關于老年糖尿病患者的健康生活第1頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日糖尿病的流行現狀

第2頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日不斷增長的統計數字全球目前糖尿病患者超過2.85億;至2030年糖尿病患者預計達5億.發展中國家的發病率增長非常快,因為正向都市化的西方生活方式轉化.印度和中國糖尿病數量最多.第3頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日我國5次全國性糖尿病流行病學調查幾次的調查方法和診斷標準是不一致的，如1997年后糖尿病診斷的空腹血糖切點從≥7.8mmol/L改為≥7.0mmol/L。前3次的調查結果患病率是被低估的。篩選的方法不同可能導致患病率估計的偏差（尿糖、FBG）。第4頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日我國糖尿病的流行病現狀圖：我國城鄉≥20歲人群糖尿病和糖尿病前期患病率（2007年）（全國14個省市，46239名成人）中國成人糖尿病發病激增，幾乎超出想象第5頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日從年齡段看，60歲以上糖尿病發病率高達20.4%，相當于5個老人中1例糖尿病。第6頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日糖尿病中國占全球的比例

全球中國中國是糖尿病人數最多的國家占全球總數1/6第7頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日主要內容糖尿病的流行現狀糖尿病診斷與老年人糖尿病的特點糖尿病的預防糖尿病的治療第8頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日糖代謝狀態分類（WHO1999）空腹血糖受損（IFG）IFG+IGT糖耐量異常（IGT）7.06.17.811.1糖尿病DM空腹血糖mmol/l負荷后2小時血糖mmol/l5.6正常糖耐量（NGT）第9頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日糖尿病三多一少癥狀多飲多尿多食體重減輕第10頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日糖尿病診斷標準（我國2010）注：空腹狀態指至少8h沒有進食熱量；隨機血糖指不考慮上次用餐時間，一天中任意時間的血糖，不能用來診斷IFG或IGT；a

只有相對應的2h毛細血管血糖值有所不同，糖尿病：2h血糖≥12.2mmol/L；

IGT：2h血糖≥8.9mmol/L,且<12.2mmol/L第11頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日糖尿病的診斷ADA和WHO已達共識血糖值重復測定大于以上指標空腹血糖≥7mmol/L(126mg/dl)任何時間血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)OGTT或餐后2h血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)有明顯糖尿病癥狀癥狀糖尿病四項指標滿足二項即可作出診斷第12頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日HbA1c作為糖尿病診斷標準*HbA1c較OGTT簡便易行，穩定，不受進食時間及短期生活方式改變的影響，依從性好。*2010年ADA指南將HbA1c≥6.5%

作為糖尿病診斷標準之一*2011年WHO建議在條件具備的國家和地區采用這一切點診斷糖尿病。*目前不推薦在我國采用HbA1c診斷糖尿病。HbA1c檢測在我國尚不普遍；檢測方法的標準化不夠；測定儀器和質量控制尚不能符合糖尿病診斷標準的要求。中國人群HbA1c診斷DM的切點是否與國際上一致尚待證實。第13頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日糖尿病分型1型糖尿病妊娠期糖尿病2型糖尿病其它類型糖尿病1型糖尿病病因和發病機制尚不清楚，其病生和病理特征是胰島β細胞數量顯著減少和消失所導致的胰島素分泌顯著下降或缺失。2型DM的病因和發病機制尚不明確，其特征為胰島β細胞功能缺陷導致胰島素分泌減少（或相對減少）或胰島素抵抗所致胰島素調控葡萄糖代謝能力的下降或兩者共同存在。妊娠糖尿病是在妊娠期間被診斷的糖尿病，不包括已診斷的糖尿病患者妊娠。其他類型糖尿病是病因學相對明確的一些高血糖狀態。第14頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日DeFronzoR.A.etal.,DiabetesCare(1998)在2型糖尿病診斷時，胰島素抵抗和胰島素不足同時存在糖尿病進程正常代償期糖尿病胰島素抵抗空腹血糖胰島素分泌2型糖尿病的發病機制第15頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日2型糖尿病高血糖發生的機制胰腺胰島素分泌受損葡萄糖

腸道

高血糖↑HGP肝臟↓葡萄糖攝取肌肉第16頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日糖尿病的并發癥大血管病（心、腦血管病）微血管病變（腎病、視網膜病變）神經病變（周圍神經、自主神經）糖尿病足第17頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日老年人糖代謝的特征糖代謝和胰島功能隨增齡逐年衰退

*空腹血糖：每10年增高0.06-0.11mmol/L，*餐后血糖：每10年增高0.33-0.5mmol/L。這種變化與老年人胰島功能衰退有重要聯系，并受體內脂肪蓄積、運動減少及伴隨疾病的影響。第18頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日老年人糖尿病的特征絕大多數老年人屬2型糖尿病；孤立性餐后高血糖是老年人糖代謝異常的特點。慢性并發癥達18-40%；心腦血管和外周血管并發癥的死亡率是同齡非糖尿病的兩倍。第19頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日老年人糖尿病的特點生活習慣固定癥狀不典型病情復雜合并癥多多臟器功能衰退合并用藥多愿意接受教育能夠堅持珍惜健康第20頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日口渴中樞敏感降低老年人臨床癥狀不典型餐后高血糖多，單測空腹血糖易漏診不易口渴多飲腎動脈硬化腎小球濾過率降低腎糖閾增高不易多尿糖尿病典型表現“三多一少”，即多飲、多食、多尿及體重減少腦缺血神經細胞退變第21頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日疲乏無力輕渴尿頻皮膚瘙癢多汗陽痿癥狀缺乏特異性老年人若臨床出現2種以上癥狀，應盡早檢測血糖以了解糖代謝情況。第22頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日心腦血管事件白內障視網膜病變以并發癥為首發表現周圍神經自主神經病變肺和尿路感染

急性并發癥為首發表現的老年糖尿病，多為糖尿病高滲狀態甚至昏，死亡率高達15%～20%。

常以并發癥為首發表現第23頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日高血壓高Tg高LDL-C低HDL-C多代謝異常高尿酸肥胖常伴多代謝異常

老年糖尿病大血管并發癥（如冠狀動脈粥樣硬化）危險顯著升高第24頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日記憶力減退和認知能力下降行動不便體力不支依從性差常服多種藥物，影響降糖藥物代謝，易導致低血糖自主神經功能受損交感神經、升血糖激素代償機制缺陷營養不良或進食不規律，肝糖原儲備不足肝腎功能衰退老年人具有以下特點對治療耐受性差上述特點決定了老年糖尿病患者對治療的耐受性較差，更易發生低血糖，尤其是嚴重低血糖。第25頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日主要內容糖尿病的流行現狀糖尿病診斷與老年人糖尿病的特點糖尿病的預防糖尿病的治療第26頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日糖尿病防治中的三級預防一級預防的目標是預防2型糖尿病的發生；二級預防的目標是在已診斷的2型糖尿病患者中預防糖尿病并發癥的發生；三級預防的目標是減少已發生的糖尿病并發癥的進展、降低致殘率和死亡率，并改善患者的生存質量。第27頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日2型糖尿病防治中一級預防的策略2型糖尿病的危險因素和干預策略

2型糖尿病發生的風險主要取決于不可改變危險因素和可改變危險因素的數目和嚴重度。高危人群要篩查。篩查結果正常，3年后應重復檢查。IGR是最重要的2型糖尿病高危人群，每年約有1.5%～10.0%的IGT患者進展為2型糖尿病。第28頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日2型糖尿病的危險因素不可改變因素年齡家族史和遺傳傾向種群妊娠糖尿病史或巨大兒生產史可改變因素IGT或合并IFG（極高危）代謝綜合征超重肥胖與體力活動減少飲食因素與抑郁可增加糖尿病發生的藥物第29頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日高危人群的定義（1）有糖調節受損史;（2）年齡≥45歲;（3）超重、肥胖（BMI≥24kg/m2），男性腰圍≥90cm，女性腰圍≥85cm;（4）2型糖尿病患者的一級親屬;（5）高危種族;（6）有巨大兒（出生體重≥4kg）生產史，妊娠糖尿病史;（7）高血壓（血壓≥140/90mmHg)，或正在接受降壓治療;（8）血脂異常（HDL-C≤0.91mmol/L及TG≥2.22mmol/L)，或正在接受調脂治療;（9）心腦血管疾病患者;（10）有一過性糖皮質激素誘發糖尿病病史者;（11）BMI≥28kg/m2的多囊卵巢綜合征患者;（12）嚴重精神病和（或）長期接受抗抑郁癥藥物治療者;（13）靜坐生活方式。第30頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日強化生活方式干預預防研究顯示，給予2型糖尿病高危人群（IGT、IFG）適當干預可顯著延遲或預防2型糖尿病的發生。中國大慶的研究，生活方式干預組進行熱量限制，50%的患者體重減輕了7%

；74%患者堅持每周至少150min中等強度的運動；生活方式干預3年使IGT進展為2型糖尿病的風險下降58%。具體目標是:（1）肥胖或超重者BMI達到或接近24kg/m2，或體重至少減少5%～10%;（2）至少減少每日飲食總熱量400～500千卡;（3）飽和脂肪酸攝入占總脂肪酸攝入的30%以下;（4）體力活動增加到250～300min/周。第31頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日2型糖尿病防治中二級預防的策略血糖控制糖尿病控制與并發癥試驗（DCCT）、英國前瞻性糖尿病研究（UKPDS）等研究結果提示：處于糖尿病早期的患者中采用強化血糖控制可以顯著減少糖尿病微血管病變發生的風險。對DCCT、UKPDS中研究人群的長期隨訪結果顯示早期強化血糖控制與長期隨訪中糖尿病微血管病變、心肌梗死和死亡發生的風險下降相關。第32頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日HbA1c作為降糖目標——DCCT的發現相對危險視網膜病變

腎病神經病變微量白蛋白尿HbA1c(%)151311975316789101112SkylerJS.EndocrinolMetabClin.1996;25:243–254.相對危險第33頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日UKPDS:平均HbA1c水平與心梗和微血管

終點事件發生率的關系20406080每1000患者-年發生率研究人群:4,585年齡、性別和民族均經過校正。567891011心梗微血管并發癥校正后的平均HbA1c(%)AdaptedfromStrattonIM,etal.BrMedJ2000;321:405–412.00第34頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日循證醫學的回答

——強化治療降低微血管并發癥風險DCCT,UKPDS等研究證實降糖治療的益處，結束了近半個世紀的爭論DCCTResearchGroup.NEnglJMed.1993;329:977-986;OhkuboY,etal.DiabetesResClinPract.1995;28:103-117;UKPDS33:Lancet.1998;352:837-853;StrattonIM,etal.BritMedJ.2000;321:405-412.第35頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日UKPDS10年后續研究在隨訪1年后，強化治療組和常規治療組兩者之間血糖已無統計學差異

NEnglJMed,2008;359:1577-892007年第36頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日

UKPDS研究后續10年：

早期嚴格控制血糖，改善患者長期預后任何糖尿病相關終點事件下降比例(%)13%9%p=0.007p=0.04磺脲類-胰島素組vs常規組15%24%p=0.01p=0.001糖尿病相關終點任何原因死亡心肌梗死微血管疾病糖尿病相關終點任何原因死亡心肌梗死微血管疾病27%21%p=0.013p=0.3133%16%p=0.002p=0.005二甲雙胍組vs常規組在使用磺脲類-胰島素強化降糖的患者中，其不僅微血管轉歸的改善持續存在而且還出現了新的大血管轉歸(心肌梗死)和全因死亡的顯著改善2007年NEnglJMed,2008;359:1577-89第37頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日上述研究結果支持在早期2型糖尿病患者中進行血糖的強化控制可以減少糖尿病大血管和微血管病變發生的風險。對新診斷和早期2型糖尿病患者應采用嚴格控制血糖的策略來減少糖尿病并發癥發生的風險。第38頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日2型糖尿病防治中三級預防的策略血糖控制DCCT、UKPDS、ADVANCE和美國退伍軍人糖尿病研究

（VADT）等研究結果提示，強化的血糖控制可以減少已經發生的糖尿病早期糖尿病微血管病變進一步發展的風險。ADVANCE、控制糖尿病心血管風險行動研究（ACCORD）和VADT試驗結果發現糖尿病病程較長、年齡較大并具有多個心血管危險因素或已經發生過心血管病變的人群中，強化血糖控制不能減少心血管疾病和死亡發生的風險。ACCORD試驗還顯示在上述人群中，強化血糖控制與死亡發生的風險增加相關。建議在年齡較大、糖尿病病程較長和已經發生心血管疾病的患者中，要充分平衡血糖控制的利弊，血糖控制目標采用個體化的策略。第39頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日血壓控制、血脂控制和阿司匹林的使用證據表明在已發生心血管疾病者中，采用單獨降壓、降脂或阿司匹林治療，或是上述手段的聯合治療，均能減少2型糖尿病患者再次發生心血管疾病和死亡的風險。在糖尿病腎病者中采用降壓措施，特別是使用ACEI或ARB類藥物可以顯著減少糖尿病腎病進展的風險。建議對年齡較大、病程較長和已經發生了心血管疾病的2型糖尿病患者，應在血糖控制的基礎上采取降壓、調脂（降低LDL-C）和應用阿司匹林的措施來減少心血管疾病反復發生和死亡，并減少糖尿病微血管病變發生的風險。第40頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日各學會推薦的血糖控制目標第41頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日2型糖尿病的控制目標第42頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日HbA1c與2型糖尿病并發癥發生風險的關系HbA1c從10%降低到9%，

對減低并發癥發生風險的影響要大于從7%降低到6%第43頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日一般情況下，HbA1c的控制目標應小于7%。但血糖控制目標應個體化。病程較短、預期壽命較長、沒有并發癥、未合并心血管疾病的2型糖尿病患者在不發生低血糖的情況下，應使HbA1c水平盡可能接近正常水平。兒童、老年人、有頻發低血糖傾向、預期壽命較短以及合并心血管疾病或嚴重的急、慢性疾病等患者血糖控制目標宜適當放寬。但應避免因過度放寬控制標準而出現急性高血糖癥狀或與其相關的并發癥。第44頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日中國成人2型糖尿病HbA1c目標值建議第45頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日主要內容糖尿病的流行現狀糖尿病診斷與老年人糖尿病的特點糖尿病的預防糖尿病的治療第46頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日糖尿病的治療原則第47頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日營養治療第48頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日營養治療的目標1.達到并維持理想的血糖水平。2.減少心血管疾病的危險因素，包括控制血脂異常和高血壓。3.提供均衡營養的膳食。4.減輕胰島β細胞負荷。5.維持合理體重：超重/肥胖患者減少體重的目標是在3～6個月減輕5%～10%的體重。消瘦患者應通過均衡的營養計劃恢復并長期維持理想體重。第49頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日脂肪1.膳食中脂肪提供的能量不超過飲食總能量的30%。2.飽和脂肪酸攝入量不應超過總能量的10%，不宜攝入反式脂肪酸。單不飽和脂肪酸是較好的膳食脂肪來源，在總脂肪攝入中宜達到10%～20%。可適當提高多不飽和脂肪酸攝入量，但不超過總能量攝入10%。3.食物中膽固醇攝入量<300mg/d。碳水化合物1.

膳食中碳水化合物所提供的能量應占總能量的50%～60%。2.低血糖指數食物有利于血糖控制。3.蔗糖引起的血糖升高幅度與同等數量的淀粉類似，不應超過總能量的10%，但是蔗糖分解后生成的果糖易致甘油三酯合成使體脂積聚。4.糖尿病患者適量攝入糖醇和非營養性甜味劑是安全的。5.每日定時進三餐，碳水化合物均勻分配。第50頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日蛋白質1.腎功能正常的患者，蛋白質的攝入量占供能比的10%～15%。2.有顯性蛋白尿的患者蛋白攝入量宜限制在每日每公斤體重0.8g，從腎小球濾過率（GFR）下降起，即應實施低蛋白飲食，推薦蛋白質入量每日每公斤體重0.6g，并同時補充復方α-酮酸制劑。3.攝入蛋白質不引起血糖升高，但可增加胰島素的分泌反應。飲酒1.不推薦糖尿病患者飲酒。飲酒時需把飲酒中所含的熱量計算入總能量范圍內。2.每日不超過1～2份標準量（一份標準量為：啤酒285ml，清淡啤酒375ml，紅酒100ml或白酒30ml，各約含酒精10g）。3.酒精可能誘發使用磺脲類或胰島素治療的患者出現低血糖。第51頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日膳食纖維豆類、富含纖維的谷物類（每份食物≥5g纖維）、水果、蔬菜和全麥食物均為膳食纖維的良好來源。有隊列研究結果顯示，谷物膳食纖維與2型糖尿病的發生降低相關，但水果、蔬菜來源的膳食纖維無此作用。不過，總的來說，提高纖維攝入量對健康是有益的，建議糖尿病患者首先達到為普通人群推薦的膳食纖維每日攝入量，即14g/千卡。鹽1.食鹽攝入量限制在每天6g以內，高血壓患者更應嚴格限制攝入量。2.限制攝入含鹽量高的食物，例如味精、醬油、加工食品、調味醬等。第52頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日2型糖尿病的運動治療運動可增加胰島素敏感性，有助于控制血糖，預防疾病和保持身體健康等。流行病學研究結果：堅持規律運動12～14年的糖尿病患者死亡率顯著降低。2型糖尿病患者運動時應注意以下原則：1.運動治療應在醫師指導下進行。2.血糖>14～16mmol/L、明顯的低血糖癥或者血糖波動較大、有糖尿病急性代謝并發癥以及各種心腎等器官嚴重慢性并發癥者暫不適宜運動。第53頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日3.運動頻率和時間為每周至少150分鐘，如1周運動5天，每次30分鐘。4.中等強度的體育運動：快走、打太極拳、騎車、打高爾夫球和園藝活動。5.較強運動：舞蹈、有氧健身、慢跑、游泳、騎車上坡。6.運動項目要和患者的年齡、病情及身體承受能力相適應。7.運動量大或激烈運動時應調整食物及藥物，以免發生低血糖。第54頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日藥物治療第55頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日口服藥物治療在飲食和運動不能使血糖控制達標時應及時采用口服藥治療。2型糖尿病是一種進展性的疾病。在其自然病程中，胰島β細胞功能逐漸下降，胰島素抵抗程度變化不大。隨著2型糖尿病病程的進展，常常需要口服藥物的聯合治療第56頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日高血糖的藥物治療多基于導致血糖升高的兩個主要病理生理改變

胰島素抵抗

胰島素分泌受損口服藥物IRHbA1c促泌增敏第57頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日糖尿病口服藥物促胰島素分泌劑

磺脲類：直接刺激胰島素分泌，使HbA1c降低1%～2%。格列奈類：直接刺激胰島素分泌，可降低HbA1c0.3%～1.5%。DPP-4抑制劑：通過減少體內GLP-1的分解而增加GLP-1濃度，從而促進胰島素分泌，可降低HbA1c1.0%。

非促胰島素分泌劑

雙胍類：減少肝葡萄糖的輸出及胰島素抵抗。使HbA1c下降1%～2%，并使體重下降。TZDs：改善胰島素抵抗，使HbA1c下降1.0%～1.5%。α-糖苷酶抑制劑：延緩碳水化合物在腸道內的消化吸收，使HbAlc下降0.5%～0.8%，不增加體重。第58頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日各類口服降糖藥的作用部位↑瑞格列奈那格列奈↑磺脲類

DPP-4抑制劑胰腺胰島素分泌受損葡萄糖↓葡萄糖苷酶抑制劑

腸道高血糖↑肝糖產生肝臟↓葡萄糖攝取肌肉↓二甲雙胍±胰島素增敏劑↑二甲雙胍↑胰島素增敏劑第59頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日2型糖尿病高血糖治療路徑（2010年指南）第60頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日個體化用藥的選擇體型、BMI*檢測：空腹血糖、餐后2小時血糖空腹胰島素、餐后2小時胰島素HbA1c肝腎功能、血脂等毛細血糖譜第61頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日肥胖、初發糖尿病胰島素水平較高高血糖胰島素增敏劑口服降糖藥的選擇二甲雙胍、吡格列酮等第62頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日空腹血糖增高為主餐后血糖與空腹差別不大空腹和餐后胰島素水平不高選擇中長效胰島素促泌劑口服降糖藥的選擇格列吡嗪控釋片、格列齊特緩釋片、格列美脲等第63頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日葡萄糖刺激的胰島素分泌模式：

雙相分泌0 5 100時間(分鐘)第一時相第二時相胰島素分泌基礎分泌高葡萄糖濃度第64頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日2型糖尿病患者胰島素分泌第一時相受損WardWKetal.DiabetesCare1984;7:491–502健康者2型糖尿病120100806040200 –30 0 30 60 90 120時間(分鐘) –30 0 30 60 90 120時間(分鐘)血漿胰島素(μU/ml)12010080604020020g葡萄糖20g

葡萄糖血漿胰島素(μU/ml)第65頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日

餐時血糖調節劑

快速恢復胰島素分泌的第一時相DunningBE.Diabetes1999;48(Suppl1):446.

–60 –30 0 30 60 90 120 150 180 210806040200–20時間(分鐘)給藥對照格列奈類61胰島素的變化(μU/ml)第66頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日a-糖苷酶抑制劑:

對餐時血糖高峰的影響20151050葡萄糖(mmol/l)未經治療

的患者正常時間(分鐘) –30 0 30 60 90 120 150 180 210 240a-糖苷酶抑制劑治療后第67頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日餐后血糖增高為主空腹和餐后血糖差別大胰島素水平不太高短效促泌劑或a糖苷酶抑制劑口服降糖藥的選擇那格列奈、瑞格列內、格列吡嗪、阿卡波糖、伏格列波糖等第68頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日空腹和餐后血糖均較高胰島素水平一般聯合用藥口服降糖藥的選擇二甲雙胍+短效促泌劑；長效促泌劑+a糖苷酶抑制劑；短效促泌劑+中長效胰島素等第69頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日肝腎和心肺功能病人情況和藥物的安全性治療過程中對患者進行療效判斷和安全性評價低血糖風險藥代動力學與其它藥物間作用藥物副作用口服降糖藥的選擇還需考慮年齡、合并及并發癥第70頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日胰島素治療1型糖尿病需終身胰島素替代。2型糖尿病經過較大劑量多種口服藥聯合治療后HbA1c仍大于7.0%時，就應考慮啟動胰島素治療。在糖尿病病程中（包括新診斷的2型糖尿病患者），出現無明顯誘因的體重顯著下降時，應該盡早使用胰島素治療。根據患者的具體情況，選用基礎胰島素或預混胰島素起始治療。第71頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日胰島素及胰島素類似物根據來源和化學結構：胰島素可分為動物胰島素、人胰島素和胰島素類似物。根據作用特點：胰島素又可分為超短效胰島素類似物、常規（短效）胰島素、中效胰島素、長效胰島素（包括長效胰島素類似物）和預混胰島素（包括預混胰島素類似物）。臨床試驗證明：胰島素類似物與人胰島素相比控制血糖的能力相似，但在模擬生理性胰島素分泌和減少低血糖發生風險方面胰島素類似物優于人胰島素。第72頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日生理性的胰島素分泌朱禧星.現代糖尿病學第一版PolonskyKSetal,NEnglJMed1996胰島素(mU/L)10203040506070006:0009:0012:0015:0018:0021:0024:0003:0006:00時間正常游離胰島素(平均)進餐進餐進餐第73頁，共80頁，星期日，2025年，2月5日皮下注射后的時間（小時）= 觀察期終點葡萄糖輸注率(mg/kg/min)3001234560