臨床左西孟旦作用機制、適應證、使用方法、不良反應及禁忌證等藥物特點急性心力衰竭（AHF）是一種病情兇險、進展迅速的心血管急癥，常表現為突發呼吸困難、肺水腫或休克，致死率和致殘率極高。按臨床表現可分新發性AHF（包括急性左心衰及急性右心衰，以急性左心衰多見）及急性失代償心衰（ADHF，即原有慢性心衰的急性加重），其中ADHF占70%[1]。傳統治療藥物如利尿劑、血管擴張劑和正性肌力藥雖有一定效果，但存在增加心肌耗氧、誘發心律失常等風險。近年來，左西孟旦這一新型正性肌力藥物逐漸進入臨床視野。本文根據指南[2]，左西孟旦作用機制左西孟旦的獨特之處在于其多靶點作用模式，既能增強心臟收縮力，又能擴張血管，同時保護心肌細胞。1、鈣離子增敏效應左西孟旦通過與肌鈣蛋白（cTnC）結合，穩定Ca2?-cTnC復合物的結構，從而增強心肌收縮力。與傳統正性肌力藥不同，它不直接增加細胞內Ca2?濃度，因此不會干擾心臟舒張功能，也避免了因鈣超載引發的心律失常風險。2、磷酸二酯酶抑制作用左西孟旦及其代謝產物可抑制磷酸二酯酶Ⅲ，減少環磷酸腺苷的降解，間接增加心肌細胞內Ca2?濃度，進一步增強心肌收縮力。這種雙重機制使其在危重癥心衰患者中效果更顯著。3、血管擴張作用左西孟旦可激活血管平滑肌細胞上的ATP敏感性鉀通道，促使K+

內流，導致細胞膜超極化，減少Ca2?內流，導致冠狀動脈和外周血管擴張，能降低心臟前后負荷，改善組織灌注，尤其對肺循環和腎血流有顯著益處。4、心臟保護作用左西孟旦通過抑制氧化應激、減少自由基生成和抗細胞凋亡等途徑保護心肌。研究表明，它能下調炎癥因子（如TNF-α、IL-6）的表達，減輕心肌損傷，并在缺血再灌注過程中縮小梗死面積[3]。左西孟旦適應證1、ADHF對于利尿劑、血管擴張劑療效不佳的ADHF患者，左西孟旦可快速改善血流動力學，改善肺淤血，增加心輸出量。2、晚期心力衰竭的姑息治療左西孟旦間歇性輸注可降低晚期心衰患者的再住院率，改善生活質量，但其長期療效仍需更多證據支持。3、AHF合并低血壓或心肌缺血傳統正性肌力藥可能加重低血壓或心肌耗氧，而左西孟旦因兼具擴血管作用，能改善血流動力學更適合此類患者。4、AHF合并急性冠脈綜合征、心源性休克左西孟旦在AHF合并急性冠脈綜合征、心源性休克等復雜情況中的療效尚未明確，需謹慎使用。左西孟旦使用方法1、用藥前需稀釋，僅用于靜脈輸注，可通過外周或中央靜脈給藥。2、用藥前評估肝腎功能和電解質水平。3、治療的初始負荷劑量為6～12μg/kg靜脈推注，時間應＜10min，之后應持續靜脈滴注0.05～0.2μg/kg/min。4、注射劑配制0.025mg/mL輸液的配制方法：將5mL左西孟旦注射液與500mL5%葡萄糖注射液混合。0.05mg/mL輸液的配制方法：將10mL左西孟旦注射液與500mL5%葡萄糖注射液混合。5、孕婦慎用，哺乳期婦女在輸注左西孟旦后2周內不可進行哺乳。6、治療過程中必須對心電圖、血壓及心率進行監測，同時測定尿量。用藥需個體化，劑量應根據血壓、心率等實時調整，出現嚴重不良反應時立即停藥并給予支持治療。不良反應與禁忌證不良反應1、心血管系統低血壓（發生率>10%）：需監測血壓，必要時聯合升壓藥。心律失常：如室性早搏、房顫等，需持續心電監護。2、代謝紊亂低鉀血癥：用藥前需糾正電解質失衡，維持血鉀>4.0mmol/L，以減少惡性心律失常發生。3、消化系統惡心、嘔吐、腹瀉、便秘：可對癥處理，嚴重時減量或停藥。4、神經精神系統頭痛、頭暈：通常為一過性，無需特殊處理。禁忌證18歲以下青少年。對左西孟旦或其成分過敏者。機械性心臟梗阻：如嚴重主動脈瓣狹窄、肥厚型梗阻性心肌病。嚴重肝腎功能不全：肌酐清除率<30mL/min或肝功能重度損傷者。血流動力學不穩定：包括嚴重低血壓（收縮壓<85mmHg）或未控制的心動過速。尖端扭轉型室速病史：因藥物可能延長QT間期，增加心律失常風險。總結與思考左西孟旦是一種通過鈣增敏和血管擴張雙重機制發揮作用的創新藥物，為AHF的治療提供了新思路。與傳統正性肌力藥相比，其優勢在于不增加心肌耗氧、不干擾心臟舒張功能，且具有抗炎和心肌保護作用，特別適用于傳統治療無效或合并低血壓的患者。臨床研究證實[4]，左西孟旦可快速改善血流動力學，降低肺毛細血管楔壓，并可能減少晚期心衰患者的再住院率。然而，該藥并非萬能。其禁忌證包括嚴重肝腎損傷、機械性心臟梗