缺血性腸病的診(Zhen)斷和治療第一頁，共四十五頁。

缺血性腸病是20世紀初60年代提出的一組具有一定臨床病理特點的獨立性疾病,是腸管功能或形態變化所致的疾病。該病臨床表現無特異性,早期診斷較困難。定義：缺血性腸病是指結腸和(或)小腸因供血不足發生的缺血性腸道粘膜損(Sun)害。第二頁，共四十五頁。分(Fen)類急性腸系(Xi)膜缺血慢性腸系膜缺血結腸缺血第三頁，共四十五頁。病(Bing)因和發病(Bing)機制

引(Yin)起腸道缺血的主要病理基礎是血管本身的病變和血流量的不足。

第四頁，共四十五頁。

血管病(Bing)變最常見的原因是動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化導致腸管的血液供應減少，體循環的各種栓子在腸管的血管中也可以形成栓塞性病變，因此，高血壓病、風濕性心臟瓣膜病、心肌梗死的心室附壁血栓、心房纖顫、細菌性心內膜炎或人工瓣膜等患者，均由于存在血管病變而有發生缺血性腸病的可能。第五頁，共四十五頁。

Greenwald等報道腸系膜動脈的阻塞80％是由動脈粥樣硬化和風濕性心臟病引起的，其次是血管造影后動脈粥樣硬化斑塊脫落所致。此外，大血管病變如腹主動脈夾層、結節(Jie)性多動脈炎和高黏滯血癥等也可引起腸道缺血性病變。第六頁，共四十五頁。血流量不足冠心病、充血性心力衰竭、嚴重心律失常、心瓣膜病、各種原因(Yin)的休克等常引起內臟血流量下降，如果同時大量應用利尿劑、擴血管藥或者合并有大腸梗阻、腫瘤、腸扭轉、先天性巨結腸等，則會加重這種低血流狀態而誘發腸缺血。嚴重感染和代謝性酸中毒也可以影響血管的舒縮功能，加重腸管的缺血性損傷。第七頁，共四十五頁。臨(Lin)床表現無論何種原因引起的缺血性腸病，其臨床表現卻很相似，常與病因、缺血的范圍和程度、側支循環狀況有關。盡管大多數癥狀、體征無特異性，但(Dan)還是有其特點。第八頁，共四十五頁。急性腸(Chang)系膜缺血

多見于60歲以上老年人，以男性為主，常伴有心血管基礎疾病，也可見于長期口服避孕藥或某些(Xie)青年患者。第九頁，共四十五頁。腹痛為最突出表現，突發性絞痛或持續性鈍痛，程度輕重不等，定位不確切，可局限或彌漫，局限者多位于臍周，提示小腸梗阻。缺血后腸功能紊(Wen)亂，可導致惡心、嘔吐、噯氣、腹脹、腹瀉等胃腸道癥狀。在急性腸系膜上動脈栓塞患者有人提出劇烈急腹痛、器質性心臟病和強烈的胃腸道排空癥狀(惡心、嘔吐、腹瀉等)三聯癥。第十頁，共四十五頁。一般于腹痛后24h出現(Xian)便血，這是腸梗死的可靠征象，根據出血量可表現(Xian)為大便潛血陽、黑便、暗紅色或鮮血便第十一頁，共四十五頁。體格檢查在疾病早期與腹痛(Tong)的程度不成比例，早期腹痛(Tong)劇烈而查體可無明顯異常，隨著疾病進展出現發熱、心率加快、血壓降低、腹脹、腹部叩診鼓音、腸鳴音減弱、腹部壓痛(Tong)、反跳痛(Tong)及肌緊張等，75％患者大便潛血陽性。第十二頁，共四十五頁。慢性腸系膜(Mo)缺血

典型癥狀為餐后腹痛、畏食和體重減輕。90％以上的患者有臍周鈍痛或絞痛，多發生于餐后l5~30min，1~2h達到高峰，隨后腹痛逐漸減輕，蹲坐位或臥(Wo)位可使部分患者腹痛緩解第十三頁，共四十五頁。疾病早期或輕度腸系膜梗阻(Zu)，少量進食不會誘發腹痛，疾病晚期或嚴重腸系膜梗阻者腹痛加劇、持續時間延長，少量進食即可誘發腹痛。隨著腹痛的頻率增加和程度加重，患者出現畏食而限制進食量及次數，可導致消瘦。75％的患者體重下降。部分患者可有惡心、嘔吐、腹脹等。吸收不良者可發生脂肪瀉。第十四頁，共四十五頁。體格檢查發現患者消瘦、營養不良，腹部體征與癥狀不相符，即使是在嚴重腹痛發作時，腹部壓痛輕(Qing)微而無肌緊張及反跳痛。多數患者有心、腦或周圍動脈粥樣硬化的體征。第十五頁，共四十五頁。結腸缺(Que)血

2／3以上患者有腹痛，因病變多累及左半結腸，腹痛多位于左下腹，為突發性絞痛，輕重不一，進食后加重。腹痛多伴有便意，部分患者可在24h內排出與糞便相混合的紅色或(Huo)暗紅色血液。其他癥狀有厭食、惡心、嘔、低熱等。第十六頁，共四十五頁。體格檢查發現左下腹輕中度壓痛、低熱、心率加快及大便潛血陽性。發生腸梗死時可有壓痛、反跳痛、腹肌緊張等腹膜炎的體征。腸鳴音開始亢進，后逐(Zhu)漸減弱甚至消失。第十七頁，共四十五頁。缺血(Xue)性腸病的輔助檢查

實驗(Yan)室檢查白細胞計數增多，彌漫性血管內凝血、代謝性酸中毒、腹水淀粉酶增高、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(coil)、堿性磷酸酶(AIJP)增高，而以上結果對診斷無特異性和敏感性。據報道D-二聚體升高對診斷有一定意義，但其升高程度與病情嚴重程度的關系仍需進一步研究第十八頁，共四十五頁。內鏡檢查急性腸系膜缺血表現為黏(Nian)膜充血、水腫、瘀斑，黏(Nian)膜下出血，黏(Nian)膜呈暗紅色，血管網消失，可有部分黏(Nian)膜壞死，繼之黏(Nian)膜脫落、潰瘍形成，病變部與正常腸段之間界限清晰，一旦缺血改善，其癥狀消失快，病變恢復快，即“兩快”，亦是與其他炎性、非特異性腸炎相鑒別的關鍵之一第十九頁，共四十五頁。病理組織學黏膜下層有大量纖維素血(Xue)栓和含鐵血(Xue)素細胞為此病特征。結腸缺血，內鏡改變大致相同，但出血結節是其特征性表現，由黏膜下出血或水腫形成。慢性腸系膜缺血，內鏡檢查無診斷意義。第二十頁，共四十五頁。血管造影選擇性動脈造影有(You)助于發現病變部位和范圍，為診斷本病的重要檢查手段，為手術治療提供參考。第二十一頁，共四十五頁。陽性征象為:①非閉塞性腸系膜缺血：主動脈沒有阻塞，其中小分支可存在節段性狹窄。腸系膜動脈主干和分支呈彌漫性痙攣或分支的節段性痙攣，如果給予罌粟堿解痙處理，則立即可見血管管徑擴張。②栓子：腸系膜上動脈內的圓形充盈缺損，伴遠端血管完全或次(Ci)全閉塞。③血栓形成：常在腸系膜上動脈起始處，可見血管突然中斷，可伴有反應性血管收縮，管徑普遍變細。第二十二頁，共四十五頁。④腸系膜靜脈血栓形成：表現為門靜脈、腸系膜靜脈系統發生閉塞，伴有血管腔內充盈缺損或靜脈側支形成。據文獻報道阻塞性腸缺血僅9％～26％的患者在手術前能夠作出正確的診(Zhen)斷，多數患者只有在手術時才能作出診(Zhen)斷。第二十三頁，共四十五頁。第二十四頁，共四十五頁。其他結腸缺血鋇灌腸檢查敏感度約為80％，其特異性表現為拇指印征。腹部CT有助于腸系膜靜脈(Mai)血栓的診斷，可見腸系膜上靜脈(Mai)增寬，其中可見低密度信號，強化階段可見周邊強化，呈“牛眼征”.第二十五頁，共四十五頁。

第二十六頁，共四十五頁。缺(Que)血性腸病的治療

內(Nei)科治療原發病治療糾正心力衰竭和心律失常，補充血容量，同時盡可能避免使用血管收縮劑、洋地黃類藥物，腸缺血癥狀加重，誘發或加速腸管壞死；慎用腎上腺糖皮質激素，以免壞死的毒素擴散和促發腸穿孔。第二十七頁，共四十五頁。抗凝治療腸系膜血管血栓形成患者，大多數學者主張診斷明確后應立即予以抗凝治療，可用肝素和尿激酶溶栓治療。24h后再進行血管造影檢查，如果腸管血供已建立，則可以去除導管，繼續使用抗凝劑和溶纖劑治療7～10d后，再改為阿司匹林、潘生丁等適量口服，持續3個月。使用過程中要(Yao)注意出血傾向，監測出、凝血功能以便隨時調整劑量。對腸系膜動脈血栓形成或栓塞是否應用抗凝治療尚有爭議，因應用肝素抗凝治療可引起腸道出血。第二十八頁，共四十五頁。其他選用足量、廣譜而有效的抗生素，糾正電解質和酸(Suan)堿平衡失調，加強支持治療以促進腸黏膜細胞功能的恢復。第二十九頁，共四十五頁。對于非閉塞性腸缺血的早期患者，經過原發病的積極治療和經動脈內灌注擴血管藥物后，是可以治愈的。一旦確診為非閉塞性腸缺血，無論有無腹膜炎體征(Zheng)，都可以經造影導管向動脈內灌注血管擴張劑。罌粟堿被證明是一種安全可靠的藥物，一般以lmg／mL的濃度以30～60mg／h恒速灌注。在用藥過程中，反復進行血管造影來動態觀察血管痙攣情況，如果注藥后，血管痙攣緩解，臨床腹痛逐漸減輕或消失，可以逐漸停止灌藥。一般持續用藥不超過5d。如果灌藥后病情無明顯緩解，還出現腹膜炎的體征，則應急診行剖腹探查術。第三十頁，共四十五頁。對于血栓形成或栓塞者，可通過導管灌注鏈激酶、尿激酶等溶栓劑，可使早期患者避免手術治療。溶栓治療有引起消化道出血的并發癥，治療中應引起重視。近年應用的其他介入治療方法尚有經皮經腔血管成形術、大動脈(Mai)開窗術等第三十一頁，共四十五頁。

外科治(Zhi)療

治療原則：非閉塞性腸缺血，一旦出現腹膜炎的體征，必須及時地進行手術探查。老年人腸系膜血管阻塞的診斷一旦確(Que)立，則要考慮剖腹探查術第三十二頁，共四十五頁。手術(Shu)方式腸管切除動脈栓子摘除術(Shu)腸系膜動脈血管重建術第三十三頁，共四十五頁。綜上所述，缺血性腸病常無特有的臨床表現，誤診、漏診率高，死亡可達60％～80％。因此，對凡具有易患因素的患者，如高血壓病、冠心病、動脈硬化癥、心力衰竭和心房纖顫等疾病，一旦出現腹痛持續(Xu)>2h，尤其是癥狀與體征不相稱，即應考慮本病，爭取早期診斷和早期治療。第三十四頁，共四十五頁。病(Bing)例第三十五頁，共四十五頁。住院號：656948性(Xing)別：男年齡：66歲入院時間：2008.10.30主訴：反復腹瀉5年，復發加重半月。第三十六頁，共四十五頁。現病史：

5年前患者無明顯誘因開始出現腹瀉，大便呈稀糊狀，3次/天，無粘液、膿血。無里急后重。伴下腹隱痛，痛時有便意，便后緩解，伴雙裸關節疼痛，無畏寒，發熱，便秘。自服消炎藥，癥狀可緩解，但癥狀反復發作。半月前，以上癥狀再次發作，大便從3次/天增加到7-8次/天，果醬色，稀糊樣，有粘液，無膿血，近期體重明顯下降（體重近半月下降約6kg）遂(Sui)入我院。第三十七頁，共四十五頁。過去史：患者既往有吸煙及(Ji)飲酒史40年。有“冠心病”史13年，近4年來感活動后心慌、心累、急促，夜間可平臥，無陣發性呼吸困難，無雙下肢浮腫。10年前曾患“腦梗塞”，已恢復。第三十八頁，共四十五頁。體檢：P：80次/分，R：20次/分，T：36.5°CBP：125/60mmg。消瘦,慢性病(Bing)容,步入病房,自動體位,反應遲鈍,對答切題,皮膚粘膜未見瘀斑及瘀點,全身淋巴結未捫及,頭顱五官無異常,頸靜脈不怒張,心界輕微增大,心率80次/分,律不齊,各瓣膜未聞及雜音,肝頸回流征陰性。雙下肺叩診清音,雙肺呼吸音低,腹部輕壓痛,未捫及包塊,全腹無明顯壓痛,反跳痛及肌緊張,肝脾未及,腹水征陰性,腸鳴音2～3次/分鐘。第三十九頁，共四十五頁。入院診斷:

腹瀉待查潰瘍性結腸炎消(Xiao)化道腫瘤慢性腸炎第四十頁，共四十五頁。入院時血紅蛋白146g/L，總蛋白48g/L，白蛋白23g/L，肝功、癌譜、腎功、自身抗體、血沉、結核抗體、癌胚抗原、D-二聚體、B超(Chao)均正常，心電圖示普通型房顫，胃鏡示十二指腸球部多發性潰瘍，腸鏡示升結腸、橫結腸內見血性液體，但未見出血部位；腹部CT無異常。入院后多次查大便隱血陽性。第四十一頁，共四十五頁。經過積極抑酸、止血、抗炎、營養支持等對癥處理后，癥狀無好轉，且病情逐步惡化，大便隱血持續陽性，血紅蛋白及白蛋白進行性下降(Jiang)，20天內Hb下降至70g/L，TP降至37g/L，ALB下降至14g/L，并出現全身浮腫、胸腔積液及肺部感染，第四十二頁，共四十五頁。胸部CT：雙肺底