1．失血性休克2．燒傷性休克3．感染性休克4．創傷性休克5．心源性休克6．過敏性休克7．神經源性休克一、休克的分類循環休克(circulatoryshock)：指由于機體血流普遍不足，所造成的機體組織一定程度的損害。按病因分類按血流動力學特點分類1.低排高阻型休克：心輸出量↓總外周阻力↑2.高排低阻型休克：心輸出量↑總外周阻力↓3.低排低阻型休克：心輸出量↓總外周阻力↓——平均動脈壓降低不明顯，脈壓顯著縮小，皮膚蒼白、溫冷（冷休克）?！獕郝缘停}壓可增大，皮膚潮紅、溫暖（暖休克）。——收縮壓、舒張壓、平均動脈壓均明顯下降，是休克失代償的表現。。根據引起休克的起始環節分類——循環血量減少引起的，稱低血容量性休克——血管床容量增加引起的，稱血管源性休克——由心臟異常泵血能力降低所致的休克，稱心源性休克（cardiogenicshock）非進行性階段——無治療，也可完全恢復進行性階段——無治療，休克將持續惡化，直至死亡不可逆轉階段——目前已知的任何治療方式，都不能挽救患者的生命。循環休克可分為三個階段30min內的失血量與心輸出量和動脈血壓的關系失血﹤10%，對心輸出量和動脈血壓幾乎無影響失血更多時,心輸出量先↓,之后動脈血壓↓失血35%～45%時，二者均降低到零一、出血性休克(休克發展基本生理學原理)急性失后，動脈血壓的下降程度與預后的關系對狗快速放血后，只要動脈血壓不﹤45mmHg最終全部恢復(I,II,III)；放血失動脈血壓低于45mmHg以下時，全部狗死亡(IV,V,VI)?！沁M行出血性休克：出血不大于一定量時，通過代償循環系統能夠恢復，也稱代償性休克。(一)非進行性和進行性出血休克——進行性出血性休克：出血超過一定量時，變為惡性循環，使休克進一步加重，也稱休克失代償期。

非進行性出血休克的代償機制⑴外周循環交感反射代償（30s～1min最大激活）循環血量↓→容量感受器↓動脈血壓↓→減壓反射↓血壓﹤80mmHg→化學感受器→交感神經興奮↑失血→交感反射的作用及價值：使大部分小動脈收縮外周阻力↑，維持一定的動脈血壓，以保證心、腦的血供;(2)使貯血庫血管收縮，起到“自身輸血”的作用（“第一道防線”）；⑷使心臟活動↑。(3)使組織液進入微血管，起到“自身輸液”的作用（“第二道防線”）；

動物實驗表明，交感反射可使致死失血量增大2倍(15%～20%→30%～40%)休克代償期微循環變化的特點——“少灌少流，灌少于流”

毛細血管前阻力血管比后阻力血管對兒茶酚胺的敏感性高2～3倍。交感神經興奮→毛細血管壓↓→組織間隙液大量進入微血管內。⑵中樞神經系統局部缺血反應——Bp﹤50mmHg時→中樞局部缺血→交感神經強烈興奮第一平臺第二平臺——是試圖維持Bp不過度降低的

“最后防線”（

“last-ditchstand”）。（見動脈血壓下降曲線第二平臺）——顱頂周圍腦脊液壓力升高到與Bp相等時，壓縮腦內動脈→中樞缺血→動脈血壓↑（略﹥腦脊液壓力）→腦血流恢復庫欣反應(Cushingreaction)——一種特殊的中樞缺血反應——Delayedcomplianceinthereversedirectionisoneofthewaysinwhichthecirculationautomaticallyadjustsitselfoveraperiodofminutesorhourstodiminishedbloodvolumeafterserioushemorrhage.⑶反向循環系統壓力-松弛反應（reversestress-relaxation),引起血量減少處血管收縮，使更多血流充盈循環。

(Stress-Relaxation)(reversestress–relaxation)（AngⅡ的縮血管作用比NA強10倍）⑷腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活（完全反應需10min~1h)Pressure-compensatingeffectoftherenin-angiotensinvasoconstrictorsystemafterseverehemorrhage.(DrawnfromexperimentsbyDr.RoyceBrough.)——使外周動脈收縮、腎水鹽排出↓轉換酶⑸血管升壓素形成（完全反應需10min～1h）

——血容量↓、疼痛、AngⅡ↑→血管升壓素(VP或ADH)大量分泌→內臟小血管和微血管有收縮、腎水重吸收↑實驗表明嚴重出血后，循環血液VP的濃度能升高，足以使動脈血壓升高60mmHg。NA→血小板→血栓素(TXA2)AngⅡ、VPTXA2、NA→內皮素缺血、缺氧↓白細胞→白三烯⑹其他代償機制→小血管、微血管收縮(RedrawnfromGuytonAC:ArterialPressureandHypertension.Philadelphia:WBSaundersCo,1980.)循環休克代償期的臨床表現及其原因導致進行性休克的主要惡性循環⑴心臟抑制——血壓過低（收縮壓﹤50mmHg）時→冠脈血流↓→休克進一步加重——心衰可能是進行性休克最重要的最終致死因素。

將Bp維持在30mmHg，開始2h心臟幾乎沒有惡化，4h后惡化約40%，5h后完全惡化狗休克發生后，在不同時間心臟的進行性惡化⑶休克時的酸中毒——組織缺O2、CO2堆積→大量乳酸、碳酸；——酸中毒使血管平滑肌對兒茶酚胺反應性↓，微血管由收縮轉向擴張。⑵血管運動中樞衰竭——腦血流減少到某一點（Bp﹤30mmHg）時，血管運動中樞活動減少，甚至停止?！菘藭r形成的內源性阿片肽（β-內啡肽、腦啡肽），抑制心血管中樞和交感神經纖維，⑷

毛細血管通透性增加——酸中毒、組胺、激肽、長時間缺氧等→毛細血管壁通透性↑→血漿外滲→血液濃縮、循環血量↓；⑸微小血管內血液淤積——血液濃縮、大量酸使膠原蛋白親水性↑、應激使血液纖維蛋白原↑→血液淤泥化——細胞粘附分子→白細胞滾動、粘附、嵌塞于微靜脈⑹缺血局部組織釋放毒素——組胺、5-HT、腺苷、激肽類物質、組織酶，以及內毒素等。——線粒體活性嚴重↓——Na+-K+主動跨膜轉運↓——細胞內溶酶體破裂——最后細胞營養代謝和一些激素的作用嚴重抑制⑺普遍細胞惡化：Necrosisofthecentralportionofaliverlobuleinseverecirculatoryshock.(CourtesyDr.J.W.Crowell.)休克進展期微循環的特點——淤血，即灌多于流微動脈痙攣較前期減輕，后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，微靜脈和小靜脈仍保持收縮狀態.休克進展期的臨床表現及其原因(三)不可逆休克（irreversibleshock）——休克導致的各種破壞性因素發展到一定程度時，進入不可逆休克階段（最具破壞性的可能是高能磷酸鍵耗耗竭）微循環淤血、微血管麻痹性擴張、微循環血栓形成，使微循環出現不灌不流。甚至出現毛細血管無復流現象，即在輸血補液后，雖血壓可一度回升，但微循環灌流量無明顯改善。二、血漿丟失引起的休克1.腸梗阻。血漿蛋白和血漿量↓

2.嚴重燒傷或皮膚剝落。血漿丟失（無紅細胞丟失）可發生在：4.身體創傷。有時沒有出血，也能發生休克。3.脫水.——身體廣泛創傷，損害毛細血管，血漿進入組織所致——主要原因：深度全身麻醉，脊髓麻醉，腦基底區損傷，腦缺血時間過長（﹥5～10min）三、神經源休克（neurogenicshock）——指交感緊張性喪失，全身血管舒張所致的休克。四、過敏休克（AnaphylacticShock）過敏反應→嗜堿性粒細胞和肥大細胞釋放組胺、緩激肽→靜脈舒張小動脈舒張毛細血管通透性明顯↑→心輸出量和Bp劇烈↓——現在原則：“需多少，補多少”?！枯斠簳T發肺水腫?！^去原則：“失多少，補多少”一、原發病治療：如止痛、止血、控制感染等二、改善微循環1.擴充血容量：是改善組織灌流的根本措施（心源性休克除外）五、休克治療生理學2.合理使用舒縮血管藥物：——在補充血容量的基礎上，用擴血管藥，可顯著改善微循環灌流（尤其感染性休克）——對過敏性休克和神經源性休克，應及時給予縮血管藥物。——對心源性休