基礎知識牙體組織牙體由釉質、牙本質、牙骨質三種礦化的硬組織和一種軟組織——牙髓所構成。牙本質構成牙的主體，其冠部被覆牙釉質，根部被覆牙骨質。牙中央為牙髓腔，其中充斥牙髓組織。牙髓的血管、淋巴管和神經通過根尖孔與牙周組織相連。牙釉質和牙本質的交界面稱釉牙本質界，釉質和牙骨質的交界面稱釉牙骨質界。釉質（一）理化特性釉質是人體中最硬的組織，由占總重量96%～97%的無機物以及少許有柵物和水所組成，有機物和水占3%—4%無機物重要是羥磷灰石晶體，有機物僅占0.4%—0.8%，重要是釋原蛋白。被覆在冠部牙本質的表面，呈淡黃色或乳白色半透明狀，其顏色與牙釉質的礦化程度有關。礦化程度越高，牙釉質越透明，其深部牙本質的黃色越易透過，故呈淡黃色；礦化程度低則牙釉質透明度低，牙本質顏色不能透過而呈乳白色。乳牙牙釉質礦化程度較低，故呈乳白色。牙釉質的厚薄不均勻，在切牙的切緣和磨牙的牙尖處最厚，約2—2mm，牙釉質自切緣或牙尖處至牙頸部逐漸變薄，頸部呈刀刃處。在牙釉質的咬合面，有小的點隙和狹長的裂隙。牙釉質表面有許多水平向的條紋，稱為釉面橫紋。（二)組織構造1．釉質的基本構造釉質的基本構造是釉柱(enamelrod，enamelprism)。釉柱是細長的柱狀構造，起自釉牙本質界，呈散射狀，貫穿釉質全層，到達牙齒的表面：在窩溝處，釉柱由釉牙本質界向窩溝底部集中，而在近牙頸部，釉柱排列幾乎呈水平狀。釉柱的直徑平均為4～6um。由于釉質表面積比釉牙本質界處的大，因此，釉柱的直徑在表面者較深部的稍大。恒溫之間的距離為4μm，相稱于牙釉質形成期間每天沉積牙釉質的量。橫紋處鈣化程度稍低，故當牙齒脫礦石較明顯，釉柱的橫斷面呈魚鱗狀。2.無釉柱釉質3.牙釉質中具有機物較多的部位有些部位的牙釉質礦化程度教習，具有機物較多，構成特殊的形態(tài)，與牙釉質的代謝，其中晶體互相平行排列。(1)釉牙本質界：釉質和牙本質相交不是一條直線，而是由許多小弧形相連而成。小弧形的凹面位于牙本質，凹陷處是釉質的圓形突起所在。此種連接增大了釉質與牙本質的接觸面，有助于兩種組織間更牢固地結合。(2)釉梭：在牙尖部較多見，呈紡錘狀，穿過釉牙本質界包埋在釉質中，它是成牙本質細胞的胞質突起的末端膨大。在干燥的牙磨片中，釉梭的有機物分解代之以空氣，在透射光下，此空隙呈黑色。(3)釉叢：起自釉牙本質界向牙表面方向散開，其高度約等于釉質厚度的1/5～1/4，呈草叢狀。(4)釉板：是一薄的板狀構造，與牙的長軸平行，垂直于牙面，有的停止在釉質內，有的達釉牙本質界，有的甚至到達牙本質內，在磨片中觀測呈裂隙狀構造。釉板內具有較多的有機物，可為齲病病原菌侵入的途徑。尤其是在窩溝底部及牙鄰面的釉板，是齲病發(fā)展的有利通道。但絕大多數釉板是無害的，并且也可以由于唾液中礦物鹽的沉積而發(fā)生再礦化。(5)生長線：釉質生長線又名芮氏線(linesofRetzius),在低倍鏡下觀測釉質磨片時，此線呈深褐色。在縱磨片中，線條自釉牙本質界向外，沿著釉質形成的方向，在牙尖部呈環(huán)形排列，近牙頸處漸呈斜行線。在橫磨片中，線條呈同心環(huán)狀排列，其寬度和距離不等。當生長線到達牙表面時即為釉面橫紋，這是釉質發(fā)育中的間歇線，在發(fā)育不良的牙上更為明顯。在乳牙和第一恒磨牙的磨片上，常可見一條明顯的間歇線，稱為新生線。這是由于乳牙和第一恒磨牙的釉質一部分形成于胎兒期，另一部分形成于嬰兒出生後來。當嬰兒出生時；由于環(huán)境及營養(yǎng)的變化，該部分的釉質發(fā)育一度受到干擾，形成一條加重的生長線，特稱為新生線。臨床上常用氟化物來防止牙釉質齲的發(fā)生。這是由于氟離子進入磷灰石晶體中，將與其HCO3和OH-等發(fā)生置換，使牙釉質的晶體構造變得更為穩(wěn)定，從而可增強牙釉質的抗齲能力。在牙釉質的咬合面，有小的點隙和狹長的裂隙。由于點隙裂溝內較易細菌和食物殘渣滯留而不易清潔，故常成為齲的始發(fā)部位，且一旦發(fā)生齲，則很快向深部擴展，因而如能采用措施初期封閉這些點隙裂溝，對齲的防止有一定協(xié)助。伴隨年齡的增長，點隙裂溝可逐漸磨平，該部位齲的發(fā)生率也趨于下降。牙釉質表面酸蝕是臨床進行樹脂修復、點隙裂溝封閉或矯治時帶環(huán)粘固前的重要環(huán)節(jié)。通過酸蝕使釉質無機磷灰石部分溶解而形成蜂窩狀的粗糙表面，以增長固位力。在對無釉柱釉質，尤其是乳牙進行酸蝕處理時應合適延長酸蝕時間以清除無釉柱釉質，由于無釉柱釉質的晶體排列方向一致，酸蝕後牙釉質表面積變化不理想。掃描電鏡觀測，用過氧化物漂白牙面可在牙面形成微孔，它們可以相稱快地發(fā)生再礦化。在過度漂白的牙面，停留在微孔內的氧也許對某些復合材料產生影響，因此應用復合材料的修復工作應在漂白2周～1個月後進行。牙本質一、理化特性：硬度比釉質低，比骨組織稍高；有一定彈性，給硬而易碎的釉質提供一種良好的緩沖環(huán)境；多孔性，具有良好的滲透能力。二、組織學構造牙本質小管、成牙本質細胞突起和細胞間質（一）牙本質小管（dentinaltubule）為貫穿于牙本質全層的管狀空間，充斥了組織液和一定量的成牙本質細胞突起。呈放射狀排列，在牙尖和根尖部小管較直，頸部彎曲呈"～"形，近牙髓端的凸彎向著根尖方向牙本質小管近髓端較粗，直徑約3-4um，越向表面越細，近表面處約為1um，且排列稀疏。近髓端和近表面每單位面積內小管數目之比約為4：1。小管自牙髓端伸向表面，沿途分出許多側支，并與鄰近小管的側支互相吻合。根部側支比冠部多。（二）成牙本質細胞突起是成牙本質細胞的原漿突，成牙本質細胞突起伸入牙本質小管內，有小支伸入小管的側支內。內含物很少，重要是微管及微絲，偶見線粒體和小泡，無核糖體和內質網。成牙本質細胞突周間隙成牙本質細胞突起和牙本質小管之間有一小的空隙，具有組織液和少許有機物，為牙本質物質互換的重要場所。限制板（laminalimitans）牙本質小管的內壁襯有一層薄的有機膜，具有較高的氨基已糖多糖，可調整和制止牙本質小管礦化。（三）細胞間質：大部分為礦化間質，其中有細小的膠原纖維，重要為Ⅰ型膠原。纖維的排列大部分與牙本質小管垂直而與牙面平行，彼此交錯成網狀。間質中的磷灰石晶體比釉質中的小。據礦化程度不一樣分為如下6種不一樣構造1.管周牙本質（peritubulardentin）鏡下觀測，牙本質的橫剖磨片中圍繞成牙本質細胞突起的間質與其他部分不一樣，呈環(huán)形透明帶，構成小管的壁，礦化程度高，含膠原很少。脫礦切片中為一環(huán)形空隙。2.管間牙本質（intertubulardentin）位于管周牙本質之間。膠原纖維較多，基本為Ⅰ型膠原蛋白，圍繞小管呈網狀交錯排列，并與小管垂直，其礦化較管周牙本質低。諾伊曼鞘（Neumannsheath）在管周牙本質和管間牙本質之間，磨片觀測時可見有一較清晰的交界面，以往認為是一種特殊構造，而電鏡未證明此鞘存在，但其對染色和酸、堿處理反應與兩側的牙本質不一樣，其本質尚有待證明。3.球間牙本質（interglobulardentin）牙本質的鈣化重要是球形鈣化由諸多鈣質小球融合而成，在鈣化不良時，鈣質小球之間遺留些未被鈣化的區(qū)域。重要位于牙冠部近釉牙本質界處，沿著牙的生長線分布，大小形態(tài)不規(guī)則，其邊緣呈凹形，很像許多相接球體之間的空隙。4.生長線（incrementalline）又稱馮？埃布納線，是某些與牙本質小管垂直的間歇線紋，表達牙本質的發(fā)育和形成速率是周期性變化的。牙本質的形成從牙尖的釉牙本質界開始，有規(guī)律地成層進行。生長線有節(jié)律性的間隔即每天牙本質沉積的厚度，約為4～8um.如發(fā)育期間受到障礙，則形成加重的生長線，稱歐文線（Owenline）新生線在乳牙和第一恒磨牙，牙本質部分形成于出生前，部分形成于出生後，兩者之間有一條明顯的生長線5.托姆斯顆粒層（Tomesgranularlayer）牙縱剖磨片中根部牙本質透明層的內側有一層顆粒狀的未礦化區(qū)。有人認為是成牙本質細胞突起末端膨大，或為末端扭曲所至；也有認為是礦化不全所至。6.前期牙本質（predentin）牙本質的形成是一有序的過程，即成牙本質細胞分泌基質并深入發(fā)生礦化。成牙本質細胞和礦化牙本質之間總有一層尚未礦化的牙本質，稱前期牙本質，一般厚約10～12um.發(fā)育完畢的牙比正在發(fā)育的牙的前期牙本質薄。按牙本質形成的時期不一樣，分為原發(fā)性和繼發(fā)性：原發(fā)性牙本質（primarydentin）指牙發(fā)育過程中形成的牙本質，其構成了牙本質的主體。最先形成的緊靠釉質和牙骨質的一層，其基質膠原纖維重要來自于未完全分化的成牙本質細胞分泌的科爾夫（Korff）纖維，膠原纖維的排列與小管平行，鏡下展現(xiàn)不一樣的外觀。在冠部者稱罩牙本質（mantledentin）；在根部者稱透明層（hyalinelayer）；在罩牙本質和透明層內側的牙本質稱髓周牙本質。繼發(fā)性牙本質（secondarydentin）指牙發(fā)育至根尖孔形成後，在畢生中仍繼續(xù)不停形成的牙本質。由于髓周牙本質的不停增厚，髓腔縮小，形成的繼發(fā)性牙本質小管方向稍呈水平，與原發(fā)性牙本質之間有一明顯分界線。三、牙本質的反應性變化（一）修復性牙本質（reparativedentin）也稱為第三期牙本質（tertiarydentin）或反應性牙本質（reactiondentin）。當釉質表面遭受破壞時，使其牙本質暴露，成牙本質細胞受到不一樣程度的刺激，并有部分變性，牙髓深層未分化細胞可移向該處取代而分化為成牙本質細胞，與尚有功能的成牙本質細胞一起分泌牙本質基質，繼而礦化，形成修復性牙本質。修復性牙本質中小管數目大大減少，明顯彎曲。其僅沉積在受刺激牙本質小管對應的髓腔側，與繼發(fā)性牙本質之間有一條著色較深的線分隔。骨樣牙本質（osteodentin）修復性牙本質形成過程中，成牙本質細胞被包埋在形成很快的間質中，後來這些細胞變性，遺留一空隙，很像骨組織。（二）透明牙本質（transparentdentin）又稱硬化性牙本質（scleroticdentin），牙本質受到較緩慢的刺激後，引起小管內成牙本質細胞突起發(fā)生變性，有礦物鹽從容而封閉小管，可制止外界的刺激傳入牙髓，同步，其管周的膠原纖維也可發(fā)生變性。由于其小管和周圍間質的折光率沒有明顯差異，故在磨片上呈透明狀（三）死區(qū)（deadtract）因磨損、酸蝕或齲等較重的刺激，使小管內的成牙本質細胞突起逐漸變性、分解、小管內充斥空氣所致。在透射光顯微鏡下觀測時呈黑色。多見于狹窄的髓角，其近髓端可見修復性牙本質。四、牙本質的神經分布與感覺電鏡觀測在前期牙本質和靠近牙髓的礦化牙本質中的成牙本質細胞突周間隙中有神經纖維。國內學者曾提出不僅在前期牙本質、礦化牙本質間質和小管內有神經纖維分布，其神經末梢甚至可越過釉質牙本質界，目前有很大爭議。牙本質無論對外界機械、溫度和化學等刺激均有明顯反應，尤其是釉質牙本質界處和近髓處尤為敏感。此類反應所產生的唯一感覺就是"疼痛"，而此類感覺難以有明確的定位。牙本質痛覺感受和傳遞機制，目前重要存在三種代表性的解釋：神經傳導學說、傳導學說、流體動力學說（一）神經傳導學說（directinnervationtheory）基礎是刺激直接作用于牙本質小管內的神經末梢并傳導至中樞。然而，有人曾在暴露的牙本質表面應用蛋白凝固劑或局部麻醉劑封閉，并未能緩和疼痛。并且釉質牙本質界處的牙本質較深層的牙本質對此類刺激更為敏感也無法用該學說解釋。（二）傳導學說（trransductiontheory）認為成牙本質細胞是一種受體，感覺從釉質牙本質界通過成牙本質細胞突起至細胞體部，細胞體與神經末梢緊密相連，得以傳導至中樞。該學說的根據是成牙本質細胞來自于胚胎時期的神經嵴細胞，具有神經傳導的潛在能力。有人還發(fā)現(xiàn)成牙本質細胞與近髓腔的神經有著縫隙連接。然而，也有認為成牙本質細胞突起往往只局限于牙本質小管的內1/2區(qū)域，因此，此學說的根據尚不充足。（三）流體動力學說（hydrodynamictheory）認為小管內有液體，對外界刺激有機械性反應。受冷刺激由內向外流，受熱刺激由外向內流，這種液體流動引起成牙本質細胞及其突起的舒張和收縮，從而影響其周圍的神經末梢。這不僅解釋了為何局部麻醉劑不能緩和疼痛，同步釉質牙本質界處牙本質小管分支多而使其對痛的敏感性增高也印證了這一學說。綜上所述，目前尚難用一種學說來完全闡明牙本質的感覺傳導，也許是幾種不一樣的機制在同步發(fā)揮作用。牙髓一、組織構造疏松結締組織，具有細胞、纖維、神經、血管、淋巴管和基質。組織學分為四層：①成牙本質細胞層②無細胞層（Weil層）③多細胞層④髓核（一）細胞1.成牙本質細胞（odontoblast）柱狀，核卵圓形，位于細胞基底部，細胞頂端有一細長的突起深入小管內。冠部為較高柱狀牙根中部漸變?yōu)榱⒎叫胃獠繛楸馄綘铍婄R：近核的基底部有粗面內質網和高爾基氏體，頂部粗面內質網豐富。細胞體之間有縫隙連接、緊密連接和中間連接。2.成纖維細胞（fibroblast）又稱牙髓細胞。是牙髓中的重要細胞，呈星形，有胞漿突起互相連接，核染色深，胞漿淡染、均勻。電鏡下有豐富的粗面內質網、線粒體和發(fā)達的高爾基氏體。隨年齡增高數目減少。3.組織細胞：形態(tài)不規(guī)則，短而鈍的突起，核小而園，染色深。炎癥時核增大，有明顯核仁。4.未分化間充質細胞：比成纖維細胞小，形態(tài)相似。受刺激時可分化成其他細胞。（二）纖維：重要是膠原纖維和嗜銀纖維，彈力纖維只在較大的血管壁上。（三）基質：致密的膠樣物，呈顆粒狀和細絲狀，重要成分為蛋白多糖復合物和糖蛋白。（四）血管：豐富。（五）淋巴管：常與血管伴行。（六）神經：豐富。二、臨床意義退行性變。細胞減少，纖維增多成牙本質細胞憑借突起與外界有親密聯(lián)絡受刺激產生疼痛。而不能辨別冷、熱、壓力及化學變化等不一樣感受。此外還缺乏定位能力有修復再生能力，不過有限的。第四節(jié)牙骨質（cementum）一、理化特性與骨組織構成類似，比骨和牙本質硬度低。含無機物約為重量的45%～50%，以鈣、磷離子為主，還具有多種微量元素，氟的含量較其他為高。有機物和水占50%～55%，重要為膠原和蛋白多糖。二、組織構造無細胞牙骨質（acellularcementum）細胞牙骨質（cellularcementum）（一）細胞牙骨質細胞（二）細胞間質1.纖維：兩種來源：①成牙骨質細胞：與牙根表面平行②成纖維細胞：與牙根表面垂直并穿插于其中，又稱為穿通纖維（perforatingfibers）或沙比纖維（Sharpeyfibers）2.基質：蛋白多糖和礦物鹽（三）釉質牙骨質界：三種（四）牙本質牙骨質界：光鏡下展現(xiàn)一較平坦的界線，電鏡可見該處的膠原纖維互相纏繞三、臨床意義比固有牙槽骨具有更強的抗吸取能力，是正畸治療時牙移位的基礎。繼發(fā)性牙骨質（牙合面磨損）。修復作用牙髓和根尖治療後牙骨質新生覆蓋根尖孔，重建牙與牙周之間的關系牙周組織包括哪些部分？牙周組織包括牙齦、牙周膜、牙槽骨三部分。其重要功能是保護和支持牙齒，使其固位于牙槽窩內，承擔咀嚼力量。牙齦：牙齦是附著在牙頸和牙槽突部分的粘膜組織，呈粉紅色，有光澤，質堅韌。牙齦邊緣稱為齦緣，正常呈月芽形。齦緣與牙頸之間的小溝稱齦溝，正常齦溝深約1－2毫米。兩鄰牙之間的牙齦突起稱齦乳突。牙周膜：牙周膜由致密結締組織所構成。多數纖維排列成束，纖維的一端埋于牙骨質內，另一端則埋于牙槽窩骨壁裏，使牙齒固位于牙槽窩內。牙周膜內有神經、血管、淋巴和上皮細。牙槽骨：牙槽骨是頜骨包繞牙根的部分，藉牙周膜與牙根緊密相連。牙根所在的骨窩稱牙槽窩。牙槽骨和牙周膜均有支持和固定牙齒的作用。口腔黏膜的分類（1）咀嚼黏膜：牙齦、硬腭黏膜。（2）被覆黏膜：唇頰內側、舌下，口底，前庭穹隆。⑶特殊黏膜；舌前部的乳頭區(qū)，舌後部的淋巴區(qū)顳下頜關節(jié)顳下頜關節(jié)可簡稱下頜關節(jié)，是頜面部唯一的左右雙側聯(lián)動關節(jié)，具有一定的穩(wěn)定性和多方向的活動性。在肌肉作用下產生與咀嚼、吞咽、語言、及表情等有關的多種重要活動。顳下頜關節(jié)由下頜骨髁突、顳骨關節(jié)面、居于兩者之間的關節(jié)盤、關節(jié)周圍的關節(jié)囊和關節(jié)韌帶（顳下頜韌帶、蝶下頜韌帶、莖突下頜韌帶）所構成。顳下頜關節(jié)的神經，來自咬肌神經及耳顳神經的耳前支。其血液供應來自上頜動脈、咽升動脈及耳後動脈等的分支，關節(jié)盤除其中央部分外，均有動脈供養(yǎng)。淋巴回流至耳前淋巴結、腮腺深淋巴結及頸外側深淋巴結。顳下頜關節(jié)是頜面部具有轉動和滑動運動的左右聯(lián)動關節(jié)，其解剖和運動都是人體最復雜的關節(jié)之一。顳下頜關節(jié)的構成顳下頜關節(jié)由下頜骨髁狀突、顳骨關節(jié)面、居于兩者之間的關節(jié)盤、關節(jié)周圍的關節(jié)囊和關節(jié)韌帶構成。下頜骨髁狀突略呈橢圓形，由一橫嵴把髁狀突頂分為前後兩個斜面，前斜面覆蓋著較厚的纖維軟骨，是關節(jié)的功能區(qū)，諸多關節(jié)病最早破壞此區(qū)。兩側髁狀突的長軸略偏向後方，其延長線約成145°~160°角，這個角度可使下頜做側方運動時不致左右脫位。顳骨關節(jié)面的凹部為關節(jié)窩，容納髁狀突。凸部為關節(jié)結節(jié)，是重要承受咀嚼壓力區(qū)。關節(jié)窩比髁狀突大得多，這使髁狀突運動時非常靈活，能在較大的窩內做回旋運動，這對咀嚼運動有重要意義。關節(jié)盤位于髁狀突和關節(jié)窩之間，呈卵圓形而兩面凹陷。關節(jié)盤由前向後是不均質體，并可以彎曲，這可以巧妙地調整髁狀突從關節(jié)窩向前滑動所產生的變化著的關節(jié)間隙，在髁狀突運動中起穩(wěn)定作用。關節(jié)盤由致密的纖維軟骨構成，不僅可抗壓力，還能抗摩擦力，更能承受咀嚼時對關節(jié)盤的擠搓。關節(jié)囊松而薄，因而顳下頜關節(jié)是人體中唯一不受外傷即可脫位，而脫位時關節(jié)囊又不扯破的關節(jié)。關節(jié)盤的四面與關節(jié)囊相連，把關節(jié)分為上下二個腔。下腔小而緊，關節(jié)盤與髁狀突緊密連接，只容許髁狀突做轉動運動；上腔大而松，容許關節(jié)盤和髁狀突向前做滑動運動。關節(jié)囊內襯滑膜層，分泌滑液，可減少關節(jié)活動時的摩擦，并可營養(yǎng)關節(jié)軟骨。每側顳下頜關節(jié)的外側均有3條關節(jié)韌帶：即顳下頜韌帶、莖突下頜韌帶和蝶下頜韌帶。其重要功能是懸吊下頜，限制下頜運動在正常范圍之內。口腔頜面部發(fā)育面部的發(fā)育發(fā)育過程及常見異常發(fā)育的兩個階段、口凹的形成、唇裂是重點。1.發(fā)育過程面部發(fā)育的初期階段可以分為兩步：一是面部各突起的生長分化；二是各突起的聯(lián)合和融合。面部的發(fā)育始于胚胎第3周。此時，在前腦的下端，出現(xiàn)額鼻突。額鼻突的下方是第1鰓弓，即下頜突。此時形成了最初的口腔即口凹或原口。原口的上界為額鼻突、下界為心臟膨大，兩側為第1鰓弓。由于鰓弓向正中腹側生長，取代了發(fā)育中的心臟作為原始口腔下界的位置。約在胚胎24天，第1鰓弓上出現(xiàn)了另一種突起即上頜突。此時原口界線是上有迅速增大的額鼻突、下有第1鰓弓（此時稱下頜突），兩側為上頜突。口凹與前腸之間有口咽膜開始破裂，口腔與前腸相通。口凹與前腸之間有口咽膜相隔。第4周口咽膜破裂，口腔與前腸相通。胚胎第4周末，額鼻突的末端被兩個凹陷提成三個突起，中間的成為中鼻突，兩側的稱為側鼻突。上述兩個凹陷為鼻的始基，稱嗅窩。至第5周，中鼻突生長迅速，其末端出現(xiàn)兩個起，稱為球狀突。面部是由上述下頜突、上頜突、側鼻突和中鼻突（包括球狀突）聯(lián)合而形成的。伴隨胚胎發(fā)育，約在第6周，已形成的突起首先繼續(xù)生長，首先又與相鄰的或對側的突起聯(lián)合。兩個球狀突中央部分聯(lián)合，形成人中。球狀突與同側的上頜突聯(lián)合形成上唇。側鼻突與上頜突聯(lián)合，形成鼻梁的側面、鼻翼和部分面頰。上頜突與下頜突由後向前聯(lián)合，形成面頰部，同步使口凹縮小至正常口裂的大小。口角即兩側兩個突起聯(lián)合的終點。下頜突將形成下頜的軟、硬組織；中鼻突形成鼻梁、鼻尖、鼻中隔，中鼻突末端的球狀突除形成部分上唇外，還形成前頜骨及上頜切牙；側鼻突形成鼻側面、鼻翼、部分面頰、上頜骨額突和淚骨；上頜突形成大部分上頜軟組織、上頜骨及其上頜尖牙和磨牙。至第8周面部各突起聯(lián)合完畢。2.發(fā)育異常在胚胎第6周至第7周時，面部各突起如未能正常聯(lián)合，則形成面部發(fā)育異常。（1）唇裂：唇裂多見于上唇，由一側或兩側的球狀突與上頜突未聯(lián)合或部分聯(lián)合所致。唇裂還常伴有上頜側切牙與尖牙之間的頜裂與腭裂。兩側球狀突在中央部分未聯(lián)合或部分聯(lián)合，則形成上唇正中裂；兩側下頜突未聯(lián)合則形成下唇唇裂，此兩種唇裂罕見。（2）面裂：上下頜突未聯(lián)合或部分聯(lián)合，發(fā)生橫面裂，裂隙可自口角至耳屏前。如為部分聯(lián)合則形成大口畸形；如聯(lián)合過多則形成小口畸形。如上頜突與側鼻突未聯(lián)合則形成斜面裂。裂隙由上唇沿著鼻翼基部至眼瞼下緣。腭部的發(fā)育發(fā)育過程及常見異常鼻腭管、腭裂是重點。1.發(fā)育過程腭是鼻和口腔之間的組織。腭部重要由兩個前腭突和兩個側腭突發(fā)育而來。前腭突來自中鼻突的球狀突，側腭突來自上頜突。開始時側腭突很快即向下或垂直方向生長，位于舌的兩側，至胎兒第8周時，側腭突發(fā)生向水平方向的轉動并向中線生長。左右側腭突與前腭突自外向內、向後方逐漸聯(lián)合。左右側腭突與前腭突自外向內、向後方逐漸聯(lián)合。兩個前腭突和兩個側腭突聯(lián)合的中心處，留下切牙管或鼻腭管，為鼻腭神經的通道。切牙管的口腔開口即為切牙孔，其外表面有較厚的黏膜覆蓋，即為切牙乳頭。同步左右側腭突在中縫處自前向後逐漸融合，并與向下生長的鼻中隔發(fā)生融合。這是口腔頜面部發(fā)育中唯一發(fā)生融合的部位。2.常見發(fā)育異常（1）腭裂：是口腔較常見的一種畸形，為側腭突和鼻中隔未融合或部分融合的成果。腭裂可發(fā)生于單側，也可發(fā)生于雙側。約80%的腭裂患者伴有單側或雙側唇裂。（2）頜裂：頜裂可發(fā)生于上頜，也可發(fā)生于下頜，但上頜裂常見。上頜裂為前腭突與上頜突未能聯(lián)合或部分聯(lián)合所致，常伴有唇裂或腭裂。下頜裂為兩側下頜突未聯(lián)合或部分聯(lián)合的成果，罕見。在腭突的融合縫隙中，有時有上皮殘留，可發(fā)生囊腫。如鼻腭囊腫、正中囊腫。舌的發(fā)育發(fā)育過程及常見異常舌的形成過程和甲狀舌管的構造、甲狀舌管囊腫是重點。1.發(fā)育過程舌體和舌根分別形成，之後聯(lián)合。胎兒發(fā)育到第4周時，下頜弓的內表面因下方的間充質增生，長出三個膨隆的突起，兩旁兩個對稱的突起體積較大，稱側舌隆突。在兩個側舌隆突之間，有一種三角形的小突起，位置稍低，稱奇結節(jié)。在胚胎第6周時，側舌隆突迅速增大，互相聯(lián)合，并與奇結節(jié)聯(lián)合發(fā)育成舌體。第2、3、4鰓弓中線處的間充質增生，在背側面形成一種聯(lián)合突發(fā)育成舌根。舌體和舌根也在第6周時聯(lián)合，相連于界溝。舌體表面覆蓋著外胚層上皮，舌根表面覆蓋內胚層上皮，界溝所在的位置也就是本來口咽膜所在的位置。胚胎第4周，奇結節(jié)和聯(lián)合突之間中線處的表面內胚層上皮向深部增生，形成管狀上皮條索，稱甲狀舌管。第7周時甲狀舌管增生至頸部甲狀軟骨處，迅速發(fā)育，形成甲狀腺。甲狀舌管後來變成實性上皮細胞條索并逐漸解體退化。但在其發(fā)生處的舌背表面留下一淺凹，即舌盲孔，位于界溝的前端。甲狀腺從咽底部開始發(fā)生，和舌的奇結節(jié)相鄰，然後下降至甲狀軟骨處。2.發(fā)育異常甲狀舌管囊腫是重點。舌甲狀腺：在舌根部附近的組織中，偶爾可見到錯位發(fā)生的甲狀腺組織。甲狀舌管囊腫：甲狀腺形成後，甲狀舌管即逐漸退化，如有上皮殘留，可發(fā)生甲狀舌管囊腫。神經嵴、鰓弓和咽囊一、神經嵴的分化胚胎發(fā)育的第3周，三胚層胚盤形成。發(fā)育中的脊索和鄰近的間充質誘導其表面的外胚層形成神經板。其中軸處形成凹陷稱神經溝，隆起的外緣稱神經褶。神經褶的頂端與周圍外胚層交界處稱神經嵴。第4周，兩側神經褶在背側中線匯合形成神經管的過程中，位于神經嵴處的神經外胚層細胞，未進入神經管壁，而是離開神經褶和外胚層進入中胚層，這部分細胞即神經嵴細胞。神經嵴細胞位于神經管和表面外胚層之間，形成沿胚胎頭尾走向的細胞帶，後來分為兩條細胞索，列于神經管背外側。胚胎第4周，神經嵴細胞發(fā)生廣泛的遷移，演化成機體不一樣的細胞并形成許多重要組織成分。1.神經系統(tǒng)組織：包括施萬細胞（Schwann），面神經的膝狀節(jié)，舌咽神經的上節(jié)和迷走神經頸節(jié)，與Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ各腦神經相聯(lián)絡的自主性神經節(jié)、神經節(jié)內神經元周圍的衛(wèi)星細胞，腦膜。2內分泌組織：甲狀腺的降鈣素細胞、頸動脈體的化學感受器細胞和頸動脈竇的壓力感受器細胞。3.軟硬結締組織：遷移至頭面部的神經嵴細胞形成該區(qū)大部分結締組織，又稱外胚間葉組織或外胚間充質。包括面部的骨、軟骨、牙本質、牙骨質、牙髓、牙周膜、血管周細胞、血管平滑肌。橫紋肌、腺體及皮膚脂肪組織的周圍組織也來自神經嵴細胞。4.皮膚組織：皮膚及粘膜的黑色素細胞、真皮二、鰓弓及咽囊的發(fā)育鰓弓和咽囊的發(fā)育與面部及頸部發(fā)育關系親密。胚胎第4周時，原始咽部的間充質迅速增生，形成左右對稱的背腹走向的6對柱狀隆起，稱鰓弓。它們由頭至尾端依次發(fā)生。相鄰的鰓弓之間有淺溝，在體表者稱鰓溝；在咽側者稱咽囊。鰓弓和鰓溝的外表面被覆外胚層；咽側除第一鰓弓被覆外胚層外，由內胚層被覆。鰓弓內部中軸為原始中胚層，周圍有遷移來的神經嵴細胞圍繞。鰓弓內部逐漸分化出肌肉、神經、軟骨、血管等。鰓弓、咽囊及其衍生物鰓弓肌衍化物骨等衍化物咽囊咽囊衍化物一咬肌、腭帆張肌、鼓膜張肌、二腹肌前腹、下頜舌骨肌上下頜骨、砧骨蝶下頜韌帶、錘前韌帶、麥克爾軟骨Ⅰ中耳、咽鼓管二表情機、二腹肌後腹、鐙骨肌、莖突舌骨肌鐙骨、莖突、舌骨小角、舌骨體上部、莖突舌骨韌帶Ⅱ腭扁桃體三莖突咽肌舌骨大角、舌骨體下部Ⅲ胸腺、下對甲狀旁腺四喉部肌肉、咽縮肌喉軟骨Ⅳ上對甲狀旁腺五胸鎖肌、斜方肌Ⅴ濾泡旁細胞頸竇：第二鰓弓生長速度快，朝向胚胎的尾端，并覆蓋了二、三、四鰓溝和三、四、五鰓弓并與頸部組織融合。被覆蓋的鰓溝與外界隔離，形成的一種臨時的由外胚層覆蓋的腔。後來的發(fā)育中消失。殘存形成囊腫或瘺管。發(fā)育異常：1.腮瘺：頸竇未消失形成頸部囊腫，如囊腫與外部相通即稱鰓瘺，其開口可位于頸部胸鎖乳突肌前緣任何位置。2.先天性耳前竇道、瘺管。第一鰓溝和第一、二鰓弓發(fā)育異常時，可在耳屏前方形成皮膚的狹窄盲管或點狀凹陷，多為先天性。牙胚的發(fā)生和分化帽狀期成釉器凹陷所包繞的間充質細胞不停增生，形成牙乳頭。圍繞成釉器和牙乳頭的間充質則形成牙囊。成釉器、牙乳頭和牙囊即構成牙胚，成為牙齒及其支持組織的形成者。因此牙胚是在成釉器的帽狀期形成的。鐘狀期時，牙乳頭的細胞繼續(xù)增生，體積增大并出現(xiàn)細胞的分化。在牙體組織將要形成時，在內釉上皮的誘導下，牙乳頭中與內釉上皮靠近的細胞分化為成牙本質細胞。牙囊繼續(xù)圍繞成釉器和牙乳頭。牙囊的間充質細胞增生，含豐富的血管，以保證牙體組織形成所需要的營養(yǎng)。乳牙胚形成後，在其舌側，從牙板的游離緣下端形成新的牙蕾，并進行與乳牙胚相似的發(fā)育過程，形成對應的20個恒牙胚，其發(fā)育過程同乳牙胚。在乳牙胚形成後，牙板的遠中端在結締組織內繼續(xù)向遠中生長，相繼形成恒磨牙的牙胚。恒磨牙牙胚的發(fā)生自胚胎的第4個月一直持續(xù)到出生後第4年。帽狀期時，牙板與成釉器尚有廣泛的聯(lián)絡。到鐘狀期末，牙板被間充質侵入而斷裂，并逐漸退化和消失，使成釉器與口腔上皮失去聯(lián)絡。有時有殘留的牙板上皮以上皮島或上皮團的形式存在于頜骨或牙齦中。嬰兒出生後很快，偶見牙齦上出現(xiàn)針頭大小的白色突起，稱為上皮珠，俗稱馬牙，可自行脫落。在某些狀況下，殘留的牙板上皮在某些刺激下可形成牙源性腫瘤或囊腫。牙體組織的形成牙本質的形成在成釉細胞的誘導下，牙乳頭的間充質細胞分化為成牙本質細胞。

隨即，成牙本質細胞分泌牙本質基質，并合成I型膠原。

最早形成的牙本質基質稱為罩牙本質。罩牙本質基質的膠原纖維粗大。

牙本質的礦化形態(tài)是球形礦化，形成鈣質小球。球形礦化遺留的未礦化的基質稱為球間牙本質。

除罩牙本質外，其他大部分的原發(fā)性生理性牙本質成為髓周牙本質。髓周牙本質的膠原纖維比較少，并互相交錯與小管垂直釉質的形成

釉質礦化分四期：

I：基質含達礦化總量30%的礦物鹽。

II：礦化從釉質表面開始，向深層擴散。

III：由最內層向表層礦化。

IV：外層釉質很快礦化，且礦化度最高。

釉質的礦化方式是：礦物鹽沉積在基質中，同步水和蛋白從釉質中被吸取。最終使釉質到達96%的礦化程度。

牙冠形成後，成釉細胞在釉質表面分泌一層無構造的有機薄膜，成為釉小皮。

釉質發(fā)育完畢後，成釉細胞、中間層細胞和星網狀層與外釉上皮細胞結合形成一層鱗狀上皮覆蓋在釉小皮上，成為縮余釉上皮。

三、牙髓的形成

當牙乳頭周圍有牙本質形成時，牙髓的未分化的間充質細胞分化為牙髓細胞。

伴隨牙本質細胞向中心移動，牙乳頭的體積逐漸縮小。

到原發(fā)性牙本質完全形成，髓腔內的結締組織成為牙髓。

牙根的形成

當牙冠發(fā)育完畢時，牙根開始發(fā)育。內釉和外釉上皮在頸環(huán)處增生形成上皮根鞘。

上皮根鞘繼續(xù)生長，離開牙冠向牙髓方向成45o彎曲，形成一盤狀構造，成為上皮隔。牙周組織的形成（一）牙骨質的形成：

伴隨根部牙本質的形成，牙囊細胞穿過根鞘上皮，進入根部牙本質表面，分化成為牙骨質細胞。

原發(fā)性牙骨質是無細胞的，覆蓋在牙根冠方2/3處。

繼發(fā)性牙骨質是細胞牙骨質，覆蓋在根尖側的2/3區(qū)域。

（二）牙周膜的發(fā)育

當牙根形成是，牙囊細胞增生活躍，在鄰近根部的牙骨質和固有牙槽骨內壁，分別分化為牙骨質細胞和成骨細胞。而大量位于中央的細胞，則分化為成纖維細胞，產生膠原纖維。部分被埋在牙骨質和牙槽骨中，形成穿通纖維。

隨牙齒的萌出，牙周纖維斜行排列。并不停改建，對牙起支持作用。

（三）牙槽骨的形成

隨牙周膜的形成，在骨隱窩壁上的細胞分化為成骨細胞，形成新骨。

牙周組織形成後，伴隨功能需要，不停改建，不停補充。來自骨髓的細胞通過血管定位于牙周膜，可分化為成骨細胞，成牙骨質細胞。牙的發(fā)育異常牙的發(fā)育異常重要分為牙構造異常和牙變色。牙構造異常中重點掌握各個疾病的經典病變特點。釉質形成缺陷癥也稱釉質發(fā)育不全癥，最常見的為常染色體顯性遺傳。其分型重要分為礦化不全型和形成不全型。其中礦化不全型又分為成熟不全型和鈣化不全型。重點要辨別三種類型的不一樣之處。形成不全型：基質形成缺陷，礦化正常。體現(xiàn)為形態(tài)異常，多形成凹陷，有些表面雖光滑但較薄。成熟不全型：基質形成正常，但釉質晶體出現(xiàn)成熟障礙。體現(xiàn)為形態(tài)正常，但出現(xiàn)不透光區(qū)，釉質軟，易磨耗，易于從牙本質脫落。鈣化不全型：最常見類型。基質形成正常，但無明顯礦化。體現(xiàn)為牙形態(tài)正常，但釉質很軟，因磨耗很快磨至牙齦水平。氟牙癥：其別名斑釉、氟斑牙應掌握。多見于恒牙列，乳牙病變少，要懂得其原因。氟牙癥釉質表層過度礦化，深層釉質礦化不良。有抗齲性。先天性梅毒牙應掌握其特性性的發(fā)育不全變化：Hutchinson切牙和桑葚牙（第一恒磨牙）。牙本質形成缺陷癥Ⅱ型：別名遺傳性乳光牙本質。常染色體顯性遺傳。其臨床體現(xiàn)及經典病理變化需理解記憶。牙變色中重要簡介四環(huán)素牙。在牙本質中的沉積量高于牙釉質。在牙的發(fā)育期攝入四環(huán)素可導致四環(huán)素牙。可導致乳牙著色，也可導致恒牙著色。影響其著色程度的原因需理解記憶。釉質發(fā)育不全的臨床體現(xiàn)由于牙齒發(fā)育時期不一樣，受到障礙的嚴重程度不一樣，影響時間的久暫不一，臨床體現(xiàn)也各不一樣樣。在釉質基質形成時受到障礙，就會出現(xiàn)釉質實質性缺損，牙齒表面有帶狀或窩狀的凹陷。釉質發(fā)育不全的重要體現(xiàn)為牙齒變色和牙釉質缺損。牙齒變色指的是變色的釉質顏色為白堊色或黃褐色。缺損指的是釉質出現(xiàn)實質性缺損，缺損的牙面出現(xiàn)橫形或成簇排列的深淺小同的小窩，或寬窄不一樣的橫溝或縱溝。較大范圍的釉質缺損，甚至無釉質形成，嚴重時牙冠形態(tài)變化或縮小。在乳牙根尖周感染導致繼承恒牙釉質發(fā)育不全時，有的因釉質大部分缺損而出現(xiàn)牙冠形態(tài)變化現(xiàn)象。根據釉質發(fā)育不全的程度，可以分為礦化不良（enamel

hypocalcification）和發(fā)育不良兩種類型，類型不一樣。其異常體現(xiàn)也不完全相似。釉質礦化不良是釉質基質已形成，只是在礦化時受到障礙，使牙釉質出現(xiàn)硬度和顏色的變化，無實質缺損，體現(xiàn)點狀或斑片狀白堊色釉質。釉質發(fā)育不良是釉質基質形成時，成釉細胞遭到破壞，釉質丌可以不形成或形成不良，出現(xiàn)釉質表而的帶狀或窩狀實質性缺損。若釉質發(fā)育不良和礦化不良同步存在，則統(tǒng)稱為釉質發(fā)育不全。絕大多數釉質缺損均有釉質顏色的變化，而釉質的變色并不一定出現(xiàn)釉質缺損。釉質發(fā)育不全的牙面可以是光滑的，也可以伴隨釉質缺損醫(yī)學教`育網搜集整頓。若是全身性原因導致的釉質發(fā)育不全，常常出現(xiàn)于同一時期發(fā)育的牙齒，且左右同名牙對稱。釉質發(fā)育不全的同步，牙本質也可發(fā)育不良，只是牙木質不暴露在外表，故臨床意義較小。只有遺傳性釉質發(fā)育不良只限于外胚葉成釉器功能發(fā)生異常，不影響中胚葉部分。故牙本質不受累及。按病損秤度，臨床上習慣將釉質發(fā)育不全提成輕癥和重癥：1.輕癥釉質形態(tài)正常，無實質缺損，牙面橫紋明顯，釉質呈白堊色不透明，表面較疏松粗糙，由于這種釉質的滲透性高，外來色素從容，故呈黃褐色。釉質礦化不良多屬此類輕癥。2.重癥釉質有實質性缺損，其表面呈帶狀、窩狀，嚴重者整個牙面呈蜂窩狀，甚至無釉質覆蓋。乳牙的釉質發(fā)育不全和恒牙同樣多見，只是乳牙不像恒牙那樣嚴重，且常見的是乳磨牙釉質發(fā)育不全，由于乳牙的釉質礦化開始于出生前，出生後的最輕的釉質發(fā)育不全可見于乳牙的新生線。釉質齲的病理變化1.平滑面齲常發(fā)生于牙鄰接面，兩牙接觸點下方，初期體現(xiàn)為灰白色不透明區(qū)，表面無缺損，時間稍長，由于色素從容，此白色病損區(qū)，可變?yōu)辄S色或棕色，并可向頰、舌方向擴展。當病變深入發(fā)展，周圍釉質變?yōu)榛野咨砻娲植冢罱K可形成齲洞。初期釉質齲未脫礦的磨片，在光鏡下結合使用偏振光顯微鏡及顯微放射攝影術觀測，其病損區(qū)可辨別為四層：即透明層、暗層、病損體部和表層。（1）透明層：在病損的前沿，和正常釉質相連呈透明狀，是齲損引起的最先觀測到的組織變化。這是由于該處釉質的晶體開始有脫礦，導致晶體間微隙增大，并且這些空隙較大，當磨片用樹膠浸封時，樹膠的分子足可以進入該孔隙。又由于樹膠的折光指數為1.52，與釉質羥磷灰石的折光指數（1.62）相似，故在光鏡下呈透明狀。（2）暗層：此層緊接在透明層的表面，展現(xiàn)構造混濁、模糊不清。偏振光顯微鏡觀測，該層孔隙增長，約占釉質容積的2%～4%。這些孔隙中，有些較大，有些則較透明層中者為小。該層由于某些小的孔隙不能使分子較大的樹膠進入，而為空氣占據，空氣的折光指數為1.0，它與羥磷灰石的折光指數（1.62）相差較大，故顯混濁的不透明區(qū)。（3）病損體部：這是病損區(qū)范圍最大的一層，從表層下一直延伸到靠近暗層。又因該層孔隙均較大，能為樹膠分子進入，故展現(xiàn)較為透明，其中釉質生長線和橫紋較清晰，有關它的解釋尚不太清晰。（4）表層：在齲損區(qū)表面有一較為完整的表層，并且較之深層呈放射線阻射。而病損脫礦重要發(fā)生在表層下，這一現(xiàn)象有人認為是釉質表面與其深層的構導致分不一樣，因其礦化程度高，含氟量高，鎂的含量較低，故有抗酸力強的特性。表層的形成也也許是由于來自唾液和菌斑中的礦物離子，以及與深部病損釋放出來的礦物離子在表層的重新從容有關。2.窩溝齲其損害性質與平滑面齲相似，病損常從窩溝的側壁開始，然後沿著釉柱排列方向向深部擴展，當其超過窩溝底部時，則側壁的病損互相融合，成果形成三角形的齲損區(qū)，其基底部向著釉牙本質界。頂部圍繞著窩溝壁。窩溝底部釉質較薄，故齲損很快即可發(fā)展達牙本質，成果形成口小底大的潛行性齲洞。3.釉質齲的超微構造變化在掃描電鏡下見病損區(qū)釉柱間隙（柱鞘）和晶體周微隙均增寬。微晶有溶解，溶解自晶體邊緣或自中央開始，中央溶解往往是沿晶體長軸進行，最終使晶體破壞，晶體間孔隙增大。急性根尖周炎的病理變化急性根尖周炎可直接由急性牙髓炎向根尖周擴展而來，但更常見的是慢性炎癥的急性發(fā)作。病理變化：初期可見根尖周區(qū)的牙周膜血管擴張充血，漿液滲出，組織水腫，隨炎癥繼續(xù)發(fā)展有大量中性粒細胞滲出，局部組織壞死液化，膿腫形成，并向鄰近骨髓腔擴展，產生局限性的牙槽突骨髓炎，在臨床上稱為急性牙槽膿腫（acutealveolarabscess）。膿腫中心為崩解壞死的根尖周組織和膿細胞，周圍有中性粒細胞圍繞，邊緣區(qū)可見巨噬細胞，偶見淋巴細胞，鄰近的牙周膜和骨髓腔亦可見血管充血和炎細胞浸潤。化膿性根尖周炎的排膿途徑：急性根尖周膿腫最常見的排膿途徑是經黏膜下（或皮下）排膿，即通過根尖區(qū)骨松質抵達牙槽骨的骨外板，經外板的哈弗管抵達骨膜下形成骨膜下膿腫。由于骨膜致密，隨膿腫壓力最大，疼痛到達最高峰，常伴有全身不適，體溫升高，白細胞增多，區(qū)域淋巴結腫大、觸痛。一旦膿液穿破骨膜達黏膜下（或皮下）時疼痛緩和。急性根尖周膿腫常經較微弱的骨壁排膿，突破口的位置多靠近唇、頰側牙齦。除此以外，對根管粗大和根尖孔也較大的牙可經齲洞排膿；對有牙周炎的患者也可經深的牙周袋排膿，後兩種狀況均少見。很少見狀況下，上頜磨牙的急性根尖周膿腫可通過上頜竇排膿。慢性根尖周膿腫的病理變化肉眼觀測拔下的患牙根尖區(qū)有污穢的膿性分泌物沉積，根尖粗糙不平。鏡下觀測可見肉芽腫中央的細胞壞死、液化，形成膿液，周圍重要是中性粒細胞、巨噬細胞，外有密集的淋巴細胞和漿細胞浸潤。若由急性牙槽膿腫轉變來，根尖部貯存的膿液被周圍的纖維結締組織包繞，和肉芽腫中心液化所形成的膿腫相似。根尖部骨組織和牙骨質可有吸取破壞。在鄰近的牙周膜和骨髓腔內也可見血管擴張，炎細胞浸潤。有瘺型的慢性根尖周炎瘺管壁有上皮組織相襯，為復層扁平上皮。上皮可來源于肉芽腫內的上皮團，也可由口腔黏膜上皮經瘺管口長人。上皮下層結締組織中有大量炎細胞浸潤和血管充血。根尖周肉芽腫的病理變化慢性根尖周炎中最多見的是根尖周肉芽腫。它是由炎性牙髓、壞死牙髓的感染擴散，經根尖孔緩慢刺激根尖周，一開始就作為一種慢性過程而發(fā)病，很少數也也許由急性根尖周炎轉變而來。肉眼所見：根尖周肉芽腫為附著于牙根尖部的一團阿芽組織，一般約綠豆大小，外面有纖維組織包繞，且與牙周膜持續(xù)，致使其附著于根尖，纖維也將肉芽組織和周圍骨組織分隔，可隨拔牙時一同拔出。顯微鏡下觀測，慢性根尖周炎以淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤根尖周組織并有肉芽組織形成為其特性。肉芽組織內除慢性炎癥細胞浸潤外，可見血管內皮細胞和成纖維細胞增生，新生的毛細血管常襯以腫脹的內皮細胞。巨噬細胞由于吞噬脂質後可形成片狀匯集的泡沫細胞。另有膽固醇晶體和含鐵血黃素沉積，異物型多核巨細胞常伴隨晶體出現(xiàn)。匯集于組織內的膽固醇晶體在組織制片過程中被溶解，顯微鏡下呈針狀透明裂隙。根尖周肉芽腫內的另一種重要特性是有上皮存在，其上皮絕大多數來自牙周膜的Malassez上皮剩余。少數病例也可來自：①口腔上皮：見于有瘺管口和口腔相通的病例，上皮可經瘺管長入；另一種狀況是牙周病患者，上皮可由牙周袋或受累的根分叉上皮增生而來。②呼吸道上皮：見于病變和上頜竇相通時。根尖周肉芽腫的發(fā)展變化：①根尖周肉芽腫是在根尖區(qū)形成肉芽組織伴骨質吸取，病變可保持相對穩(wěn)定狀態(tài)，維持較長時間。當身體抵御力較強而病原刺激較弱時，肉芽組織纖維成分增多，牙槽骨吸取暫停或有修復，病變縮小；相反，當機體抵御力低下而病原刺激增長時，則炎癥成分增長，破骨細胞活躍，病變范圍增大。②慢性根尖周肉芽腫可隨條件變化而急性發(fā)作。因此，慢性根尖周炎常有反復疼痛、腫脹的病史，可出現(xiàn)急性根尖周炎的癥狀，若有膿腫形成則發(fā)展成為急性牙槽膿腫。③上皮性根尖周肉芽腫，由于上皮炎性增生可導致炎性根尖周囊腫形成。4.上皮性根尖周肉芽腫向根尖周囊腫的轉化可通過如下方式：①增生的上皮團、中心部分由于營養(yǎng)障礙，液化變性，滲透壓增高吸引周圍組織液，使發(fā)展為囊腫；②增生上皮被覆膿腔，當炎癥減輕後變?yōu)槟夷[；③被增生上皮包裹的炎陡肉芽組織也可發(fā)生退變、液化，形成囊腔；④某些年輕患者在抵御力很強、感染輕微的低度刺激作用下，肉芽腫可展現(xiàn)修復性反應，炎癥減輕，吸取處骨質重新沉積，骨小梁增生，骨髓腔縮小，骨髓被纖維組織取代。與此同步牙骨質也可在根面沉積，產生牙骨質增生過長。X線片可見一阻射區(qū)，與周圍正常骨分界不清，此又稱為致密性骨炎。牙周組織病重要分為哪幾類目前對牙周病有多種分類措施，但重要分為齦炎、牙周炎、牙周創(chuàng)傷、青少年牙周炎和牙周萎縮等。齦炎：重要是局限于牙齦組織的炎癥性病變，一般不累及深部牙周組織；牙周炎：在牙周病中是最常見的，其重要體既有牙齦紅腫出血，牙周袋形成、牙周袋溢膿、牙齒松動、牙齦退縮、牙周膿腫等。牙周炎以形成病理性牙周袋為重要病變；牙周創(chuàng)傷：是指由于咬會壓力過大或方向異常，超越牙周組織所能承受的負荷，使牙周支持組織產生破壞的一種疾病。其發(fā)展緩慢，一般無明顯癥狀，有時感覺咀嚼無力，或有時有隱痛或鈍痛感。青少年牙周炎：是累及多數牙齒的牙周組織的慢性變性損害，其特點是大部分病人較年青，病變發(fā)展迅速，以致發(fā)病初期牙齒就出現(xiàn)松動、移位、牙周袋形成，然後出現(xiàn)繼發(fā)感染，引起炎癥變化。發(fā)病原因也許與遺傳有關。牙周萎縮：重要是牙齦和牙槽骨骨組織的退縮性病變。重要體現(xiàn)為牙齦退縮，牙頸部或牙根暴露。發(fā)生牙周萎縮的重要原因是：牙頸部牙結石對牙齦的壓迫；該部位牙的長期廢用或全身性原因所致；不對的的刷牙措施帶來的機械性刺激；修復體壓迫牙齦等。進展期牙周炎的病理變化（1）牙面上可見不一樣程度的菌斑，軟垢及牙石堆積。（2）牙周袋內有大量炎性滲出物，免疫球蛋白及補體等成分。（3）溝內上皮出現(xiàn)糜爛或潰瘍，有大量炎癥細胞侵潤。（4）結合上皮向根方增殖，延伸，形成深牙周袋醫(yī)|學教|育網搜集整頓，其周圍有密集的炎癥細胞侵潤。（5）溝內上皮及結合上皮下方的膠原纖維水腫，變性，喪失大部分已被炎癥細胞取代，牙槽嵴頂骨吸取明顯。（6）牙槽骨出現(xiàn)活躍的破骨細胞性骨吸取陷窩。牙槽嵴頂及固有牙槽骨吸取、破壞。（7）牙周膜的基質及膠原變性、降解。由于骨的吸取、破壞，導致牙周膜間隙增寬。（8）深牙周袋致使根面的牙周袋暴露，可見牙石與牙骨致牢固的附著。牙周炎靜止期的病理變化1.牙周袋的袋壁組織在炎癥修復期，可觀測到在炎癥中心區(qū)的邊緣部位，有大量新生的成纖維細胞，并見增生、擴張、充血的毛細血管，其間少許淋巴細胞浸潤，形成炎性肉芽組織。在修復後期，牙周袋上皮下方或炎性肉芽組織下方與牙槽骨之間，可見大量新生的纖維結締組織，或見粗大的膠原纖維增生，其間炎癥成分較少，僅在增生的血管周圍有少許淋巴細胞浸潤。2.牙槽骨吸取處在靜止狀態(tài)，一般觀測不到破骨細胞。常可見原有的骨吸取陷窩區(qū)又有類骨質形成。原被吸取破壞的牙槽嵴頂部可見類骨質或新骨形成。3.牙根面的牙骨質也出現(xiàn)新生現(xiàn)象。常見增生的粗大膠原纖維束附著的根面牙骨質，被牽拉而增厚或呈棘狀增生。被吸取的根面牙骨質，也見新生的牙骨質修復。4.增寬的牙周膜間隙，由于新骨形成，又恢復原有形態(tài)。牙周膜的主纖維束的排列也伴隨骨的修復過程而重新調整。口腔白斑定義

好發(fā)群體男性較女性好發(fā)，尤其好發(fā)于中年以上男性疾病癥狀口腔白斑可發(fā)生于口腔黏膜任何部位，以頰、舌黏膜多見。

口腔白斑（leukoplakia）是指僅僅發(fā)生在粘膜上的白色或灰白色角化性病變的斑塊狀損害，口腔粘膜上的這種斑塊是不能被擦掉的，在臨床和組織病理學上又不能列入其他疾病分類之中者，是一種常見的非傳染性慢性疾病。口腔各部粘膜均可發(fā)生，但以頰、舌部最多。國內1980年普查成果患病率為10.47％（包括煙斑）。長期以來曾將口腔粘膜上所發(fā)生的白色斑塊都稱為“白斑”，使許多白色損害混淆于白斑，從而導致流行病學和治療措施上的不恰當成果。白斑的色澤除了白色以外，還可體現(xiàn)為紅白間雜的損害。應當明確，白斑是肉眼所見的臨床術語，在組織病理上的變化，應當符合癌前損害的特性——上皮異常增生，而不是單純的上皮增生。癥狀

口腔白斑是癌前損害，在鏡下顯示經典的上皮異常增生，核深染，有絲分裂增長，極性消失，核漿比變化，異角化等。至于上皮表面的形態(tài)如皺紙狀、疣狀等，雖然并不象征癌前變化，但應高度警惕。

1.斑塊狀口腔粘膜上出現(xiàn)白色或灰白色的均質型較硬的斑塊，質地緊密，損害形態(tài)與面積不等，輕度隆起或高下不平。值得注意的是，損害大小同癌變的也許性之間并無平行關系，有時雖然只有米粒大小時已發(fā)生癌變。斑塊狀損害的肉眼所見，往往很難同白念菌白斑相鑒別，但捫時前者較硬。

2.顆粒狀亦稱顆粒-結節(jié)狀白斑，口角區(qū)粘膜多見。損害常如三角形，底邊位于口角；損害的色澤為紅白間雜，紅色區(qū)域為萎縮的赤斑；赤斑表面“點綴”著結節(jié)樣或顆粒狀白斑。因此有不少同義名：結節(jié)-顆粒狀白斑或顆粒狀赤斑或非均質型赤斑等。本型白斑多數可以發(fā)現(xiàn)白色念珠菌感染。

3.皺紙狀多見于口底和舌腹，同義名有口底白斑、舌下角化病。本病既可同步發(fā)生在口底和舌腹，也可單獨發(fā)生在口底或舌腹或口底舌腹左右交叉。損害面積不等，甚至可累及舌側牙齦。表面高下起伏狀如白色皺紙，基底柔軟，除粗糙不適感外，初起無明顯自覺癥狀，女性多于男性。為了明確診斷，必須進行活體檢查，凡位于口底、舌腹、軟腭、牙槽粘膜等區(qū)域的損害，往往具有肉眼所見的皺紙狀的“峰狀突起”，鏡下所見亦同。

4.疣狀損害隆起，表面高下不平，伴有乳頭狀或毛刺狀突起，觸診微硬。除位于牙齦或上腭外，基底無明顯硬節(jié)，損害區(qū)粗糙感明顯，一般因潰瘍形成而發(fā)生疼痛。

以上各型在發(fā)生潰瘍時可冠以“潰瘍型”。潰瘍實質上是癌前損害已經有了深入發(fā)展的標志；另一方面，各型的臨床診斷必須得到病理檢查的驗證，以作為深入選擇治療措施的根據。病因

局部刺激原因在白斑的發(fā)病中具有很重要的作用，吸煙是一般的原因，白斑患者有吸煙習慣的占80%～90%，且發(fā)病部位多與煙的刺激部位一致。其他如咀嚼檳榔、酒、醋、辣、燙、不良修復體、殘冠、殘根等刺激也能引起白斑。在全身原因中，白色念珠菌感染，缺鐵性貧血、維生素B12和葉酸缺乏、梅毒以及射線、口干癥等均同白斑具有親密關系。患者以中老年較多，男性多于女性（男∶女=13.5∶1）。檢查

病理學檢查：上皮過角化、細胞不經典增生和上皮異常增生。

臨床上診斷為口腔白斑的病例均應及時進行活檢。發(fā)既有上皮非經典增生者應嚴密隨訪觀測。

白斑的好發(fā)部位是頰、舌背、舌腹、唇、腭、口底、牙齦等部位的口腔黏膜，但有時也可發(fā)生在其他部位。某些類型具有比較特定的部位：顆粒狀白斑多見于口角區(qū)頰黏膜；皺紙狀白斑多見于口底舌腹；疣狀白斑多見于牙齦。白斑發(fā)病部位與白色角化病的好發(fā)區(qū)域不一樣，并且在形態(tài)和質地上也無共同之處，從發(fā)病部位和損害質地以及損害邊界的清晰度，可以區(qū)別白斑與白色角化病。白色念珠菌白斑除了微膿腫及上皮異常增生外，還可用過碘酸雪夫染色或培養(yǎng)等措施查明組織內有病原體，組織學檢查更為明確。口腔白斑的原因和防止措施一、口腔白斑與白色念珠菌有關：具國內學者調查，我國口腔白斑患者中，白色念珠菌陽性率為34%左右。推測少數白斑患者，白色念珠菌也許是其中的一種重要致病原因，而對于另某些白斑患者，白色念珠菌也許是其中一種聯(lián)合病因原因之一。

二、口腔白斑與吸煙有關：據記錄，90%以上的白斑病人均有吸煙習慣，并且吸煙時間越長，吸煙量越大，得病的危險性就越高。所認為了我們的健康，戒煙，戒酒清除局部長期原因是防止口腔白斑的有效措施。

三、口腔白斑與局部剌激有關：慢性刺激如殘根、殘冠、不合適假牙的長期刺激、嗜酒、長期吃過燙食物等。生活中應當吃某些清淡的食物，少吃辛辣刺激的食物對身體健康是非常重要的。

四、口腔白斑與與全身原因有關：其中與氣血循環(huán)障礙有很大關系，由于身體的血液運行不暢導致口腔白斑。身體的其他疾病也也許導致口腔白斑，口腔白斑疾病只是身體某個部位病變的一種表象。一、最佳是要戒除煙、酒，減少吸煙帶給我們口腔的危害，少吸煙飲酒口腔環(huán)境就會有很大的改善。平時也要少吃過燙及辛辣刺激的食物一定要少吃。為了我們的口腔健康平時生活中多吃某些清淡的食物

二、清除口腔內一切也許的刺激物，如殘根、殘冠、不合適的假牙等。口腔白斑的產生跟外界刺激也有一定的原因，清除口腔內可以對口腔產生任何危害的刺激物。

三、局部可用維生素藥膜。維生素可以提高人體免疫力，局部使用維生素對口腔黏膜進行保護可以防止口腔疾病的產生，維生素藥膜一定要在醫(yī)生提議下使用

四、定期到口腔科檢查，有惡變傾向者立即手術切除。平時生活中的定期檢查是非常有必要的，這樣可以協(xié)助我們盡早的發(fā)現(xiàn)病變處，及早的發(fā)現(xiàn)及早的治療是非常重要的。涎腺非腫瘤性疾病涎腺炎（sialadenitis）

（一）急性涎腺炎（急性化膿性腮腺炎）

1.臨床體現(xiàn)：

腮腺區(qū)疼痛，腫大。腮腺導管口紅腫，且有膿液溢出。伴有全身發(fā)熱，白細胞增多。

（一）急性化膿性涎腺炎

2.病理變化：

（1）導管擴張，導管腔內及周圍有大量中性粒細胞浸潤。

（2）涎腺組織壞死，有膿腫形成。

（3）急性炎癥消退後，可有纖維組織增生。

慢性涎腺炎

1.病因

（1）導管內有結石，異物或瘢痕攣縮阻塞導管繼發(fā)感染。

（2）急性炎癥轉為慢性。

（3）長期口腔內壓力升高，可逆行感染發(fā)生慢性涎腺炎。

2.臨床體現(xiàn)：

涎腺局部腫大，有酸脹感。擠壓患側，導管口有少許粘稠而有咸味的液體流出。涎腺造影顯示主導管呈臘腸狀，末梢導管點球狀擴張。

3.病理變化：（1）導管擴張，導管周圍及間質中有大量淋巴細胞和漿細胞浸潤或形成淋巴濾泡。（2）小葉內導管上皮增生，出現(xiàn)鱗狀化生。（3）腺泡萎縮，消失，大量纖維組織增生。

壞死性涎腺化生（necrotizingsialometaplasia）

（一）臨床體現(xiàn)

多發(fā)于腭部，也可發(fā)生于唇、頰及磨牙後腺。本病特性為粘膜表面形成火山口樣潰瘍一般無痛或偶有刺激痛。病程約6～8周，可自愈。

（二）病理體現(xiàn)

（1）潰瘍周圍的表面上皮呈假上皮瘤樣增生。

（2）腺小葉壞死，腺泡壁溶解消失，粘液外溢形成粘液池。

（3）腺導管有明顯的鱗狀化生，形成大小不等的上皮島或上皮條索。

（4）腺體內有彌散的中性粒細胞、淋巴細胞及漿細胞浸潤。

舍格倫綜合征

（一）臨床體現(xiàn)：

1.40-50歲女性多發(fā)。

2.口腔癥狀：口渴、唾液分泌減少；嚼蠟試驗檢查唾液分泌。

3.眼部癥狀：眼干，淚液減少。眼易疲勞、異物感；施墨試驗檢查淚液分泌。

4.伴有風濕性關節(jié)炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡等自身免疫性疾病。

二、病理變化：

1.肉眼

（1）腺體呈彌漫性腫大或結節(jié)狀包塊。

（2）剖面灰白色，小葉界線清晰

2.鏡下變化

（1）腺體內大量淋巴細胞及組織細胞增生2）病變從小葉中心開始，向周圍擴展。

（3）病變嚴重時腺泡消失，被淋巴細胞和組織細胞替代，形成濾泡，但腺小葉輪廓清晰。

（4）腺小葉內缺乏纖維結締組織修復。

（5）小葉內導管上皮增生，形成上皮肌上皮島，上皮島內有嗜酸性無定形物質沉積。

涎腺腫瘤WHO涎腺腫瘤組織學——1991年分類

一、腺瘤：

多形性腺瘤；肌上皮瘤；基底細胞腺瘤；Warthin瘤或腺淋巴瘤；

二、癌：

腺泡細胞癌；粘液表皮樣癌（