中的圓圈表示土壤采樣點(diǎn)。

①上述實(shí)驗(yàn)的自變量是，各個(gè)隔室所用土壤均需處理。②研究人員檢測(cè)了不同隔室根部及地上生物量，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖2所示，實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明。(3)研究人員推測(cè)AMF可能通過(guò)菌絲網(wǎng)絡(luò)將宿主植物固定的碳轉(zhuǎn)運(yùn)至土壤中影響土壤微生物，為驗(yàn)證此假設(shè)，將圖1中的裝置置于密閉透明容器中，分組通入13CO2或CO2，一段時(shí)間后檢測(cè)不同隔室中。(4)研究人員測(cè)定低磷環(huán)境中的根冠比（間接反映植物光合產(chǎn)物在地下和地上部分的分配比例），發(fā)現(xiàn)接種AMF會(huì)導(dǎo)致根冠比降低，請(qǐng)從物質(zhì)和能量的角度推測(cè)蒺藜苜蓿在不同環(huán)境條件下的生存策略。4．（2025北京門頭溝高三一模）學(xué)習(xí)以下材料，回答下列小題。植物對(duì)光信號(hào)的感知與轉(zhuǎn)導(dǎo)光作為關(guān)鍵環(huán)境因子調(diào)控植物的生長(zhǎng)發(fā)育。在土壤的黑暗環(huán)境中萌發(fā)的種子會(huì)啟動(dòng)暗形態(tài)建成模式，表現(xiàn)為下胚軸伸長(zhǎng)、子葉維持閉合等特征。幼苗出土見(jiàn)光后，光形態(tài)建成程序激活，引發(fā)下胚軸生長(zhǎng)抑制和子葉快速展開(kāi)等顯著表型變化。植物進(jìn)化出多種光受體系統(tǒng)感知光信號(hào)，其中光敏色素B（phyB）是響應(yīng)紅光/遠(yuǎn)紅光的受體。該蛋白存在兩種互變構(gòu)型：紅光吸收型（Pr）和遠(yuǎn)紅光吸收型（Pfr）。種子萌發(fā)過(guò)程中的光信號(hào)感知與轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑如圖所示。黑暗條件下，phyB以非活性Pr形式分布于細(xì)胞質(zhì)中，幼苗出土接觸紅光后，Pr迅速轉(zhuǎn)化為活性Pfr構(gòu)型，同時(shí)觸發(fā)胞質(zhì)鈣離子濃度瞬時(shí)激增，進(jìn)而激活鈣依賴性蛋白激酶（CPKs），引發(fā)級(jí)聯(lián)反應(yīng)：活化的CPKs特異性識(shí)別Pfr并催化其磷酸化，促使Pfr快速轉(zhuǎn)入細(xì)胞核，進(jìn)入核內(nèi)的Pfr與轉(zhuǎn)錄因子PIFs結(jié)合并促使其降解，解除PIFs對(duì)光響應(yīng)基因的抑制作用，最終激活光形態(tài)建成相關(guān)基因的表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn)，除了光照，鹽脅迫和干旱等不同環(huán)境刺激都會(huì)通過(guò)各自的環(huán)境信號(hào)受體誘發(fā)胞質(zhì)鈣離子濃度升高并激活CPKs，但植物卻能對(duì)這些信號(hào)進(jìn)行特異性解碼，產(chǎn)生與環(huán)境刺激相對(duì)應(yīng)的生理響應(yīng)。該研究不僅系統(tǒng)揭示了光信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的核心機(jī)制，更從分子層面闡明了鈣信號(hào)特異性解碼的原理，為深入解析其他環(huán)境信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程提供了重要的參考。

(1)光除了作為信號(hào)參與調(diào)控外，還能被葉綠體上的光合色素吸收用于光合作用，在此過(guò)程中的能量變化為：光能→→糖類等有機(jī)物中的化學(xué)能。(2)某實(shí)驗(yàn)室獲得的擬南芥突變體無(wú)法合成CPKs，若將種子置于紅光下培養(yǎng)一段時(shí)間，其表型為。(3)基于對(duì)文中內(nèi)容的理解，下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．用鈣離子抑制劑處理植物時(shí)，紅光誘導(dǎo)的phyB入核會(huì)被抑制B．phyB被紅光激活或CPKs被鈣離子激活都會(huì)直接促進(jìn)phyB磷酸化C．phyB既能接受光信號(hào)，也能作用于轉(zhuǎn)錄因子PIFs從而調(diào)節(jié)基因表達(dá)D．光形態(tài)建成相關(guān)基因的表達(dá)利于植物適應(yīng)出土后的環(huán)境進(jìn)行光合作用(4)結(jié)合文中內(nèi)容，比較植物對(duì)鹽脅迫和紅光這兩種信號(hào)響應(yīng)和轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的異同點(diǎn)。5．（2025北京石景山高三一模）學(xué)習(xí)以下材料，回答以下問(wèn)題。肥胖者脂肪細(xì)胞中線粒體受損現(xiàn)象的揭秘線粒體是細(xì)胞的“動(dòng)力車間”。研究發(fā)現(xiàn)肥胖個(gè)體的脂肪細(xì)胞中出現(xiàn)功能減弱的碎片化線粒體，碎片化線粒體通過(guò)細(xì)胞的自噬作用被清除，因此數(shù)量減少。某研究團(tuán)隊(duì)對(duì)此現(xiàn)象進(jìn)行了探究。研究者分別從高脂飲食小鼠和正常飲食小鼠體內(nèi)分離出成熟脂肪細(xì)胞進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)在高脂飲食小鼠的脂肪細(xì)胞中，編碼RalA酶的RalA基因表達(dá)量大大增加。隨后，該團(tuán)隊(duì)構(gòu)建了脂肪組織RalA基因特異性缺失的模型小鼠RalAK-，發(fā)現(xiàn)在吃普通食物的情況下，RalAK-和野生鼠的體重?zé)o明顯差別；而換成高脂飲食后，RalAK-的體重增加水平明顯小于野生鼠。電子顯微鏡成像結(jié)果顯示，野生鼠在攝入高脂食物后，脂肪組織中的線粒體變小（呈球形），而RalAK-的線粒體始終處于功能更強(qiáng)的長(zhǎng)桿狀。線粒體的分裂需要?jiǎng)恿ο嚓P(guān)蛋白Drp1催化，主要發(fā)生在進(jìn)行分裂的細(xì)胞中。Drp1的活性與線粒體的形態(tài)密切相關(guān)（如下圖）。蛋白磷酸化酶PP2Aa可使Drp1的Ser637位點(diǎn)磷酸化，抑制其活性。進(jìn)一步研究表明，RalA酶可與PP2Aa相互作用，解除Drp1的Ser637位點(diǎn)磷酸化，增強(qiáng)其活性，從而導(dǎo)致線粒體過(guò)度分裂和破碎，抑制其氧化功能。上述研究解釋了肥胖狀態(tài)下脂肪細(xì)胞中線粒體功能障礙的原因，為改善肥胖者的能量代謝提供新的思路。(1)脂肪細(xì)胞中的線粒體將有氧呼吸第一階段產(chǎn)生的進(jìn)一步氧化分解，產(chǎn)生，同時(shí)釋放能量。(2)飼喂高脂飲食的RalAK-小鼠和野生鼠的實(shí)驗(yàn)中，研究者還檢測(cè)了其他指標(biāo)。與野生鼠相比，RalAK-小鼠的耗氧率，線粒體中控制有氧呼吸相關(guān)酶的基因表達(dá)量。(3)研究人員構(gòu)建了蛋白磷酸化酶PP2Aa高表達(dá)（Drp1SD）和不表達(dá)的（Drp1SA）的脂肪細(xì)胞，測(cè)得Drp1SD細(xì)胞的線粒體明顯更長(zhǎng)，同時(shí)還測(cè)定細(xì)胞的有機(jī)物氧化分解速率，結(jié)果如下圖。此實(shí)驗(yàn)的目的是。(4)根據(jù)文中信息，下列說(shuō)法正確的是______。A．脂肪細(xì)胞中的線粒體功能正常可防止能源物質(zhì)過(guò)度堆積和肥胖B．與未分裂的細(xì)胞相比，進(jìn)行分裂的細(xì)胞中蛋白磷酸化酶PP2Aa活性升高C．可開(kāi)發(fā)RalA酶抑制劑作為保護(hù)線粒體的藥物，解決肥胖癥患者代謝問(wèn)題6．（2025北京高三一模）每個(gè)人細(xì)胞表面都帶有一組和別人不同的蛋白質(zhì)，稱為組織相容性抗原（MHC），其中MHCI與腫瘤免疫密切相關(guān)。(1)如圖1所示，腫瘤細(xì)胞內(nèi)的某些蛋白質(zhì)被蛋白酶體分解為短肽，這些短肽經(jīng)（填細(xì)胞器）加工形成MHCI-抗原肽并呈遞到細(xì)胞膜表面，與TCR結(jié)合后激活T細(xì)胞。活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別并殺傷腫瘤細(xì)胞，實(shí)現(xiàn)這一基本功能。

(2)腫瘤細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)IR能夠下調(diào)MHCI含量。檢測(cè)人胰腺癌細(xì)胞（WT）和IR基因敲除的胰腺癌細(xì)胞（KO）相關(guān)物質(zhì)含量。若IR僅促進(jìn)MHCI降解降低其含量，請(qǐng)?jiān)趫D2中補(bǔ)全第3、4組實(shí)驗(yàn)結(jié)果。

(3)為探究IR作用于MHCI促進(jìn)其降解途徑，分別用紅色、紫色、綠色熒光標(biāo)記WT中的IR、自噬泡定位蛋白、溶酶體定位膜蛋白。將標(biāo)記的WT分為兩組，實(shí)驗(yàn)組用自噬誘導(dǎo)劑處理6h，對(duì)照組不處理。觀察發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)組的三種熒光共定位（分布位置重疊），對(duì)照組紅色熒光在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中彌散分布，與綠色和紫色熒光無(wú)共定位。研究者是基于假設(shè)設(shè)計(jì)的該實(shí)驗(yàn)方案。(4)細(xì)胞中IR含量不同的胰腺癌患者術(shù)后生存比例差異如圖3所示，請(qǐng)解釋造成生存率高或低的原因（任選其中一種情況）。

7．（2025北京高三一模）學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（4）題。線粒體基因編碼蛋白質(zhì)雙重翻譯模式的新發(fā)現(xiàn)真核細(xì)胞生命活動(dòng)所需能量約95%來(lái)自線粒體。線粒體正常運(yùn)轉(zhuǎn)需要上千種蛋白質(zhì)，但線粒體基因組DNA（mtDNA）只編碼13種蛋白，其中包括線粒體內(nèi)膜上的細(xì)胞色素b（Cytb）。Cytb由380個(gè)氨基酸組成，是電子傳遞鏈復(fù)合體Ⅲ的一個(gè)亞基，參與電子傳遞，驅(qū)動(dòng)ATP合成。線粒體遺傳密碼與核遺傳密碼（標(biāo)準(zhǔn)密碼子）相似但不完全相同。如標(biāo)準(zhǔn)異亮氨酸密碼子AUA在線粒體中編碼甲硫氨酸，精氨酸密碼子AGA和AGG在線粒體中則為終止密碼子，而終止密碼子UGA在線粒體中編碼色氨酸。以往認(rèn)為，線粒體中的CYTB基因只編碼Cytb。近期，我國(guó)科研人員發(fā)現(xiàn)CYTB基因還能編碼由187個(gè)氨基酸組成的蛋白質(zhì)C-187，且C-187是在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的核糖體上按照標(biāo)準(zhǔn)密碼子翻譯出來(lái)的。有意思的是，C-187合成后，再由特定的序列引導(dǎo)其返回線粒體基質(zhì)中。研究發(fā)現(xiàn)，C-187能與線粒體內(nèi)膜上的SL蛋白結(jié)合。SL蛋白由核基因編碼，可跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)磷酸鹽。若C-187合成障礙則會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)ATP含量下降，而SL基因過(guò)表達(dá)則能夠恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)ATP水平，二者在能量代謝中共同發(fā)揮作用。該研究不僅改寫了“線粒體基因組編碼13個(gè)蛋白”的論斷，提出的線粒體雙重翻譯模式也為研究能量代謝調(diào)控提供了新視角。(1)線粒體是真核細(xì)胞進(jìn)行的主要場(chǎng)所，前兩階段產(chǎn)生的[H]通過(guò)電子傳遞鏈最終傳遞給O2生成。(2)下列能為“C-187來(lái)源于mtDNA”提供證據(jù)支持的實(shí)驗(yàn)有_____。A．用抑制線粒體基因轉(zhuǎn)錄的藥物處理細(xì)胞，檢測(cè)Cytb和C-187含量B．用抑制細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)核糖體翻譯的藥物處理細(xì)胞，檢測(cè)Cytb和C-187含量C．用C-187特異性抗體檢測(cè)正常細(xì)胞和mtDNA缺失細(xì)胞中C-187的含量(3)在下圖中補(bǔ)充文字、箭頭、Cytb（用表示）和C-187（用●表示），完善線粒體基因編碼蛋白質(zhì)的雙重翻譯模型。(4)闡述C-187和Cytb在合成ATP過(guò)程中的協(xié)調(diào)配合。8．（2025北京順義高三一模）“倒春寒”使紫花苜蓿在返青期發(fā)生低溫脅迫。為探究低溫脅迫后光合作用恢復(fù)的限制因素，科研人員選取苜蓿幼苗放入培養(yǎng)箱，低溫處理后再進(jìn)行室溫恢復(fù)培養(yǎng)，檢測(cè)指標(biāo)及結(jié)果如圖1：(1)稱取適量新鮮苜蓿葉片，加少量石英砂、碳酸鈣和一定量的，研磨過(guò)濾制成色素提取液，用于測(cè)定葉綠素含量。將葉片切成大小一致的圓片，置于適宜濃度的NaHCO3溶液中，測(cè)定葉圓片的速率（μmol/m2·s），代表凈光合速率。(2)據(jù)圖1可知，低溫會(huì)葉綠素含量。葉綠素含量變化并非影響光合速率的唯一因素，依據(jù)是室溫恢復(fù)培養(yǎng)72h后，。(3)紫花苜蓿葉綠體中部分特定葉綠素與蛋白構(gòu)成大型復(fù)合物，即光系統(tǒng)，可分為Ⅰ、Ⅱ兩種類型。圖2為光系統(tǒng)Ⅱ（PSⅡ）電子傳遞的過(guò)程示意圖。①圖2中特定葉綠素的電子可被激發(fā)躍遷為高能電子，再傳遞給電子受體。失去電子的葉綠素從電子供體中獲得電子，電子供體則奪取水的電子，促進(jìn)水分解直接生成，電子受體的高能電子繼續(xù)傳遞，PSⅡ恢復(fù)初始狀態(tài)。②若電子傳遞受阻，葉綠素吸收的光能無(wú)法用于光合作用，多余的能量以更強(qiáng)的熒光釋放。對(duì)暗處理的葉片施以強(qiáng)光照射，快速連續(xù)采集熒光信號(hào)，照光0.3ms和2ms時(shí)的熒光強(qiáng)度分別反映PSⅡ供體側(cè)和受體側(cè)的電子傳遞情況。正常情況下，供體側(cè)電子傳遞順暢，但受體側(cè)傳遞速度較慢，電子在受體側(cè)堆積，電子傳遞暫時(shí)中斷。若將低溫處理前和恢復(fù)常溫后的葉片熒光強(qiáng)度值記為a和b，則0.3ms和2ms時(shí)，a與b的大小關(guān)系分別為，說(shuō)明低溫造成PSⅡ的供體側(cè)功能受損，限制了光合作用的恢復(fù)。9．（2025北京豐臺(tái)高三一模）光周期現(xiàn)象是生物對(duì)晝夜交替中光照和黑暗長(zhǎng)短變化引起的適應(yīng)性反應(yīng)。藍(lán)細(xì)菌等原核生物生長(zhǎng)和繁殖迅速，為探究藍(lán)細(xì)菌是否也具有光周期現(xiàn)象，科研人員展開(kāi)相關(guān)研究。(1)光作為一種信號(hào)，能夠多種生物生長(zhǎng)、發(fā)育。(2)研究者比較了三種光周期下野生型和晝夜節(jié)律基因突變株K轉(zhuǎn)入冰浴環(huán)境中的存活率（圖1）。實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明藍(lán)細(xì)菌有光周期現(xiàn)象，理由是。

(3)比較不同光周期數(shù)對(duì)野生型藍(lán)細(xì)菌存活率的影響，發(fā)現(xiàn)光周期現(xiàn)象隨時(shí)間逐步建立和增強(qiáng)（圖2）。已知藍(lán)細(xì)菌繁殖一代時(shí)間約6小時(shí)，據(jù)圖分析在代后光周期現(xiàn)象相對(duì)穩(wěn)定。

(4)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，野生型藍(lán)細(xì)菌感知光周期后，膜脂去飽和化程度提高，推測(cè)這種變化可能提高了細(xì)胞膜的流動(dòng)性，這一特點(diǎn)對(duì)于藍(lán)細(xì)菌在低溫環(huán)境下完成等功能有重要意義。(5)結(jié)合以上研究，下列說(shuō)法正確的有______。A．藍(lán)細(xì)菌的藻藍(lán)素分布在葉綠體類囊體薄膜上B．突變株K中導(dǎo)入晝夜節(jié)律基因，可恢復(fù)光周期現(xiàn)象C．突變株K的膜脂去飽和化程度與野生型無(wú)顯著差異D．光周期現(xiàn)象可能在真核生物演化之前已經(jīng)出現(xiàn)E．生物的性狀是基因和環(huán)境共同作用的結(jié)果(6)請(qǐng)基于本研究提出一項(xiàng)提高農(nóng)作物抗寒性的措施，并分析潛在限制因素。

參考答案1．(1)差速離心(2)利用水解ATP釋放的能量將H+泵入小泡H+順濃度梯度出小泡

(3)突觸小泡酸化/ATP(4)V型質(zhì)子泵將一定量H+泵入突觸小泡后，V1與V0解離，所形成的跨膜H+濃度差只能為一定量的神經(jīng)遞質(zhì)裝載提供動(dòng)力。【分析】突觸由突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜三部分構(gòu)成，在突觸小體內(nèi)含有突觸小泡，內(nèi)含神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜以胞吐的形式排放到突觸間隙，使電信號(hào)轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W(xué)信號(hào)，作用于突觸后膜，引起突觸后膜興奮，由外正內(nèi)負(fù)的靜息電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正的動(dòng)作電位．神經(jīng)遞質(zhì)有兩種類型，可以引起下一個(gè)神經(jīng)元的興奮或抑制。【詳解】（1）分離細(xì)胞器常用差速離心法，通過(guò)不同的離心速度和時(shí)間，使不同大小、密度的細(xì)胞器分開(kāi)，所以此處用差速離心法分離出含突觸小泡的細(xì)胞組分。（2）①加入ATP后熒光迅速消失：由題意可知突觸小泡膜上有V-型質(zhì)子泵，加入ATP后熒光迅速消失，原因是V-型質(zhì)子泵利用ATP水解釋放的能量將H?泵入小泡，改變了小泡內(nèi)的環(huán)境，影響了熒光物質(zhì)，所以此處填利用水解ATP釋放的能量將H?泵入小泡。②添加ATP一段時(shí)間后，再添加V-型質(zhì)子泵抑制劑：添加ATP一段時(shí)間后小泡內(nèi)積累了H?，再添加V-型質(zhì)子泵抑制劑，此時(shí)小泡內(nèi)的H?會(huì)因濃度差擴(kuò)散出來(lái)，導(dǎo)致熒光逐漸恢復(fù)，所以是H?濃度梯度出小泡。③繪制實(shí)驗(yàn)結(jié)果曲線：開(kāi)始時(shí)加入ATP，熒光迅速下降，一段時(shí)間后添加抑制劑，熒光又逐漸上升，曲線應(yīng)呈現(xiàn)先快速下降，然后緩慢上升的趨勢(shì)。

（3）實(shí)驗(yàn)中先將突觸小泡在緩沖液中孵育，再提取膜蛋白，加入能與V?特異性結(jié)合的熒光標(biāo)記蛋白，結(jié)果表明突觸小泡能催化ATP，使得V?與V?解離，因?yàn)橹挥性谟蠥TP催化相關(guān)反應(yīng)的情況下才出現(xiàn)這種解離現(xiàn)象。（4）V-型質(zhì)子泵將一定量H?泵入突觸小泡后，V?與V?解離，形成的跨膜H?濃度差只為一定量的神經(jīng)遞質(zhì)裝載提供動(dòng)力，這就保證了每次裝載神經(jīng)遞質(zhì)的量相對(duì)固定，所以同一突觸小體內(nèi)的各個(gè)突觸小泡中裝載的神經(jīng)遞質(zhì)數(shù)量基本相同。2．(1)有氧呼吸CO2和水(2)E蛋白能緩解心臟肥大(3)紅色熒光和綠色熒光在心肌細(xì)胞線粒體中重疊(4)A+++++AD(5)診斷：檢測(cè)蛋白的表達(dá)水平，治療：開(kāi)發(fā)增強(qiáng)蛋白活性或促進(jìn)蛋白表達(dá)的藥物【分析】線粒體是有氧呼吸的主要場(chǎng)所，其內(nèi)部可以進(jìn)行有氧呼吸的第二、三階段，在第二階段中，可以在線粒體基質(zhì)將丙酮酸分解為二氧化碳和NADH，釋放少量的能量，而在第三階段可以由前兩個(gè)階段的NADH與氧氣結(jié)合生成水，釋放大量的能量，因此線粒體與細(xì)胞中能量的供應(yīng)有很大關(guān)系。【詳解】（1）線粒體是有氧呼吸的主要場(chǎng)所，其內(nèi)部可以進(jìn)行有氧呼吸的第二、三階段，在第二階段中，可以在線粒體基質(zhì)將丙酮酸分解為二氧化碳和NADH，釋放少量的能量，而在第三階段可以由前兩個(gè)階段的NADH與氧氣結(jié)合生成水，釋放大量的能量；（2）結(jié)果如圖所示，1組是正常形態(tài)，2組只進(jìn)行心臟肥大誘導(dǎo)，心臟明顯變大，3組只進(jìn)行過(guò)表達(dá)E蛋白處理，心臟體積小于1組，4組既進(jìn)行心臟肥大誘導(dǎo)，又進(jìn)行過(guò)表達(dá)E蛋白處理，心臟體積小于2組，得出結(jié)論E蛋白能緩解心臟肥大；（3）科研人員對(duì)線粒體中的蛋白進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)E蛋白可能與S蛋白相互作用，科研人員利用紅色熒光蛋白和綠色熒光蛋白分別標(biāo)記小鼠的E蛋白和S蛋白，顯微鏡下觀察該小鼠心肌細(xì)胞，如果發(fā)現(xiàn)紅色熒光和綠色熒光在心肌細(xì)胞線粒體中出現(xiàn)重疊現(xiàn)象，說(shuō)明E蛋白與S蛋白相互作用，互相影響；（4）實(shí)驗(yàn)要遵循等量原則和對(duì)照原則，處理組①和②都是對(duì)照組，結(jié)合題意E蛋白通過(guò)S蛋白提高ATP含量并抑制線粒體活性氧的增加進(jìn)而調(diào)節(jié)線粒體功能，所以處理組③心肌肥大誘導(dǎo)，填空①填寫A.過(guò)表達(dá)E蛋白，與處理組④心肌肥大誘導(dǎo)，填空④填寫A.過(guò)表達(dá)E蛋白和D.S蛋白抑制劑，二者形成相互對(duì)照，處理組③中過(guò)表達(dá)E蛋白正常發(fā)揮作用，ATP含量比處理組②高，同時(shí)抑制線粒體活性氧的增加，所以線粒體活性氧水平應(yīng)該低于處理組④；（5）結(jié)合上述研究成果，提出一條在心臟肥大診斷或治療方面的應(yīng)用前景，E蛋白在線粒體功能中發(fā)揮關(guān)鍵作用，結(jié)合第2問(wèn)，E蛋白可以緩解心臟肥大，結(jié)合第4問(wèn)E蛋白通過(guò)S蛋白提高ATP含量并抑制線粒體活性氧的增加進(jìn)而調(diào)節(jié)線粒體功能，因此可以診斷檢測(cè)

E/S

蛋白的表達(dá)水平，在治療方面開(kāi)發(fā)增強(qiáng)

E/S

蛋白活性或促進(jìn)

E/S

蛋白表達(dá)的注射劑類等藥物。3．(1)（生物）群落互利共生(2)AMF接種情況（是否接種AMF）、磷水平、隔室種類滅菌AMF能增加蒺藜苜蓿的地上生物量和根部生物量，在低磷環(huán)境更明顯(3)13C的分布及土壤微生物群落豐度(4)低磷環(huán)境未接種AMF時(shí)：將更多光合產(chǎn)物分配至根系，促進(jìn)植物對(duì)于磷的吸收，維持生存；接種AMF后：AMF可增加宿主植物對(duì)磷的吸收，植物將更多光合產(chǎn)物分配到莖葉，促進(jìn)光合作用和生殖生長(zhǎng)，進(jìn)一步獲取更多能量【分析】1、群落亦稱生物群落。生物群落是指在一定時(shí)間內(nèi)一定空間內(nèi)上的分布各物種的種群集合，包括動(dòng)物、植物、微生物等各個(gè)物種的種群，共同組成生態(tài)系統(tǒng)中有生命的部分。組成群落的各種生物種群不是任意地拼湊在一起的，而有規(guī)律組合在一起才能形成一個(gè)穩(wěn)定的群落；2、群落的種間關(guān)系主要包括捕食、互利共生、競(jìng)爭(zhēng)和寄生。捕食是一種生物以另一種生物為食的現(xiàn)象；互利共生是指兩種生物長(zhǎng)期共同生活在一起，相互依存，彼此有利；競(jìng)爭(zhēng)是兩種或更多種生物共同利用同樣的有限資源和空間而產(chǎn)生的相互排斥的現(xiàn)象；寄生是一種生物從另一種生物（宿主）的體液、組織或已消化的物質(zhì)中獲取營(yíng)養(yǎng)并通常對(duì)宿主產(chǎn)生危害的現(xiàn)象。【詳解】（1）在一定的自然區(qū)域內(nèi)，所有的種群組成一個(gè)群落。AMF、宿主植物和土壤微生物等所有生物構(gòu)成一個(gè)群落。AMF從宿主植物體內(nèi)獲取光合產(chǎn)物，同時(shí)能增加宿主對(duì)礦質(zhì)元素的吸收，兩者相互依存，彼此有利，所以AMF和蒺藜苜蓿的種間關(guān)系是互利共生；（2）該實(shí)驗(yàn)是探究叢枝菌根真菌（AMF）對(duì)宿主植物和土壤微生物的影響，同時(shí)在不同磷土壤環(huán)境中及不同的隔室中進(jìn)行，所以自變量是是否接種AMF和土壤磷含量及隔室種類。為了排除土壤中原有微生物等因素的干擾，各個(gè)隔室所用土壤均需滅菌處理。由圖2可知，在不同磷土壤環(huán)境下，接種組與未接種組相比，接種組地上部分生物量和根部生物量都有增加，說(shuō)明AMF能增加蒺藜苜蓿的地上生物量和根部生物量，在低磷環(huán)境更明顯；（3）為驗(yàn)證AMF可能通過(guò)菌絲網(wǎng)絡(luò)將宿主植物固定的碳轉(zhuǎn)運(yùn)至土壤中影響土壤微生物，將圖1中的裝置置于密閉透明容器中，分組通入13CO2或CO2，一段時(shí)間后檢測(cè)不同隔室中土壤微生物體內(nèi)的13C的分布及土壤微生物群落豐度。如果在接種AMF的隔室中檢測(cè)到土壤微生物體內(nèi)有13C，則說(shuō)明AMF可能將宿主植物固定的碳轉(zhuǎn)運(yùn)至土壤中影響土壤微生物；（4）從物質(zhì)和能量的角度推測(cè)蒺藜苜蓿在不同環(huán)境條件下的生存策略是：（1）低磷環(huán)境未接種AMF時(shí)：將更多光合產(chǎn)物分配至根系，促進(jìn)植物對(duì)于磷的吸收，維持生存；（2）接種AMF后：AMF可增加宿主植物對(duì)磷的吸收，植物將更多光合產(chǎn)物分配到莖葉，促進(jìn)光合作用和生殖生長(zhǎng)，進(jìn)一步獲取更多能量。4．(1)類囊體薄膜ATP和NADPH中的化學(xué)能(2)下胚軸較長(zhǎng)，子葉維持閉合(3)B(4)相同點(diǎn)：都通過(guò)受體接受環(huán)境信號(hào)；引發(fā)胞質(zhì)鈣濃度升高并激活CPKs

不同點(diǎn)：環(huán)境信號(hào)受體不同；響應(yīng)的基因不同【分析】光合作用是指綠色植物通過(guò)葉綠體，利用光能,把二氧化碳和水轉(zhuǎn)化成儲(chǔ)存能量的有機(jī)物，并釋出氧氣的過(guò)程。【詳解】（1）光合作用的光反應(yīng)中，光能被分布于葉綠體的類囊體薄膜上的光合色素吸收，并且轉(zhuǎn)變?yōu)锳TP中的活躍的化學(xué)能，經(jīng)過(guò)暗反應(yīng)，能量最終被儲(chǔ)存在糖類等有機(jī)物中。光合作用過(guò)程中的能量轉(zhuǎn)變是：光能經(jīng)過(guò)光反應(yīng)被固定在ATP和NADPH中，稱為ATP和NADPH中的活躍的化學(xué)能，在經(jīng)過(guò)暗反應(yīng)，ATP和NADPH中活躍的化學(xué)能轉(zhuǎn)化至有機(jī)物中，成為穩(wěn)定的化學(xué)能，所以轉(zhuǎn)變過(guò)程是光能→ATP和NADPH中活躍的化學(xué)能→有機(jī)物中穩(wěn)定的化學(xué)能。（2）某實(shí)驗(yàn)室獲得的擬南芥突變體無(wú)法合成CPKs，則該植株光受體系統(tǒng)受損，若將種子置于紅光下培養(yǎng)一段時(shí)間，相當(dāng)于置于暗環(huán)境，表型為下胚軸較長(zhǎng)，子葉維持閉合。（3）A、由題干信息可知，用鈣離子抑制劑處理植物時(shí)，CPKs不能被激活，紅光誘導(dǎo)的phyB入核會(huì)被抑制，A正確；B、phyB被紅光激活不能直接促進(jìn)phyB磷酸化，B錯(cuò)誤；C、phyB可以接受光信號(hào)，同時(shí)由題“進(jìn)入核內(nèi)的Pfr與轉(zhuǎn)錄因子PIFs結(jié)合并促使其降解，解除PIFs對(duì)光響應(yīng)基因的抑制作用，最終激活光形態(tài)建成相關(guān)基因的表達(dá)”可知，phyB起到調(diào)節(jié)基因表達(dá)作用，C正確；D、由題干信息可知，光形態(tài)建成相關(guān)基因的表達(dá)是幼苗出土接觸紅光后，所以利于植物適應(yīng)出土后的環(huán)境進(jìn)行光合作用，D正確。故選B。（4）由題中信息“除了光照，鹽脅迫和干旱等不同環(huán)境刺激都會(huì)通過(guò)各自的環(huán)境信號(hào)受體誘發(fā)胞質(zhì)鈣離子濃度升高并激活CPKs，但植物卻能對(duì)這些信號(hào)進(jìn)行特異性解碼，產(chǎn)生與環(huán)境刺激相對(duì)應(yīng)的生理響應(yīng)”可知，不同的脅迫植物相同點(diǎn)：都通過(guò)受體接受環(huán)境信號(hào)；引發(fā)胞質(zhì)鈣濃度升高并激活CPKs。不同點(diǎn)：環(huán)境信號(hào)受體不同；響應(yīng)的基因不同。5．(1)丙酮酸CO2和H2O(2)增加增加(3)探究Drp1Ser637磷酸化水平對(duì)線粒體形態(tài)及功能的影響(4)AC【分析】由題意可知，蛋白磷酸化酶PP2Aa可使Drp1的Ser637位點(diǎn)磷酸化，抑制其活性，RalA酶可與PP2Aa相互作用，解除Drp1的Ser637位點(diǎn)磷酸化，增強(qiáng)其活性，從而導(dǎo)致線粒體過(guò)度分裂和破碎，抑制其氧化功能，可開(kāi)發(fā)RalA酶抑制劑作為保護(hù)線粒體的藥物，解決肥胖癥患者代謝問(wèn)題。【詳解】（1）有氧呼吸第一階段產(chǎn)生的丙酮酸進(jìn)入線粒體進(jìn)一步氧化，形成NADH和CO2（有氧呼吸第二階段，同時(shí)釋放少量能量），NADH與O2反應(yīng)生成H2O（有氧呼吸第三階段，同時(shí)釋放大量能量）。（2）由題意可知，野生鼠在攝入高脂食物后，脂肪組織中的線粒體變小（呈球形），而RalAK-的線粒體始終處于功能更強(qiáng)的長(zhǎng)桿狀，有氧呼吸增強(qiáng)，說(shuō)明與野生鼠相比，RalAK-小鼠的耗氧率增加。線粒體中控制有氧呼吸相關(guān)酶的基因表達(dá)量增加。（3）由題意可知，蛋白磷酸化酶PP2Aa可使Drp1的Ser637位點(diǎn)磷酸化，抑制其活性，RalA酶可與PP2Aa相互作用，解除Drp1的Ser637位點(diǎn)磷酸化，增強(qiáng)其活性，從而導(dǎo)致線粒體過(guò)度分裂和破碎，抑制其氧化功能，研究人員構(gòu)建了蛋白磷酸化酶PP2Aa高表達(dá)（Drp1SD）和不表達(dá)的（Drp1SA）的脂肪細(xì)胞，檢測(cè)Drp1SD細(xì)胞的線粒體性狀和細(xì)胞的有機(jī)物氧化分解速率，其目的是探究Drp1的Ser637磷酸化水平對(duì)線粒體形態(tài)及功能的影響。（4）A、脂肪細(xì)胞中的線粒體功能正常，保證呼吸作用正常進(jìn)行，消耗效應(yīng)的能源物質(zhì)，可防止能源物質(zhì)過(guò)度堆積和肥胖，A正確；B、蛋白磷酸化酶PP2Aa可使Drp1的Ser637位點(diǎn)磷酸化，抑制其活性，RalA酶可與PP2Aa相互作用，解除Drp1的Ser637位點(diǎn)磷酸化，增強(qiáng)其活性，從而導(dǎo)致線粒體過(guò)度分裂和破碎，抑制其氧化功能，與未分裂的細(xì)胞相比，進(jìn)行分裂的細(xì)胞代謝更加旺盛，線粒體更加活躍，其中蛋白磷酸化酶PP2Aa活性降低，B錯(cuò)誤；C、RalA酶可與PP2Aa相互作用，解除Drp1的Ser637位點(diǎn)磷酸化，增強(qiáng)其活性，從而導(dǎo)致線粒體過(guò)度分裂和破碎，抑制其氧化功能，抑制RalA酶活性可保護(hù)線粒體不被破壞，可開(kāi)發(fā)RalA酶抑制劑作為保護(hù)線粒體的藥物，解決肥胖癥患者代謝問(wèn)題，C正確。故選AC。6．(1)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體免疫監(jiān)視(2)

(3)IR通過(guò)溶酶體依賴的自噬途徑降解MHCI(4)細(xì)胞中IR含量高，MHCI的自噬降解增強(qiáng)，無(wú)法將腫瘤相關(guān)抗原呈遞到細(xì)胞膜上，從而避免了細(xì)胞毒性T細(xì)胞對(duì)其殺傷，出現(xiàn)免疫逃逸，術(shù)后生存率低。細(xì)胞中IR含量低，MHCI的自噬降解減少，將腫瘤相關(guān)抗原呈遞到細(xì)胞膜上，增強(qiáng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞對(duì)其殺傷，術(shù)后生存率高。【分析】1、分泌蛋白首先氨基酸在粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的核糖體上合成肽鏈，肽鏈進(jìn)入粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)初步加工后，以囊泡運(yùn)至高爾基體進(jìn)一步加工，成熟的蛋白質(zhì)再以囊泡運(yùn)至細(xì)胞膜，以胞吐的方式運(yùn)出細(xì)胞外，整個(gè)過(guò)程需要線粒體提供能量；2、免疫系統(tǒng)的功能包括免疫防御、免疫監(jiān)視和免疫自穩(wěn)三大功能。免疫防御是為了防止外界病原體的入侵，及清除已入侵病原體及其他有害物質(zhì)；免疫監(jiān)視可以隨時(shí)發(fā)現(xiàn)和清除體內(nèi)出現(xiàn)的非自身成分，如腫瘤細(xì)胞及衰老死亡的細(xì)胞；免疫自穩(wěn)功能通過(guò)免疫耐受和免疫調(diào)節(jié)兩種機(jī)制，來(lái)維持免疫系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，保證免疫功能的正常的進(jìn)行。【詳解】（1）在細(xì)胞中，短肽進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體進(jìn)行加工，形成MHCⅠ-抗原肽；細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別并殺傷腫瘤細(xì)胞，這是免疫系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)和清除體內(nèi)出現(xiàn)的非自身成分（腫瘤細(xì)胞可視為異常細(xì)胞）的過(guò)程，屬于免疫監(jiān)視功能。（2）已知IR僅促進(jìn)MHCⅠ降解降低其含量。第3組是WT細(xì)胞（含IR）且添加了蛋白質(zhì)降解抑制劑，此時(shí)MHCⅠ不會(huì)被降解，所以MHCⅠ含量應(yīng)與第1組WT細(xì)胞（無(wú)蛋白質(zhì)降解抑制劑，MHCⅠ正常被IR促進(jìn)降解）相比顯著增加，第2組KO細(xì)胞（無(wú)IR，MHCⅠ不被促進(jìn)降解）MHCⅠ含量相近的條帶；第4組是4KO細(xì)胞（無(wú)IR）且添加了蛋白質(zhì)降解抑制劑，由于本身沒(méi)有IR促進(jìn)MHCⅠ降解，所以MHCⅠ含量不變，與第2組KO細(xì)胞MHCⅠ含量相同的條帶。因此第3、4組實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖所示：

。（3）因?yàn)閷?shí)驗(yàn)是探究IR作用于MHC-I促進(jìn)其降解途徑，實(shí)驗(yàn)組用自噬誘導(dǎo)劑處理后三種熒光共定位（IR、自噬泡定位蛋白、溶酶體定位蛋白），對(duì)照組無(wú)此現(xiàn)象，說(shuō)明是基于IR通過(guò)自噬-溶酶體途徑促進(jìn)MHC-I降解這一假設(shè)設(shè)計(jì)的實(shí)驗(yàn)，如果IR通過(guò)自噬-溶酶體途徑起作用，那么在自噬誘導(dǎo)劑作用下，IR會(huì)與自噬泡、溶酶體在位置上出現(xiàn)重疊。因此研究者是基于IR通過(guò)自噬-溶酶體途徑促進(jìn)MHC-I降解假設(shè)設(shè)計(jì)的該實(shí)驗(yàn)方案。（4）從圖中可以看出，IR含量低的胰腺癌患者術(shù)后生存人數(shù)比例在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)相對(duì)較高，IR含量高的胰腺癌患者術(shù)后生存人數(shù)比例下降較快。（1）解釋IR含量低的胰腺癌患者生存率高的原因：IR（胰島素受體）可能參與了細(xì)胞的生長(zhǎng)、增殖等過(guò)程。當(dāng)細(xì)胞中IR含量低時(shí)，可能使得癌細(xì)胞對(duì)胰島素等相關(guān)生長(zhǎng)信號(hào)的響應(yīng)減弱。胰島素與其受體結(jié)合后可激活一系列信號(hào)通路，促進(jìn)細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖等。IR含量低時(shí)，胰島素與受體結(jié)合減少，相關(guān)信號(hào)通路的激活程度降低，癌細(xì)胞的增殖和生長(zhǎng)受到一定程度的抑制，從而使得胰腺癌患者的病情發(fā)展相對(duì)緩慢，術(shù)后生存率較高；（2）IR含量高的胰腺癌患者生存率低的原因：當(dāng)細(xì)胞中IR含量高時(shí)，意味著癌細(xì)胞表面有較多的胰島素受體。胰島素更容易與其受體結(jié)合，從而過(guò)度激活相關(guān)的生長(zhǎng)信號(hào)通路，如PI3-K/Akt等信號(hào)通路。這些信號(hào)通路的過(guò)度激活會(huì)促進(jìn)癌細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲等惡性行為，導(dǎo)致胰腺癌患者病情發(fā)展迅速，術(shù)后生存率較低。7．(1)有氧呼吸H2O(2)AC(3)(4)C-187與SL互作，促進(jìn)磷酸鹽運(yùn)進(jìn)線粒體，為ATP合成提供原料，Cytb參與生成大量ATP的階段，CYTB基因指導(dǎo)的兩種蛋白協(xié)同調(diào)控ATP的合成【分析】有氧呼吸：細(xì)胞在氧氣的參與下，通過(guò)酶的催化作用，把糖類等有機(jī)物徹底氧化分解，產(chǎn)生出二氧化碳和水，同時(shí)釋放出大量的能量的過(guò)程。【詳解】（1）線粒體是真核細(xì)胞進(jìn)行有氧呼吸的主要場(chǎng)所，有氧呼吸前兩階段產(chǎn)生的[H]通過(guò)電子傳遞鏈最終傳遞給O2生成H2O（2）A、用抑制線粒體基因轉(zhuǎn)錄的藥物處理細(xì)胞，若C-187來(lái)源于mtDNA，那么抑制線粒體基因轉(zhuǎn)錄，Cytb和C-187的含量都應(yīng)該下降，能為“C-187來(lái)源于mtDNA”提供證據(jù)支持，A正確；B、用抑制細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)核糖體翻譯的藥物處理細(xì)胞，只能說(shuō)明C-187的合成與細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)核糖體有關(guān)，但不能直接說(shuō)明其來(lái)源于mtDNA，B錯(cuò)誤；C、用C-187特異性抗體檢測(cè)正常細(xì)胞和mtDNA缺失細(xì)胞中C-187的含量，若mtDNA缺失細(xì)胞中C-187含量明顯降低或沒(méi)有，能為“C-187來(lái)源于mtDNA”提供證據(jù)支持，C正確。故選AC。（3）在圖中，mtDNA轉(zhuǎn)錄形成CYTB-mRNA，一部分在線粒體核糖體上翻譯形成Cytb（用■表示），進(jìn)入復(fù)合體Ⅲ，另一部分CYTB-mRNA進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)核糖體上翻譯形成C-187（用●表示），然后C-187進(jìn)入線粒體基質(zhì)，與SL結(jié)合，SL將磷酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入線粒體，參與ATP合成相關(guān)過(guò)程，模型如圖所示。（4）Cytb是電子傳遞鏈復(fù)合體Ⅲ的一個(gè)亞基，參與電子傳遞，驅(qū)動(dòng)ATP合成，C-187能與線粒體內(nèi)膜上的SL蛋白結(jié)合，SL蛋白可跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)磷酸鹽，磷酸鹽是合成ATP的原料之一，所以C-187和Cytb在合成ATP過(guò)程中的協(xié)調(diào)配合過(guò)程是：C-187與SL互作，促進(jìn)磷酸鹽運(yùn)進(jìn)線粒體，為ATP合成提供原料，Cytb參與生成大量ATP的階段，CYTB基因指導(dǎo)的兩種蛋白協(xié)同調(diào)控ATP的合成。8．(1)無(wú)水乙醇O2釋放(2)降低葉綠素含量超過(guò)處理前水平，凈光合速率升高但未恢復(fù)到處理前水平(3)光能O2和H+a＜b，a＞b【分析】光合作用過(guò)程分為光反應(yīng)階段和暗反應(yīng)階段，光反應(yīng)階段是水光解形成氧氣和還原氫的過(guò)程，該過(guò)程中光能轉(zhuǎn)變成活躍的化學(xué)能儲(chǔ)存在ATP中；暗反應(yīng)階段包括二氧化碳的固定和三碳化合物的還原，二氧化碳固定是二氧化碳與1分子五碳化合物結(jié)合形成2分子三碳化合物的過(guò)程，三碳化合物還原是三碳化合物在光反應(yīng)產(chǎn)生的還原氫和ATP的作用下形成有機(jī)物和五碳化合物的過(guò)程。【詳解】（1）在提取光合色素時(shí)，研磨葉片需要加入少量石英砂（有助于研磨充分）、碳酸鈣（防止色素被破壞）和一定量的無(wú)水乙醇，因?yàn)楣夂仙啬苋芙庠跓o(wú)水乙醇等有機(jī)溶劑中。凈光合速率可以用單位時(shí)間、單位葉面積氧氣的釋放量或二氧化碳的吸收量等來(lái)表示，將葉片切成大小一致的圓片置于適宜濃度的NaHCO3溶液中，NaHCO3溶液可提供二氧化碳，此時(shí)測(cè)定葉圓片的氧氣釋放速率（μmol/m2·s），能代表凈光合速率。（2）從圖1可以看出，與對(duì)照組相比，低溫處理組的葉綠素含量降低，所以低溫會(huì)降低葉綠素含量。室溫恢復(fù)培養(yǎng)72h后，葉綠素含量恢復(fù)超過(guò)到對(duì)照組水平，但凈光合速率并未恢復(fù)到對(duì)照組水平，這就說(shuō)明葉綠素含量變化并非影響光合速率的唯一因素。（3）①圖2中特定葉綠素的電子可被光能激發(fā)躍遷為高能電子，再傳遞給電子受體，失去電子的葉綠素從電子供體中獲得電子，電子供體奪取水的電子，促使水分解直接生成氧氣和H+。②若電子傳遞受阻，葉綠素吸收的光能無(wú)法用于光合作用，多余的能量以更強(qiáng)的熒光釋放。正常情況下，供體側(cè)電子傳遞順暢，低溫造成PSⅡ的供體側(cè)功能受損，那么低溫處理前（a）的供體側(cè)電子傳遞情況好于恢復(fù)常溫后（b），所以0.3ms時(shí)a＜b；受體側(cè)傳遞速度較慢，電子在受體側(cè)堆積，電子傳遞暫時(shí)中斷，低溫處理后受體側(cè)功能也受影響，但是相對(duì)來(lái)說(shuō)恢復(fù)常溫后受體側(cè)電子傳遞會(huì)有所改善，所以2ms時(shí)a＞b。9．(1)調(diào)控(2)野生型在不同光周期下轉(zhuǎn)入冰浴環(huán)境中的存活率不同，而突變株K在不同光周期下存活率無(wú)顯著差異(3)16(4)物質(zhì)運(yùn)輸、細(xì)胞間信息交流(5)BDE(6)措施：通過(guò)基因工程手段將藍(lán)細(xì)菌中與感知光周期及提高膜脂去飽和化程度相關(guān)的基因?qū)朕r(nóng)作物中，提高農(nóng)作物對(duì)光周期的感知能力，增加膜脂去飽和化程度，從而提高農(nóng)作物抗寒性。潛在限制因素：基